大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

脂联素及其受体2mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦的干预作用

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。取肝组织测肝指数;检测血清ALT及AST,RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA的表达。结果与NC组相比,FC组血清ALT、AST均明显升高(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P<0.01);FT组的血清ALT显著降低(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组均升高(P<0.05)。结论替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏脂联素及其受体R2mRNA的表达。     

TNF-α对人脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人原代脂肪细胞与单核/巨噬细胞系THP-1共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响.方法 建立脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系,将细胞分为六组:对照组(A组),脂肪细胞单独培养;共培养组(B组),脂肪细胞和THP-1细胞共培养;共培养TNF-α组(C组),脂肪细胞和THP-1共培养,TNF-α 10 ng/ml干预24 h;共培养SP、PD、SB组(D、E、F组),分别用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路阻断剂SP600125、PD98059、SB203580预处理1 h后,TNF-α 10 ng/ml干预24 h.收集细胞培养的上清液,ELISA法检测脂联素和瘦素的表达.结果 与A组相比,其余各组脂联素表达均减少(P<0.05);D、E、F组脂联素表达较C组增加(P<0.05).各组瘦素表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 TNF-α诱导共培养体系中MAPK信号通路激活;脂肪细胞与单核/巨噬细胞之间相互作用,影响下游炎症因子的表达.     

替米沙坦上调3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在替米沙坦调节脂肪细胞脂联素表达中的作用。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,采用替米沙坦(10μmol/L)和/或PPARγ阻断剂GW9662(30μmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞,采用实时定量RT-PCR和Westernblot方法检测3T3-L1脂肪细胞的脂联素表达水平。结果与空白对照组相比,经GW9662干预后3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达水平明显降低(P<0.05);替米沙坦组脂联素mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05);替米沙坦+GW9662组(替米沙坦+GW组)脂联素mRNA和蛋白表达水平有增高趋势,但与空白组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 PPARγ活性在替米沙坦上调3T3-L1脂肪细胞脂联素表达过程中可能起着一定程度的作用。     

咖啡豆提取物对肥胖大鼠血清瘦素、脂联素水平及脂联素受体表达水平的影响

目的 研究咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的瘦素(Leptin,LP)、脂联素(APN)及脂联素受体表达的影响。方法 给予高脂饲料建立SD大鼠肥胖模型,灌胃给予咖啡豆提取物(800,267,133 mg·kg^-1),连续6周。测量大鼠体质量及脂体比,测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清LP、APN;检测肝组织脂联素受体表达。结果 与正常对照组相比,给予高脂饲料6周的大鼠体质量明显增加(P<0.01),提示SD大鼠肥胖模型建立。与模型组比较,咖啡豆提取物给药后大鼠体质量、脂体比和LP水平下降(P<0.01或P<0.05),血清APN水平、APN受体的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论 咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的体质量具有改善作用,作用机制可能是升高血清APN水平,降低LP水平及上调肝脏脂联素受体的mRNA和蛋白表达。     

罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体-1表达的影响。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料喂养)和高脂组(高脂饲料喂养)。每周记录体质量变化,每2周作1次糖耐量试验;用HOMA胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗程度,用反转录聚合酶链反应和蛋白印迹法分别测定脂联素受体1 mRNA和蛋白在肝脏的表达,成模后用罗格列酮干预4周。结果①12周时高脂组有18只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组(P<0.05),但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠体质量明显增加,空腹胰岛素和HOMA-IR指数高于对照组(P<0.05);③罗格列酮干预4周后血清脂联素水平较模型组升高(P<0.05),肝脏组织脂联素受体1 mRNA和蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,罗格列酮可升高血清脂联素水平,但不影响肝脏脂联素受体-1的表达。     

脂联素及TNF-α与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨脂联素(adiponectin)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附方法(ELISA)对90例2型糖尿病患者(再分为无DR组、背景组DR组和增殖期DR组)及40名健康人血清中的脂联素及TNF-α进行测定。结果①DM组血清脂联素及TNF-α的含量低于对照组(P<0.05);②BDR组的脂联素及TNF-α含量低于NDR组(P<0.05);③PDR组的脂联素及TNF-α含量低于NDR组(P<0.01);④PDR组的脂联素含量及TNF-α低于BDR组(P<0.05);⑤DR的严重程度与脂联素水平呈负相关(r=-0.428,P<0.01)。结论脂联素及TNF-α的降低在DM的发病机制中起重要作用,而2型糖尿病合并视网膜病变时,血中脂联素及TNF-α水平更低,脂联素及TNF-α可能参与了DR的发生和发展。     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

