Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

探讨Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达特点。对 30例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化法检测肝组织中的Fas/FasL表达强度。 (1)Fas、FasL在肝组织肝细胞膜及胞浆均有不同程度表达 ,其表达阳性细胞主要位于汇管区小叶内及周边碎屑状坏死区 ,呈弥漫分布 ,在其周围浸润的淋巴细胞上多为FasL阳性细胞 ,亦可见到Fas阳性细胞。 (2 )肝组织中Fas、FasL表达随着慢性肝炎程度即炎症和纤维化程度加重而加强 (P均 <0 0 0 1)。Fas-FasL系统介导的细胞凋亡 ,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。     

慢性HBV携带者肝组织Fas和Fas配体表达变化及其意义

目的：观察慢性HBV携带者（chronic asymptomatic HBV carrier,ASC）肝组织Fas和Fas配体（FasL）的表达和血清可溶性Fas（sFas）水平的变化。方法对120例ASC行肝穿刺,采用免疫组织化学法检测肝组织Fas和FasL表达,采用ELISA法检测血清sFas水平。结果120例ASC肝组织完全正常者仅占11%,轻度肝炎占59%,而中、重度肝炎占30%;表现正常的肝组织无Fas和FasL表达,轻度肝炎肝组织多无表达或仅限于界面炎症区的肝细胞及淋巴细胞阳性表达,而中、重度肝炎肝组织Fas和FasL多为阳性,Fas强阳性率分别达34.8%和69.2%,FasL强阳性率分别达30.4%和53.8%,均明显高于正常组和轻度炎症组（P〈0.05）,同时中、重度肝炎组间也存在显著性差异（P〈0.05）,其分布除界面炎症区外,肝小叶中也弥漫分布;肝组织表现正常的ASC血清sFas水平为（1.68±0.33） ng/L,而轻、中、重度肝炎患者则分别为（2.58±0.31）ng/L、（3.94±0.21）ng/L和（5.94±0.26）ng/L,均较正常组显著升高（F=218.01,P〈0.01）,各组间sFas水平也均具有统计学差异（P〈0.01）。结论 Fas和FasL介导的肝细胞凋亡在慢性HBV携带者肝组织病变中可能起到了重要作用。     

乙型肝炎病毒X抗原表达与肝细胞凋亡的相关性

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)在HBV感染相关性肝病患者病情进展和癌变过程中的作用. 方法 用免疫组织化学方法检测38例HBV慢性感染者(HBV携带者14例及慢性乙型肝炎患者24例)、20例乙型肝炎肝硬化(LC)和20例HBV相关性肝细胞癌(HCC)患者肝组织中HBxAg、Fas及其配体(FasL)的表达,分析HBxAg与Fas、FasL表达的相关性及其与患者病毒学指标和肝脏病理学改变的关系.肝脏炎症分级及纤维化分期按照Knodell标准.计数资料用x2检验及Fisher精确概率法,多个样本间的两两比较用x2分割法,等级资料用秩和检验,相关性分析采用Spearman等级相关分析. 结果 HBV慢性感染者、LC及HCC患者肝组织中HBxAg阳性率分别为71.1％、60.0％、65.0％,差异无统计学意义(x2=0.754,P＞0.05).肝细胞中Fas和FasL阳性率分别为28.9％、20.0％、5.0％和36.8％、50.0％、60.0％,各组间差异均无统计学意义(x2值分别为4.667和2.988,P值均＞0.05).三组患者肝组织淋巴细胞Fas表达的阳性率分别为68.4％、60.0％和90.0％,其中,肝癌患者的表达强度显著高于HBV慢性感染者(Z=-4.360,P＜0.01).在LC重症炎症区域及部分HCC患者中可见HBxAg与FasL在同一区域表达.相关性分析显示,HBV慢性感染和LC患者中,HBxAg与Fas、FasL表达强度均具有相关性(r值分别为0.304和0.368,P值均＜0.05),Fas与FasL的表达也存在相关性(r=0.448,P＜0.01).HBxAg阳性率在高、中病毒载量组(分别为88.9％和69.2％)均明显高于低病毒载量组(为26.7％,P＜0.05). 结论 HBxAg在HBV感染各期均起重要作用,早期主要上调肝细胞Fas表达并诱导肝细胞凋亡,使肝脏炎症坏死加重;后期主要上调肝细胞FasL表达并诱导免疫逃避.HBxAg和高病毒载量在HBV慢性感染者病情发展和癌变中起重要作用.     

