STUDY ONTHE RELATIONSHIP BETWEEN LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY AND ICAM-1 IN RATS WITH RENOVASCULAR HYPERTENSION

目的:探讨肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和ICAM-1之间的关系.方法:将20只雄性SD大鼠,体重200～250 g,随机分两组:手术组及假手术组,每组10只.手术组行二肾一夹手术,假手术组行假手术.术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次.术后12周处死动物.结果:(1)术后4周,手术组收缩血压升高超过20 kPa,与假手术组相比,手术组血压明显升高(P＜0.05).(2)手术组的左室肥厚相关指标明显高于假手术组(P＜0.05).(3)手术组的ICAM-1的蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05).结论:肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎性因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关.     

Study on the Relationship between Left Ventricular Hypertrophy in Rats with Renovascular Hypertension and Protein Kinase B

目的 探讨肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和蛋白激酶B(PKB)之间的关系.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为手术组和假手术组,每组10只.手术组行二肾一夹手术,致大鼠肾血管性高血压,假手术组行假手术.术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次.术后12周处死动物,采用Western blot方法检测心肌组织中蛋白激酶B(PKB)表达.结果 与假手术组相比,手术组术后4周、8周、12周血压明显升高(P＜0.05);手术组左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显高于假手术组(P均＜0.05);手术组的PKB蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05).结论 PKB途径可能是肾血管性高血压致左心室肥厚相关信号转导途径之一.     

大鼠肾血管性高血压左心室肥厚与蛋白激酶B关系的研究

目的探讨肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和蛋白激酶B(PKB)之间的关系。方法将20只雄性SD大鼠随机分为手术组和假手术组,每组10只。手术组行二肾一夹手术,致大鼠肾血管性高血压,假手术组行假手术。术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次。术后12周处死动物,采用Western blot方法检测心肌组织中蛋白激酶B(PKB)表达。结果与假手术组相比,手术组术后4周、8周、12周血压明显升高(P0.05);手术组左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显高于假手术组(P均0.05);手术组的PKB蛋白表达明显高于假手术组(P0.05)。结论 PKB途径可能是肾血管性高血压致左心室肥厚相关信号转导途径之一。     

肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和ICAM-1关系的研究

目的:探讨肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和ICAM-1之间的关系。方法:将20只雄性SD大鼠,体重200～250g,随机分两组:手术组及假手术组,每组10只。手术组行二肾一夹手术,假手术组行假手术。术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次。术后12周处死动物。结果:(1)术后4周,手术组收缩血压升高超过20kPa,与假手术组相比,手术组血压明显升高(P<0.05)。(2)手术组的左室肥厚相关指标明显高于假手术组(P<0.05)。(3)手术组的ICAM-1的蛋白表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论:肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎性因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关。     

辛伐他汀对大鼠肾血管性高血压左心室肥厚和细胞黏附分子-1的影响

目的 探讨辛伐他汀对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响及可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,体质量200～ 250 g,随机分为辛伐他汀组、对照组及假手术组3组,每组10只.结果 ①术后4周,对照组及辛伐他汀组收缩压升高超过150 mmHg.术后4周,对照组与假手术组比较,对照组血压明显升高(P＜0.05);辛伐他汀组血压与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②对照组的左室肥厚相关指标明显高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组的左室肥厚相关指标低于对照组(P＜0.05).③对照组的细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05);辛伐他汀组的ICAM-1蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 ①辛伐他汀干预治疗能逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化.②肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎症因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关.③辛伐他汀逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及减少心肌纤维化可能与抑制炎症因子[CAM-1的蛋白表达及其所介导的炎症反应有关.     

Alteration of Endothelial Nitric Oxide Synthase Phosphorylation in Mesenteric Vessel of Renovascular Hypertensive Rats and Its Significance

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织；Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达；化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量.结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P＜0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg；与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P＜0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P＞0.05)；与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P＜0.05).结论:血管组织eNOS Serl179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Serl179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关.     

