Glu-GNPs对人肺腺癌细胞株A549放射增敏的初步探讨

目的探讨偶联葡萄糖的纳米金颗粒(Glu-GNPs)对人A549细胞的放射增敏作用及其机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测低浓度(≤20 nmol/L)Glu-GNPs联合放射对A549细胞存活的影响,克隆形成检测Glu-GNPs对A549细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及其凋亡。结果低浓度Glu-GNPs对A549细胞生长无明显抑制,联合X射线后具有抑制作用,在15 nmol/L范围内,随浓度增大,抑制作用增强;15 nmol/LGlu-GNPs对A549细胞有放射增敏作用,由Dq、Do计算放射增敏比(SER)分别为1.93、1.10;Glu-GNPs、单纯放射均可诱导细胞凋亡,凋亡率分别为(7.64±1.43)%、(13.46±1.99)%,联合放射组凋亡率为(21.43±1.04)%,显著高于前两组(P<0.01);Glu-GNPs作用后,细胞周期发生变化,表现为S期减少,G2/M期增加(P<0.05)。结论 Glu-GNPs对人肺腺癌细胞株A549具有放射增敏作用,其机制可能为抑制细胞亚致死损伤修复,阻滞细胞于G2/M期,并诱导细胞凋亡。     

全反式维A酸对肺腺癌H1299细胞放射敏感性研究

目的探讨全反式维A酸（ATRA）对肺腺癌细胞株H1299放射敏感性影响及其分子机制。方法MTT法检测ATRA对H1299细胞存活率的影响;平板克隆形成实验检测H1299细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting检测survivin与NF-κB的蛋白表达情况。结果不同浓度ATRA对H1299细胞均有抑制作用,浓度为10 μmol/L时最佳（P < 0.05）。相对单独ATRA处理,10 μmol/L ATRA联合不同剂量的射线照射后,细胞生长抑制率明显增加（P < 0.01）。ATRA作用和射线照射后的细胞凋亡增多（P < 0.01）,ATRA联合射线照射作用后的细胞总凋亡率明显高于单纯射线照射（P < 0.01）。与对照组、放射组、ATRA组相比,ATRA+放射组G0/G1期比例明显增加（P < 0.01）。与放射组相比,ATRA+放射组的细胞存活分数值降低,ATRA可以增加肺腺癌H1299细胞放射敏感性,增敏比为1.406。Western blotting结果显示,ATRA+放射组细胞survivin、NF-κB蛋白表达明显降低（P < 0.01）。结论ATRA对肺腺癌H1299细胞具有放射增敏作用,其机制可能与ATRA直接抑制H1299细胞增殖、促进H1299细胞凋亡,下调survivin及NF-κB蛋白表达有关。     

冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的放射增敏作用

目的:观察冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的放射增敏作用,并探讨其可能机制。方法:用克隆形成实验计算药物的放射增敏比,流式细胞仪法分别检测、比较单纯药物组、单纯照射组、联合治疗组各组的细胞周期变化。结果:冬凌草甲素的放射增敏比为1.227,流式细胞仪法分析显示,联合治疗组的细胞周期变化以G2/M期阻滞为主(45.2%),与单纯药物组、单纯照射组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞具有一定的放射增敏作用,其机制可能与改变细胞周期有关。     

Endostar联合放疗对A549细胞凋亡及HIF-1、VEGF表达的影响

目的:通过观察肿瘤血管生成抑制剂内皮抑素和放疗联合应用后对肺腺癌A549细胞凋亡率及HIF-1、VEGF表达的影响,初步探索血管内皮抑素的放疗增敏机制。方法:Hoechst染色法观察不同方法对细胞凋亡率的影响,ELISA法检测不同时间点HIF-1、VEGF的表达情况。结果:联合治疗后的细胞凋亡率高于其它各组(P<0.05),同时给予内皮抑素及放疗对HIF-1的抑制效果最好;联合治疗对VEGF的抑制效果最显著(P<0.05),但是并无给药时序的差别。结论:内皮抑素联合放疗能协同促进肺腺癌A549细胞凋亡,其协同作用机制可能是通过抑制放疗诱导的HIF-1、VEGF的表达,达到放疗增敏作用。     

吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株A-549放疗增敏的机制

目的:研究吉西他滨(GEM)对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制。方法:体外培养非小细胞肺癌细胞株A-549,分单纯培养细胞组、单纯照射组、单纯吉西他滨组及吉西他滨联合放疗组(联合放疗组);单纯照射组采用源皮距(SSD)为100 cm,剂量2 Gy,6 MV光子线照射;吉西他滨组采用MTT法选择对细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10)即为GEM的最佳实验浓度;联合放疗组采用最佳实验浓度的GEM加上述同等条件的照射剂量和方法;流式细胞仪分析上述各组细胞的细胞周期和凋亡率。结果:经MTT法检测显示,GEM在0.020-0.030μmol/L之间时为最佳实验浓度。流式细胞仪分析各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,各处理组之间细胞在S期时的比例有显著差异(P<0.05),G2/M、S期比值变化最为明显;细胞凋亡率亦有统计学差异(P<0.05);单纯采用GEM浓度为0.02,0.03μmol/L时没有明显差别(P>0.05)。结论:吉西他滨可以具有放射增敏和协同作用,其机制可能与吉西他滨能改变A-549细胞生长周期并诱导其凋亡有关。     

尼美舒利对A549细胞株放疗增敏作用的观察

目的:观察尼美舒利(Nimesulide)作为环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对肺腺癌细胞株A549的放射增敏作用并探讨其作用机制.方法:对数期生长的A549细胞株,按照实验要求分为对照组、药物组、照射组及实验组,流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;克隆形成实验检测放射增敏作用.结果:小剂量(75mmol/L)尼美舒利与射线照射联合应用能够上调Bax的蛋白表达,同时抑制Bcl-2蛋白表达,明显增加肿瘤细胞的凋亡,具有统计学差别.结论:COX-2抑制剂尼美舒利对人肺腺癌A549细胞株具有明显的放疗增敏作用.     