肝细胞凋亡与慢性乙型肝炎病毒携带者肝组织病变的关系

目的 观察慢性HBV携带者（ASC）肝组织凋亡指数及Fas、FasL的表达,探讨肝细胞凋亡在ASC肝组织病变中的作用.方法 选取HBV携带者患者120例,并进行肝组织活检.采用原位末端转移酶标技术进行肝细胞凋亡情况检测,采用免疫组织化学技术检测肝组织中的Fas、FasL.结果 120例ASC肝组织完全正常者仅占11％,轻度肝炎组占59％,而中、重度肝炎组占30％.ASC患者的凋亡指数（AI）随着炎症程度加重而升高,正常组为1.50±1.04,而中度组、重度组分别为11.33 ±1.51和17.67 ±6.42,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.肝组织免疫组化结果显示,Fas、FasL表达程度随炎症活动度加重而增强,尤其在汇管区周围碎屑状坏死区及周边小叶更明显,正常组基本无表达,而轻度组以无表达或阳性表达为主,仅见于界面炎症区的肝细胞及淋巴细胞上;中、重度肝炎组Fas、FasL则均为阳性及强阳性表达,除界面炎症区外,肝小叶中也弥漫分布.Fas强阳性表达率在中、重度组分别为34.8％和69.2％,FasL的强阳性表达率分别为30.4％和53.8％,均明显高于正常组和轻度组（P＜0.05）,同时中、重度组间比较差异亦有统计学意义,肝组织中Fas、FasL表达程度随炎症活动度加重而增强,两者间明显相关.结论 肝细胞凋亡在ASC肝组织病变的发生发展中可能起到重要作用.     

丁型肝炎患者肝组织中Fas/FasL和肝细胞凋亡表达

目的探讨Fas/FasL及肝细胞凋亡在丁型肝炎患者肝组织中的表达及作用.方法采用免疫组化双重染色和TUNEL技术,检测79例丁肝患者肝组织HDAg,Fas/FasL表达,以及肝细胞凋亡,以54例乙型肝炎作对照.结果Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以核浆型表达为主,二抗原表达及分布有相关性.FasL主要表达在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核,与HDAg表达及分布不全一致.HDAg,Fas/FasL和肝细胞凋亡在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义.结论HDV感染可诱导肝细胞Fas/FasL表达,增强Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.     

乙型肝炎病毒cccDNA定量与乙型肝炎临床及病理关系

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）肝组织HBVcccDNA定量与乙型肝炎的关系。方法分别采用荧光定量PCR、酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测48例CHB肝组织HBVcccDNA定量、肝组织和血清HB VDNA定量、乙型肝炎病毒标志物。同时用链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法（SP）检测肝细胞中HBcAg表达。分析肝组织HBVcccDNA与组织和血清HBV DNA、HBeAg、肝细胞内HBcAg水平及肝脏炎症活动度的关系.结果1．肝组织HBVcccDNA定量与组织和血清HBV DNA定量呈正相关（r=0．837，P〈0．001；r=0．627，P〈0．005）；2．肝组织HBV cccDNA定量与肝细胞内HBcAg半定量呈正相关（r=0．618，P〈0．005）；3．肝组织HBV cccDNA定量与肝脏炎症活动度尤明显相关（P〉0．05）：4．HBeAg阳性较抗-HBe阳性患者肝组织HBV cccDNA定量、肝组织和血清HBV DNA定量高（P〈0．05）。结论荧光定量PCR法检测肝组织HBV cccDNA定量是评价HBV复制最直接可靠的指标，在CHB的诊断和抗病毒治疗中有重要意义。但与肝组织炎症无明显相关。     