罗格列酮对压力超负荷大鼠左心室肥厚和功能的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR γ)配体-罗格列酮对心肌肥厚的影响.方法:用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大大鼠模型.40只雄性大鼠,实验分4组(空白对照组、假手术组、手术组、手术 罗格列酮组),手术 罗格列酮组术后即用罗格列酮5 mg/(kg·d)灌胃,持续16周,实验过程对血压、左心室功能等指标进行测定.结果:实验结束时手术组鼠尾血压、左心室重量/体重(LVMI)、左心室收缩末压(LVESP)和左心室舒张末压(LVEDP)均分别较假手术组增高(P＜0.01),左心室压力上升最大速率( dp/dtmax,P＜0.05)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax,P＜0.01)较假手术组下降.罗格列酮治疗16周后与手术组比较血压、LVMI、LVEDP均下降(P＜0.01), dp/dtmax上升(P＜0.05).病理提示用罗格列酮后手术组心肌细胞肥厚改善.结论:PPAR γ激动剂罗格列酮具有抑制大鼠左心室肥大的形成和改善左心室功能的作用,可能与其降低血压,调整肥厚心肌的代谢以及抑制血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ参与的心肌肥厚过程有关.     

结缔组织生长因子在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达及意义

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）的表达与肾血管性高血压（RVH）大鼠心肌肥厚的关系,探讨CTGF在RVH大鼠心肌肥厚发生、发展过程中的作用。方法：用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。构建成功的RVH大鼠随机分为RC1及RC2组,同时设置对照组（SC组）。以心肌胶原含量、左心室重量（LVW）、左心室重重与体重比值（LVW/BW）作为心肌肥厚的指标,应用免疫组化法检测CTGF蛋白的表达。结果：①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。②RC1和RC2组CTGF蛋白表达显著增加（较假手术组）;且RC2较RC1组大鼠CT-GF蛋白表达增加更显著。结论：肾血管性高血压大鼠CTGF表达增多,提示CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。     

肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究

目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬少坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01);缬沙坦组Pyk2及p-Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Pyk2及p-Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步;缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.     

佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响

目的:探讨佐芬普利对大鼠肾血管性高血压?心肌肥厚及肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)受体Mas的影响?方法:清洁型雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(S)20只?2K1C手术组50只?采用两肾一夹法(two-kidney one clip,2K1C)制作肾血管性高血压模型,高血压造模成功大鼠46只,随机分为2K1C + 蒸馏水组(K)23只?2K1C + 佐芬普利组(Z)23只?分别于术后第4?8?12周,无创血压仪套尾法监测血压,二维超声心动图监测心脏结构和功能;术后第8?12周分别处死大鼠取其代偿肾脏,荧光定量PCR检测其ACE2及Ang1-7受体Mas mRNA表达,Western blot技术检测ACE2及Mas蛋白表达?结果:①术后K组各时间段血压均明显升高,Z组较K组血压显著降低(P均< 0.01);②术后第8?12周,K组收缩及舒张末期左室后壁厚度?室间隔厚度均显著增加,Z组上述指标明显改善(P均< 0.01),第12周时K组射血分数显著降低,Z组显著增加(P均< 0.01);③K组中,Mas基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时下调,与K组相比,Z组第8周时明显下调,第12周时明显上调(P均< 0.01);K组中ACE2基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时无显著变化,与K组相比,Z组第8周时上调,第12周时显著下降(P < 0.01);结论:2K1C法成功复制肾血管性高血压大鼠模型,并致高血压性心脏改变;佐芬普利不仅能显著降低肾性高血压大鼠血压,还能改善心肌重构,上调肾脏组织中Mas基因与蛋白水平,下调ACE2基因及蛋白水平?     

雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达及雷米普利的干预效果。方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周。测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原mR-NA表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-B,表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组）及螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg·kg^-1·d^1＋缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（c组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中T6F-β,的表达情况。结果用药8周后v组、S＋V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0．05）,V组、S组、S＋V组血浆AngⅡ均高于H组,其中V组与H组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngII低于H组（P〈0．05）。V组、S组、S＋V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组（P〈0,05）。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TGF-β表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0．01）。结论TGF田。在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型（AT1）及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β。的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素。     