血清脂联素和肿瘤坏死因子α与妊娠高血压综合征的关系研究

目的 探讨脂联素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用. 方法 采用放射免疫法测定60例妊高征患者（妊高征组）的外周血清脂联素及TNF-α水平,根据病情轻重分为轻度、中度及重度3组.并以25例同期妊娠晚期健康孕妇为对照组. 结果 妊高征组患者血清脂联素水平[轻度、中度及重度的血清脂联素分别为（7.21±2.17）μg/L、（5.19±1.86）μg/L、（3.23±1.67）μg/L]均低于对照组（11.23±3.16）μg/L,而血清TNF-α水平[中度及重度的TNF-α水平分别为（71.53±12.12）ng/L、（93.18±11.56）ng/L]则高于对照组（55.36±11.24）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;不同程度的妊高征孕妇血清中脂联素、TNF-α的含量存在差异,随病情进展脂联素水平逐渐下降,而TNF-α水平逐渐升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）. 结论 脂联素和TNF-α在妊娠期高血压疾病的发病过程中发挥重要的作用,监测血清脂联素和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素及脂联素受体2表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素(ADN)及ADN受体2(AND-R2)表达的影响。方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳(CCl4)背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃(30 mg·kg-1·d-1),8周末处死。肝组织苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,进行肝纤维化分期。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清ADN、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织中ADNm RNA(ADN-R2)m RNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平。结果 (1)模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;(2)模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高(P<0.01),药物组较模型组ADN增高(P<0.01)、TNF-α和TGF-β1水平下降(P<0.01或<0.05);(3)肝脏ADN和ADN-R2m RNA水平模型组较对照组明显下降(P<0.01),药物组较模型组增高(P<0.05);(4)模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高(P<0.01),药物组较模型组ADN蛋白表达增高(P<0.01),ADNR2蛋白表达增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白下降(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响. 方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10). 模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)灌胃治疗4周. 检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平. 结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01). 与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05). 结论 替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用.     

探讨多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取PCOS患者98例作为实验组,根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为2组：IR组和NIR组,分别有57例、41例。另外选取同期来我院体检的100例健康女性为对照组。检测所有观察对象血清TNF-α、瘦素、脂联素水平,分析指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果:与对照组相比,实验组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平显著降低(P<0.05)。与NIR组比较,IR组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：血清TNF-α、瘦素水平升高、脂联素水平降低为PCOS患者IR的危险因素(P<0.05)。实验组血清TNF-α、瘦素水平与HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05);脂联素水平与HOMA-IR和BMI均呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者的血清TNF-α、瘦素、脂联素水平存在异常,与IR的关系密切。     

血清脂联素在单纯高血压与高血压合并2型糖尿病患者中的作用

目的:探讨高血压病患者血清脂联素水平与血压、血糖之间的关系。方法:43例高血压患者(其中27例为单纯高血压组、16例为高血压合并糖尿病组)和18例对照组常规测血压、身高、体重,抽取外周静脉血测血糖、血脂及脂联素。结果:单纯高血压组与对照组相比,脂联素水平略有下降但差异无统计学意义[(28.4±17.0)"g/ml,比(30.6±15.6)"g/ml,P>0.05],高血压合并糖尿病组脂联素水平明显低于单纯高血压组和对照组[(19.1±6.8)"g/ml,比(28.4±17.0)"g/ml,P<0.05和(19.1±6.8)"g/ml,比(30.6±15.6)"g/ml,P<0.05]。结论:在高血压病患者中脂联素水平降低与血压之间相关性不大,而与血糖水平显著相关。     

脂氧素在对乙酰氨基酚所致急性肝损伤中的保护作用及机制研究

目的探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)在对乙酰氨基酚所致肝损伤中的保护作用及可能机制。方法 100只雄性新西兰大白兔随机分为空白对照组、对乙酰氨基酚组(PCM组)、N-乙酰半胱胺酸组(NAC组)和脂氧素A4组(LXA4组)4组,每组25只。除空白组兔外给其他3组兔对乙酰氨基酚灌胃24 h后NAC组静脉注射NAC,LXA4组静脉注射LXA4,36 h后,麻醉动物取肝脏组织进行免疫组化及RT-PCR分析并检测肝组织中TNF-α和IL-10的表达,Western blot检测NF-κB p65的表达。结果 PCM组NF-κB p65的表达水平明显高于空白对照组(P<0.01),NAC、LXA4治疗组NF-κB p65的表达显著低于PCM组且具有统计学意义(P<0.01)。对乙酰氨基酚组肝脏组织中TNF-αmRNA水平高于脂氧素A4组和空白对照组(P<0.05)。脂氧素A4组中IL-10mRNA表达水平明显高于对乙酰氨基酚组(P<0.05)。结论脂氧素A4通过抑制对乙酰氨基酚中毒所致急性肝损伤中NF-κB p65的活化,下调促炎因子TNF-α基因的表达,促进抗炎因子IL-10基因的表达,从而控制炎症反应进程,继而发挥其肝脏保护作用。     