慢性乙型肝炎患者肝组织中HBV cccDNA定量与病情的相关性分析

目的探讨肝组织HBV cccDNA定量对慢性乙型肝炎（乙肝）患者病情的影响。方法应用FQ—PRC法检测42例乙肝患者肝组织HBVcecDNA、肝组织和血清HBV—DNA水平,同时对肝组织行常规病理染色判断肝组织炎症及纤维化程度;SP法检测肝组织中HBsAg、HBcAg表达,化学发光法检测HBV标志物。分析肝组织HBVceeDNA与组织和血清HBV-DNA、肝细胞内HBsAg、HBcAg水平及肝脏炎症、纤维化程度的关系。结果肝组织HBVeecDNA定量与组织及血清HBV—DNA定量呈正相关（r=0．807,P〈0．001;r=0．627,P〈0．001）;与肝组织炎症活动度及纤维化程度无明显相关性：肝组织HBVcccDNA定量与肝细胞内HBsAg表达无明显相关性,而与HB—cAg表达呈正相关（r=0．486,P〈0．05）。结论检测肝组织内HBVceeDNA可更精确反映HBV复制程度;对乙肝诊断、抗病毒治疗及选择停药时机具有重要价值。肝组织HBV cccDNA与血清HBV-DNA定量及HBcAg联合检测可指导抗病毒治疗。     

Fas/FasL在丁型肝炎发病机理中的作用

目的检测丁型肝炎病人肝组织Fas/FasL和HDAg表达,了解Fas/FasL在丁型肝炎致病机理中的作用。方法采用免疫组化单、双标记技术,检测48例丁型肝炎病人肝组织Fas、FasL和HDAg表达,以54例乙型肝炎作疾病对照。结果 Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以肝细胞核和胞浆表达为主,二抗原表达及分布呈一致性。FasL主要表达在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核,与HDAg表达及分布不全一致,丁型肝炎组Fas、FasL检出率及表达强度较对照组高,三成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义。结论 Fas、FasL和HDAg均与肝组织炎症活动和病理损害相关,HDV感染可诱导肝细胞大量表达Fas,CTL通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡与HDV致病可能有关。     

甘草酸二铵对慢性乙型肝炎患者Fas/FasL表达的影响

甘草酸二铵有抗炎、抗氧化、保护细胞膜及改善肝功能等作用[1].近年来已广泛应用于慢性乙型肝炎(CHB)的治疗.Fas与Fas配体(FasL)结合,可引起表达Fas的靶细胞发生凋亡,细胞毒性T淋巴细胞(CTL)介导的细胞免疫在乙型肝炎的发病机制中起重要作用,其主要机制是通过FasL介导Fas阳性的肝细胞凋亡[2].     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡与血清HBVDNA定量关系的研究

探讨慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡与血清HBV DNA定量的关系。分别采用流式细胞计数仪和荧光定量PCR法检测慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡率与血清HBV DNA。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显高于正常对照组，且与血清HBV DNA水平呈正相关。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡水平异常可能与HBV的持续感染与复制相关联。     

慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎3种血清细胞因子表达及意义

目的分析慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者（重叠组）、急性戊型肝炎患者（AHE组）、慢性乙型肝炎患者（CHB组）和健康体检者（对照组）的血清IFN-γ、IL-2、IL-10水平;分别采用实时荧光PCR和ELISA方法测定重叠组和CHB组的乙肝病毒（HBV）基因定量（HBV DNA）和HBV血清标记物;同时检测重叠组、AHE组和CHB组的主要肝功能指标。结果 重叠组IFN-γ高于CHB组和对照组,IL-10低于CHB组和对照组,IL-2高于CHB组（P〈0.05）;CHB组IL-10高于其他3组（P〈0.05）。重叠组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）高于CHB组,胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）低于CHB组（P〈0.05）。重叠组乙型肝炎e抗原（HBeAg）和HBV DNA阴性率高于CHB组（P=0.00）。重叠组组中HBV-DNA阴性者IFN-γ、IL-2水平高于HBV-DNA阳性者,IL-10水平低于HBV DNA阳性者（P〈0.01）。结论 IFN-γ、IL-2、IL-10参与慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎肝细胞免疫损伤过程;IFN-γ、IL-2、IL-10可作为判断重叠感染后肝细胞损伤程度的指标;重叠感染后IFN-γ、IL-2可能影响HBV的复制。     

慢性乙型肝炎患者ALT、HBV DNA及血清肝纤维化标志物与肝纤维化程度的关系

目的探讨ALT、HBV DNA以及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的关系。方法检测281例慢性乙型肝炎患者血清中ALT、HBV DNA和纤维化标志物(HA、LN、PⅢP及CⅣ)的水平,并行肝活检检测肝组织病理纤维化分期。结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平较低、纤维化程度较高。HBeAg阳性患者纤维化程度与HBV DNA呈负相关(r=-0.251,P<0.001),S≥3组水平最低。慢性乙型肝炎患者纤维化程度与PⅢP水平呈正相关,其水平随着纤维化程度的加重而明显升高。结论 PⅢP水平可能作为评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的血清学指标,血清HBV DNA与肝脏纤维化严重程度的关系仍需进一步深入探讨。     

Relationship between hepatitis B virus DNA levels and liver histology in patients with chronic hepatitis B

AIM： To study the relationship between hepatitis B virus （HBV） DNA levels and liver histology in patients with chronic hepatitis B （CHB） and to determine the prevalence and characteristics of hepatitis B e antigen （HBeAg） negative patients.
METHODS： A total of 213 patients with CHB were studied, and serum HBV DNA levels were measured by the COBAS Amplicor HBV Monitor test. All patients were divided into two groups according to the HBeAg status.The correlation between serum HBV DNA levels and liver damage （liver histology and biochemistry） was explored.
RESULTS： Of the 213 patients with serum HBV DNA levels higher than 10^5 copies/mL, 178 （83.6%） were HBeAg positive, 35 （16.4%） were HBeAg negative. The serum HBV DNA levels were not correlated to the age,history of CHB, histological grade and stage of liver disease in either HBeAg negative or HBeAg positive patients. There was no correlation between serum levels of HBV DNA and alanine aminotransferanse （ALT）,aspartate aminotrans-ferase （AST） in HBeAg positive patients. In HBeAg negative patients, there was no correlation between serum levels of HBV DNA and AST,while serum DNA levels correlated with ALT （r = 0.351, P = 0.042）. The grade （G） of liver disease correlated with ALT and AST （P 〈 0.05, r = 0.205, 0.327 respectively）in HBeAg positive patients. In HBeAg negative patients,correlations were shown between ALT, AST and the G （P 〈 0.01, and r = 0.862, 0.802 respectively）. HBeAg negative patients were older （35 ± 9 years vs 30 ±9 years, P 〈 0.05 ） and had a longer history of HBV infection （8 ± 4 years vs 6 ± 4 years, P 〈 0.05） and a lower HBV DNA level than HBeAg positive patients （8.4± 1.7 Log HBV DNA vs 9.8 ± 1.3 Log HBV DNA, P 〈0.001）. There were no significant differences in sex ratio,ALT and AST levels and liver histology between the two groups.
CONCLUSION： Serum HBV DNA level is not correlated to histological grade or stage of liver disease in CHB patients with HBV DNA mor     

Efficacy of lamivudine on hepatitis B viral status and liver function in patients with hepatitis B virus‐related hepatocellular carcinoma