高血压左室肥厚兔心房利钠肽水平和左房直径的变化

目的:本研究采用腹主动脉缩窄法建立兔高血压左室肥厚模型,评价高血压左室肥厚对左房直径(LAD)与心房利钠肽水平的影响及后两者的相关关系。方法:大耳白兔14只随机分为假手术组(n=6),左室肥厚组(n=8)。手术后8周进行超声心动图检查评价左室肥厚程度,LAD和左室射血分数(LVEF);然后应用多导电生理记录仪进行血流动力学测定,下腔静脉取血测定血浆心房利钠肽(ANP)水平。结果:术后8周超声心动图结果显示,左室肥厚组左房直径较假手术组明显扩大(7.61±1.23vs5.06±1.12mm,P<0.01);左室间隔舒张末期厚度(3.13±1.08vs2.03±0.32mm,P<0.05)和左室后壁舒张末期厚度(2.69±0.66vs2.05±0.23mm,P<0.05)均显著增加。血流动力学结果显示与假手术组比较,左室肥厚组主动脉收缩压、舒张压、左室压力最大上升速率和下降速率均显著增加。与假手术组相比,左室肥厚组血浆ANP水平明显升高(1.04±0.65vs0.44±0.05ng/L,P<0.05)。相关性分析显示LAD与血浆ANP水平存在显著正相关(r=0.665,P<0.01)。结论:高血压左室肥厚可导致左房直径及血浆ANP水平明显增加,且ANP水平可以间接反映左房扩大的程度。     

兔心脏压力超负荷左心室肥大的电学和形态学改变

目的 观察兔心脏压力超负荷左心室肥大(LVH)发展过程中心电图(ECG)的电学改变能否早于超声心动图(UCG)的形态学改变,进一步探讨ECG在高血压性LVH早期诊断中的意义.方法 日本大耳白兔40只,随机分成实验组25只和对照组15只.实验组采用肾上腹主动脉次全结扎法建立心脏压力超负荷LVH模型,对照组除不行腹主动脉缩窄外,其余处理同实验组.两组兔均于术前及术后2、4、6、8周测量血压,描记同步12导联ECG并测量各导联R波和QRS波的振幅、心电轴、QRS波时限和QTc间期;同时做超声心动图,测量室间隔及左心室下后壁厚度、左心室收缩和舒张末期内径以及心功能等参数.术前及术后8周拍摄X线胸片,测量心胸比值.之后处死动物,取左心室测量其质量指数,并进行病理检查.结果 实验组兔术后血压逐渐上升,X线下心胸比值增加,左心室质量指数增大,病理所见心肌细胞肥大,部分变性或坏死.超声所见:左心室下壁、后壁及室间隔厚度术后即逐渐增大,E/A逐渐降低,4周后与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);左心室收缩和舒张末期内径术后4周始逐渐增大,6周后与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);左心室射血分数逐渐降低,术后8周与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).ECG表现:心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF及胸前各导联术后R波及QRS波振幅逐渐增高,术后2周开始与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);QRS波时限和QTc术后呈逐渐递增趋势,4周后与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).对照组兔上述各指标术前、术后差异无统计学意义.结论 在兔压力超负荷LVH发展过程中,ECG电学改变早于UCG反映的结构改变,ECG对高血压性LVH具有一定的早期诊断价值.     

瘦素抵抗与高血压左室肥厚及动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨瘦素抵抗(LR)与高血压左室肥厚(LVH)及动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选择原发性高血压(EH)患者80例及健康体检者40例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)水平,行超声检查测定左室质量指数(LVMI)及颈动脉内膜-中层厚度(cIMT),依据LVMI及cIMT分别分为高血压左心室肥厚组40例(HLVH组)、EH不伴LVH组40例(non-LVH组)、健康体检者40例(对照组)及cIMT增厚组61例、cIMT正常组59例.结果 (1) non-LVH组血清LP水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P<0.05),HLVH组血清LP水平高于non-LVH组及对照组,血清SLR水平低于non-LVH组及对照组(P<0.05).(2)cIMT增厚组血清LP水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组.(3)LP与LVMI及cIMT呈显著正相关(r=0.757, 0.694, P<0.001),SLR与LVMI及cIMT呈显著负相关(r=-0.682,-0.708, P<0.001).结论 血清LP及SLR水平与LVMI及cIMT密切相关,说明LP抵抗可能参与了高血压LVH及AS的形成和发展.     