苦参素对人肺腺癌 A549细胞放射敏感性的影响及其机制

目的:观察苦参素联合放射线照射对人肺腺癌A549细胞增殖率以及DNA依赖性蛋白酶(DNA dependent protein kinase,DNA-PK)的两类结构亚基DNA-PKcs及Ku80 mRNA表达的影响。方法:根据不同的处理条件,将A549细胞分为对照组,单纯照射组,单纯药物组,药物联合照射组。通过CCK-8法检测细胞增殖率,并应用实时荧光定量PCR技术检测DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平。结果:苦参素明显抑制A549细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性(P<0.05),其24 h和48 h的半数抑制浓度(IC50)值分别为3.2 g/L和2.4 g/L。单纯照射组随着照射时间的延长和放射线剂量的增加,细胞增殖率明显下降(P<0.05);药物联合照射组细胞随着照射时间的延长,细胞增殖率也随之明显下降(P<0.05);在同一时间点,药物联合照射组细胞增殖率下降比单纯照射组更为明显(P<0.05)。此外,在单纯照射组中,A549细胞DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平随着照射时间的延长和放射线剂量的增加而增高(P<0.01);较对照组而言,单纯药物组DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平明显下调(P<0.01);与对应的单纯照射组比较,药物联合照射组DNA-PKcs及Ku80 mRNA相对表达水平明显下调(P<0.01)。结论:苦参素对肿瘤细胞具有放射线增敏作用。辐射可明显增加肺癌细胞DNA-PKcs及Ku80 mRNA的相对表达水平,苦参素对A549细胞的放射线增敏效应至少部分是与抑制DNA-PKcs及Ku80 mRNA的表达,从而抑制DNA损伤修复有关。     

培美曲塞与吉非替尼联合应用对肺腺癌细胞放射增敏的基础研究

目的：观察培美曲塞二钠与EGFR抑制剂吉非替尼单独及联合使用对肺癌细胞放射增敏作用,探讨其作用机制。方法：1、使用噻唑蓝比色法(MTT),检测培美曲塞二钠和EGFR抑制剂吉非替尼各自对人肺腺癌细胞株A549细胞的抑制作用,分别计算出两种药物的IC20和IC50,接着参照各自IC20的药物浓度及预实验结果确定作为放射增敏的浓度。2、采用体外培养克隆形成实验,检测培美曲塞二钠和EGFR抑制剂吉非替尼联合放射线对人肺腺癌细胞株A549细胞的抑制作用,计算其存活分数,同时绘制细胞存活曲线。3、使用流式细胞术,检测细胞周期和细胞凋亡的变化。4、提取蛋白,使用Western-blot,检测Akt和pAkt的表达变化,进一步探索两药联合及放射增敏效应的可能作用机制及细胞信号通路。结果：1．MTT结果显示培美曲塞二钠和吉非替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞具有抑制增殖作用,随剂量增加而增强。培美曲塞二钠的IC50为(1485.326) ng/ml;吉非替尼的IC50为(7.196) uM。2．体外培养克隆形成实验分析显示,放疗+两药联用组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯放疗组、放疗+培美曲塞二钠组及放疗+吉非替尼组;培美曲塞二钠和吉非替尼SER分别为1.17和1.48,两药联合 SER为2.62。两药联用的放射增敏效应明显高于各自单药的放射增敏效应,两药联合使用可以进一步提高放射增敏作用。3．流式细胞术检测细胞周期结果显示培美曲塞二钠和吉非替尼可以使细胞阻滞在G1/G0期;与放射线联合作用后,使S期细胞比例减少,两药合用作用更明显。检测凋亡结果显示培美曲塞二钠和吉非替尼均可以提高放射线诱导的凋亡,但两药联用可以使其凋亡率达到最高,提示两药联合作用可以进一步提高放射线诱导的细胞凋亡。4．Western- blot结果显示,药物作用前后、照射前后及药物增敏照射后Akt在蛋白表达水平没有明显改变;培美曲塞二钠和吉非替尼均能抑制p-Akt的表达;与单纯照射组相比,培美曲塞二钠和吉非替尼联合照射组p-Akt蛋白的表达减低,两药联用并联合照射组p-Akt/Akt的比值最低。结论：培美曲塞二钠和吉非替尼各自均有放射增敏的作用,两药联合使用可以明显提高放射效应。其机制可能涉及到使细胞周期中对放射线不敏感的S期细胞减少到最低,同时进一步增强了放射线诱导的细胞凋亡;另外可以推断培美曲塞二钠和吉非替尼两药都可抑制PI3K/Akt信号转导通路,为两药联合应用进一步提高放射增敏效应的可能的机制之一。     

多西紫杉醇对非小细胞肺癌细胞株A-549放疗增敏作用及机制

目的:研究多西紫杉醇对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制.方法:以非小细胞肺癌细胞株A-549为实验对象,MTT法观察多西紫杉醇对A-549细胞增殖抑制;克隆形成实验分析细胞放射敏感性;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡率.结果:多西紫杉醇对A-549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,在较低浓度(1μg/ml)时即可降低A-549细胞的克隆形成率.各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,多西紫杉醇+放疗组G2/M期细胞比例较其他组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率差异亦有统计学意义(P<0.05).结论:多两紫杉醇在低细胞毒性浓度下对非小细胞肺癌细胞株A-549有放射增敏作用;多西紫杉醇对A-549细胞增敏其机制可能与其能改变细胞生长周期并诱导其凋亡有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。