Background/Aims: Treatment of patients with hepatocellular carcinoma (HCC) depends on the tumour extent and underlying liver function. Antiviral therapy with nucleoside/nucleotide analogues has been shown to be effective in improving the liver function of chronic hepatitis B (CHB) patients. We assessed whether lamivudine could induce biochemical and virological improvements in patients with hepatitis B virus‐related HCC. Patients/Methods: Of 148 CHB patients treated with 100 mg/day lamivudine for at least 6 months, 80 had HCC (CHB/HCC group) and 68 did not (CHB group). Biochemical and virological parameters were serially monitored. Results: Compared with the CHB group, the CHB/HCC group was older, had higher male predominance, bilirubin levels and liver cirrhosis rate, and lower albumin and hepatitis B virus (HBV) DNA levels and hepatitis B e antigen (HBeAg) positivity (P<0.05 each). The two groups showed similar cumulative rates of alanine aminotransferase normalization, HBV DNA seroconversion, HBeAg loss and viral breakthrough during 12 months of lamivudine treatment. After 12 months, the CHB/HCC group showed, relative to baseline, increased albumin levels (3.51±0.5 vs. 3.72±0.5 mg/ml) and decreased ascites scores (1.63±0.7 vs. 1.45±0.6) and Child–Pugh scores (6.92±1.9 vs. 6.02±1.38) (P<0.05 each). Conclusion: Lamivudine had comparable antiviral effects both in patients with CHB and CHB/HCC, and improved underlying liver function in the latter group. Treatment of HBV may increase the chance of curative treatments in patients with HBV‐related HCC.     

Chronic hepatitis B serum promotes apoptotic damage in human renal tubular cells

AIM: To investigate the effect of the serum of patients with chronic hepatitis B (CHB) on apoptosis of renal tubular epithelial cells in vitro and to study the role of hepatitis B virus (HBV) and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in the pathogenesis of hepatitis B virus associated glomerulonephritis (HBV-GN). METHODS: The levels of serum TGF-β1 were measured by specific enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and HBV DNA was tested by polymerase chain reaction (PCR) in 44 patients with CHB ,and 20 healthy persons as the control. The normal human kidney proximal tubular cell (HK-2) was cultured together with the sera of healthy persons, CHB patients with HBV-DNA nega-tive(20 cases) and HBV-DNA positive (24 cases) for up to 72 h. Apoptosis and Fas expression of the HK-2 were detected by flow cytometer. RESULTS: The apoptosis rate and Fas expression of HK-2 cells were significantly higher in HBV DNA positive serum group 19.01±5.85% and 17.58±8.35%, HBV DNA negative serum group 8.12±2.80% and 6.96±2.76% than those in control group 4.25±0.65% and 2.33±1.09%, respectively (P < 0.01). The apoptosis rate and Fas expression of HK-2 in HBV DNA positive serum group was significantly higher than those in HBV DNA negative serum (P < 0.01). Apoptosis rate of HK-2 cells in HBV DNA positive serum group was positively correlated with the level of HBV-DNA (r = 0.657). The level of serum TGF-β1 in CHB group was 163.05±91.35μg/L, significantly higher as compared with 81.40±40.75μg/L in the control group (P < 0.01). CONCLUSION: The serum of patients with chronic hepatitis B promotes apoptotic damage in human renal tubular cells by triggering a pathway of Fas up-regula-tion. HBV and TGF-β1 may play important roles in the mechanism of hepatitis B virus associated glomerulone-phritis.     