病毒性心肌炎脂联素表达及替米沙坦的干预效果

目的：探讨替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠脂联素,肿瘤坏死因子-α表达的影响。方法制备柯萨奇B3病毒感染的心肌炎小鼠60例,其中30例自病毒感染之日并连续7 d喂食替米沙坦作为观察组;另外30例无药物干预的心肌炎小鼠作为对照组;10例未感染病毒也无药物干预的小鼠作为空白组。观察3组小鼠的心肌病理组织学积分;组织病理改变;双抗体夹心酶联免疫法测定血清脂联素、TNF-α浓度。结果喂食替米沙坦的观察组血清脂联素水平明显高于未药物干预的对照组,而TNF-α、病理积分均低于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与空白组相比,观察组血清脂联素、TNF-α、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与空白组相比,对照组血清脂联素降低,而TNF-α、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。对照组小鼠接种病毒后第7天,可见心肌水肿、炎性细胞浸润、心肌细胞变性坏死等,观察组心肌炎症细胞较对照组明显减少。结论替米沙坦能够增加对心脏有保护作用的脂联素表达,减少TNF-α的分泌,减少心肌炎症损伤。     

血浆脂联素水平预测脑出血患者早期病死率的价值

目的探讨脑出血患者血浆中脂联素浓度预测脑损害严重程度及早期病死率的意义。方法选择86例脑出血患者及30例对照组。用酶联免疫法分别检测其入院后第1、2、3、5及7天的血浆脂联素浓度,分析血浆脂联素水平与脑出血患者脑损害程度之间的关系。结果脑出血患者血浆脂联素浓度6h内明显升高,24h达高峰,持续2d后逐渐下降;其浓度7d内都明显高于对照组。多元相关分析显示,血浆脂联素水平可独立预测1周内脑出血患者病死率(OR=1.199,95%IC=1.035-1.389,P<0.05),并与患者入院时格拉斯哥昏迷(GCS)评分及血浆C反应蛋白水平密切相关(P<0.01)。血浆脂联素>16.4μg/ml预测患者1周病死率的敏感性为65.6%,特异性为90.7%。血浆脂联素浓度的预测价值低于GCS评分(P<0.01)及血肿量的体积(P<0.05)。结论脂联素可作为一种对脑出血早期病死率的独立预测因素。     

脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及机制

目的探讨脂联素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及其可能的机制。方法体外培养RAW264.7细胞,加入20 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育48 h,将其诱导成泡沫细胞,加入不同浓度(0、1、5、10μg/mL)的脂联素干预24 h,RT-PCR测定ABCA1 mRNA的表达,高效液相色谱测定细胞内胆固醇含量。观察脂联素对泡沫细胞中ABCA1表达的影响。结果脂联素显著增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 mRNA的表达(P<0.05),并增加细胞内胆固醇含量,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论脂联素可以增加巨噬源性泡沫细胞ABCA1转录水平,促进胆固醇流出,延缓AS的发生发展。     

脂联素、瘦素水平与冠心病及其相关危险因素研究

目的探讨血清脂联素、瘦素水平与冠心病及其相关危险因素的关系。方法拟诊冠心病的84例患者均行冠状动脉造影,冠心病组62例,对照组22例,检测其血清脂联素、瘦素水平并分析二者与冠心病危险因素的关系。结果脂联素水平冠心病组为(4.34±1.85)mg/l,低于对照组(8.94±2.59)mg/l;瘦素水平冠心病组为(7.88±2.20)ng/ml,高于对照组(2.73±2.15)ng/ml,差别均有统计学意义(P<0.05)。脂联素水平与体质指数(r=-0.360,P<0.01)、腰臀比(WHR)(r=-0.483,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(r=-0.221,P<0.01)、甘油三酯(r=-0.258,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.246,P<0.05)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(r=-0.341,P<0.05)、纤溶酶原激活物抑制物-1(r=-0.196,P<0.05)、瘦素(r=-0.175,P<0.05)成负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=0.250,P<0.05)成正相关;瘦素水平与BMI(r=0.550,P<0.01)、总胆固醇(r=0.270,P<0.01)、纤溶酶原激活物抑制物-1(r=0.262,P<0.05)、HOMA-IR(r=0.186,P<0.05)、hs-CRP(r=0.155,P<0.05)成正相关。多元逐步回归分析进入脂联素回归方程的有:WHR、HOMA-IR、FBG、hs-CRP;进入瘦素回归方程的有:BMI、HOMA-IR。结论低脂联素水平、高瘦素水平可能与冠心病密切相关,二者可作为冠心病的独立危险因素。