氯沙坦对高血压病患者QT离散度影响的临床研究

目的：研究氯沙坦对高血压病患者QT离散度的影响。方法：96例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组64例，无左室肥厚组32例，与30例健康对照组进行QTd、QTlcd的测定。随机选出40例行常规降压治疗，另56例在常规治疗基础上加用氯沙坦，血压降至理想水平6个月后复测QTd、QTlcd。结果：1．高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者；2．氯沙坦治疗6个月后左室肥厚逆转、QT离散度明显缩小。结论：高血压左室肥厚与QT离散度增加有关；氯沙坦可明显减少高血压左室肥厚程度及QT离散度，从而减少心脏病事件发生率。     

应变率成像评价原发性高血压患者左心室心肌的舒缩功能障碍

目的:探讨应变率成像技术(SRI)为临床无创评估原发性高血压患者心脏舒缩功能障碍的价值。方法:将90例原发性高血压患者依据左心室心肌质量指数(LVMI)分为两组:左室肥厚(LVH)组46例和无左室肥厚(NLVH)组44例。行常规超声心动图检查并测量左房、左室大小,室间隔和左室后壁厚度,同时测定LVEF和LVFS、E/A比值等参数。应用应变率成像技术,对左心室纵向各室壁心肌在整个心动周期中SR参数进行分析测定,并与45例正常人(对照组)对照比较。结果:⑴与对照组及NLVH组相比,LVH组左房较大,室壁增厚,心肌收缩期SR参数绝对值均明显降低(P<0.05),而LVEF、LVFS无差异(P>0.05);并且室壁收缩期SR的绝对值与室壁的肥厚程度呈负相关(P<0.05)。⑵LVH组心肌快速充盈期SR参数同E/A比值都显著降低(P<0.05)。而室壁的厚度与室壁的快速充盈期SR无相关性(P>0.05)。3组心室肌的心房收缩期SR参数无明显差别(P>0.05)。⑶LVH组收缩后收缩(PSC)的出现率(59.8%)显著高于Normal组(21.0%)和NLVH组(36.6%)(P<0.05)。LVH组收缩后收缩的SR绝对值、收缩后收缩与收缩期SR的比值均大于其他两组(P<0.05)。结论:SR能反映不同程度原发性高血压患者左心室心肌舒缩功能障碍。     

高敏C反应蛋白及红细胞分布宽度预测老年原发性高血压患者左室肥厚的价值

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及红细胞分布宽度(RDW)预测老年原发性高血压患者左室肥厚(LVH)的价值.方法 选取2013年7月至2015年3月在我院心内科住院及门诊收治的老年原发性高血压患者158例为研究对象,所有患者均行心脏超声检查,依据左室质量指数(LVMI)将患者分为左室肥厚组(LVH组,n=72例)和非左室肥厚组(非LVH组,n=86例);检测并比较两组患者的血清hs-CRP、RDW以及相关实验室检查指标.利用二分类非条件Logistic回归分析老年原发性高血压患者左室肥厚的相关因素.结果 LVH组患者血清hs-CRP [(6.14±2.20) mg/L]高于非LVH组[(3.05±1.13) mg/L](t=11.362,P<0.05),LVH组RDW[(14.24±0.89)%]高于非LVH组[(12.78 ± 0.73)%] (t=11.019,P<0.05).二分类非条件Logistic回归分析显示,血清hs-CRP (OR=2.024,P<0.05)、RDW (OR=1.243,P<0.05)是老年高血压患者发生左室肥厚的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清hs-CRP、RDW预测老年高血压患者发生左室肥厚的曲线下面积(ROCAUC)分别为0.882和0.823;灵敏度分别为90.1%和87.9%;特异度分别为79.6%和78.1%.结论 老年高血压左室肥厚患者血清hs-CRP、RDW显著升高,且与左室肥厚的发生具有正相关性,临床检测两者指标对于评价高血压患者左室肥厚的发生具有一定的临床意义.     

脂质体修饰p42丝裂原活化蛋白激酶反义寡核苷酸对心肌肥厚大鼠p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察p42丝裂原活化蛋白激酶（p42一MAPK）反义寡核苷酸对肾性高血压导终3肌肥厚大鼠p42一MAPK表达的影响。方法纳入健康清洁级SD大鼠30Z，建立肾性高血压大鼠模型，分为假手术纽、模型纽、反义链纽、错义链纽及脂质体对照组。用脂质体将p42一MAPK反叉寡核苷酸转染入相应组别大鼠，测定收缩压、左心室质量指数、心肌细胞直径和面积。免疫印迹法测定p42一MAPK表达。免疫沉淀法测定p42一MAPK活性。结果p42一MAPK反义寡核苷酸能显著降低模型组p42一MAPK表达及活性，下调肥厚重塑相关指标。结论p42一MAPK反义寡核苷酸可能是基因治疗心肌肥厚重塑的新靶点。