肿瘤坏死因子受体和Fas在乙型肝炎肝细胞凋亡中的意义

目的研究肿瘤坏死因子1型受体(TNFR1)和Fas在乙型肝炎肝细胞凋亡中的意义.方法用免疫组织化学方法和原位末端标记技术(TUNEL试验)检测70例各型乙型肝炎患者肝组织TNFR1、Fas的表达和肝细胞凋亡情况.结果不同类型乙型肝炎肝细胞均有TNFR1和Fas表达,其表达程度与组织学类型相关(P＜0.05).TNFR1在细胞浆和细胞膜的分布相似,而Fas主要在细胞浆分布,TNFR1与Fas在肝细胞上的表达无明显关系(P＞0.05).不同类型肝炎肝细胞凋亡与病变程度密切相关,Fas的表达与肝细胞凋亡也有密切关系(P＜0.005),但TNFR1的表达强弱与肝细胞凋亡程度不呈正比(P＞0.05).在46例中度以上肝细胞凋亡患者中,同时伴有单纯TNFR1中度以上阳性者有4例(8.7%),同时伴有单纯Fas抗原中度以上阳性者有12例(26.1%),而同时伴有TNFR1和Fas抗原均为中度以上阳性者有28例(60.9%),另有2例患者TNFR1和Fas在肝细胞均无明显表达(4.35%).结论在乙型肝炎肝细胞凋亡中,Fas似较TNFR1的作用更重要;TNFR1和Fas在肝细胞的同时表达可能对肝细胞凋亡有相加作用.     

外周血单个核细胞TRAIL mRNA和血清sTRAIL水平与HBV感染肝损伤的相关性

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)mRNA及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)水平与HBV感染肝损伤的关系.方法:采用TaqMan实时荧光定量RT-PCR(FQ- RT-PCR)检测58例慢性肝炎患者外周血PBMCs中TRAIL mRNA水平,采用夹心酶联免疫吸附法分析其血清sTRAIL水平,同时与血清HBV DNA滴度和肝功能相关指标,进行相关性分析.结果:除轻度慢性乙肝外,其他各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平均显著低于健康对照组(t=2.91,P<0.05),各型慢性乙肝之间无显著性差异,与白蛋白(ALB)呈显著正相关(r =0.426,P<0.05),与TBIL、ALT及HBV DNA滴度无相关性.各型慢性乙肝患者PBMCs中TRAIL mRNA水平显著高于健康对照组(t= 28.31.P<0.001),与肝功能指标及血清HBV DNA滴度无相关性.结论:血清sTRAIL水平降低与肝损伤相关,提示单个核细胞膜结合型TRAIL增高与肝损害及乙肝病程迁延不愈有关.     

定量检测慢性乙型肝炎患者肝组织乙型肝炎病毒DNA的临床价值

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝内乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量与血清HBV DNA、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)水平的相关性及其在抗病毒治疗中的意义.方法41例HBeAg阳性CHB患者,在干扰素α和拉米夫定联合治疗前进行肝穿刺,取肝组织分别进行HBV DNA检测及组织学检查,据肝组织HBVDNA载量小于等于或大于104fg/cm3将其分为两组,治疗前及治疗期间监测其肝功能、血清HBeAg及HBV DNA情况.结果(1)肝组织HBV DNA载量高于血清HBV DNA载量(对数值4.081±1.127与3.163±1.010,t=2.218,P＜0.05),二者高度相关(r=0.840,t=4.322,P＜0.001);肝组织HBV DNA载量与血清HBeAg亦呈正相关(r=0.459,t=3.056,P＜0.005).(2)肝组织HBV DNA载量与肝组织炎症活动度呈反向关系(x2=3.874,P＜0.05).(3)治疗期间两组患者血清HBV DNA水平均明显下降,治疗前肝组织HBV DNA水平低者效果较好;治疗1年时HBeAg、抗-HBe血清转化率以肝组织HBV DNA水平低者为高(HBeAg转阴率68.4%与36.4%,x2=4.194,P＜0.05;抗-HBe阳转率73.7%与40.9%,x2=4.447,P＜0.05).结论肝组织HBV DNA水平较血清HBV DNA、HBeAg水平更能准确反映肝组织HBV DNA复制情况,且能间接反映机体的免疫状态,可作为抗病毒治疗适应证选择及疗效预测因子.