松弛素对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响

目的:探讨松弛素(RLX)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响及机制。方法:体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,随机分为对照组、AngⅡ组(10-6 mmol/L),RLX组(100μg/L)及AngⅡ+RLX组。采用波形蛋白染色法鉴定血管外膜成纤维细胞,用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达,用Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达。结果:AngⅡ可显著增加培养液上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量及TGF-β1蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用;AngⅡ可显著下调细胞内MMP-2和MMP-9的蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用(均P<0.05)。结论:AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞胶原合成增加,而RLX通过上调MMP-2、MMP-9表达和下调TGF-β1表达,抑制AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥抗血管纤维化作用。     

依那普利拉通过调控PKC/TGF-β1通路抗鼠心室成纤维细胞增殖

目的依那普利拉(Ena)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜赤碱(Chele)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生鼠心室成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期、Ⅲ型胶原纤维(CollagenⅢ)、PKC和转化生长因子(TGF-β1)蛋白表达的影响,揭示Ena抗CFb增殖的内在机制。方法培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ+Ena组和AngⅡ+Ena组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;免疫细胞化学染色(IC)法测定CollagenⅢ含量;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期;免疫印迹法(WB)检测PKC和TGF-β1表达。结果与AngII组相比较,Chele和Ena组及Chele+AngⅡ+Ena组能显著降低CFb增殖率(P<0.05或P<0.001)、降低CollagenⅢ含量(P<0.05或P<0.01),提高CFb G0/G1期细胞百分比,降低S期细胞百分比(P<0.05或P<0.01),抑制PKC和TGF-β1蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 Ena和Chele能显著抑制由AngⅡ诱导的CFb增殖和间质胶原分泌,可能通过抑制PKC-TGF-β1信号通路实现。     

依那普利拉通过调控TGF-β1表达对抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利拉(enalaprilat,Ena)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生鼠心室成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖及对羟脯氨酸水平和TGF-β1蛋白表达的影响及机制.方法以培养的新生Wistar大鼠CFb为研究对象,分为对照组,模型组,用药组三个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;羟脯氨酸法测定胶原含量;逆转录-多聚酶链反应( RT-PCR)和流式细胞仪(FCM)检测Ena对TGF-β1转录及表达的影响.结果 Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P＜0.05或P＜0.01),降低羟脯氨酸含量(P＜0.05或P＜0.01);抑制TGF-β1转录及其蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).结论Ena抗CFb增殖的作用与抑制TGF-β1转录和表达、拮抗AngⅡ的生物效应密切相关.     

MEK信号通路参与PTEN对心肌细胞肥大的负性调控

目的探讨第10号染色体上同源丢失的磷酸酶张力蛋白（PTEN）基因的过度表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的负性调控机制。方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒（Ad-PTEN）感染,构建过度表达PTEN的原代培养的心肌细胞模型。以AngⅡ为促心肌肥大的刺激剂,采用RT-PCR检测受感染细胞内心房钠尿肽（ANP）、β肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA的表达,用Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）和磷酸化ERK1/2（pERK1/2）蛋白的表达。结果Ad-PTEN感染后,心肌细胞内过度表达的PTEN mRNA和其蛋白,可明显抑制AngⅡ刺激所致心肌细胞肥大标志基因的表达。AngⅡ刺激可使ERK1/2与pERK1/2蛋白的表达明显增高;但PTEN的过度表达能明显抑制AngⅡ引起的ERK1/2与pERK1/2蛋白的表达。结论PTEN能够负性调控AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,MEK1/ERK1/2信号通路可能参与了PTEN的负性调控过程。     

TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

替米沙坦联合氨氯地平对乳鼠转化生长因子-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的探讨替米沙坦联合氨氯地平对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞中转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法对Wistar乳鼠心肌成纤维细胞行体外原代及传代培养,将培养好的细胞分为5组:对照组(加入15%小牛血清DEME培养液)、AngⅡ组(15%小牛血清DEME培养液+1×10~(-6)mol/L AngⅡ),替米沙坦组(TE组,在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦),氨氯地平组(AM组,AngⅡ组基础上加入1μmol/L氨氯地平)及替米沙坦+氨氯地平组(TE+AM组),在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦+1μmol/L氨氯地平),每组3份。观察各组细胞不同时期增殖情况及TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达情况。结果与对照组相比,AngⅡ组心肌成纤维细胞在S期时增殖率较高,而在G_0/G_1期、G_2/M期时增殖率下降(P0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与AngⅡ组相比,TE组、AM组及TE+AM组心肌成纤维细胞在S期时增殖率显著下降,而在G_0/G_1期、G_2/M期时增殖率升高(P0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平下降(P0.05),其中TE+AM组心肌成纤维细胞在G_0/G_1期、G_2/M期增殖较TE组、AM组显著,而TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平低于TE组、AM组。结论替米沙坦联合氨氯地平能有效抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其可能机制与抑制TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及p27蛋白过度表达有关。     

PTEN抑制钙/钙调神经磷酸酶信号通路、负性调控血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大

目的 观察PTEN过度表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激所致钙／钙调神经磷酸酶（Ca^2＋／CaN）信号通路激活的影响,探讨PTEN负性调控心肌肥厚的作用机制。方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒（Ad-PTEN）感染构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,用AngⅡ作为促心肌肥厚刺激剂,Fura-2／AM比率荧光成像系统检测细胞内Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）,逆转录聚合酶链反应检测受感染细胞内心房利钠因子（ANF）、β-肌球蛋白重链（B-MHC）与CaNAβ的mRNA表达,Western blot检测CaNAβ的蛋白表达,同时测定CaN活性。结果 Ad-PTEN感染后,心肌细胞内过度表达PTEN的mRNA和蛋白。PTEN的过度表达能够明显抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大标志基因表达。AngⅡ刺激使[Ca^2＋]i、CaNAβ mRNA与蛋白表达以及CaN活性明显增高,PTEN过度表达能够明显抑制AngⅡ引起的[Ca^2＋]i、CaNAβ mRNA与蛋白表达以及CaN活性增高。结论 PTEN过度表达可能通过抑制Ca^2＋／CaN信号通路,负性调控AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大。     

替米沙坦和氨氯地平对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

目的探讨替米沙坦联合氨氯地平对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)及ROS的影响。方法对Wistar乳鼠心肌成纤维细胞行体外原代及传代培养,将培养好的细胞分为5组:对照组(加入15%小牛血清DEME培养液)、AngⅡ组(15%小牛血清DEME培养液+1×10-6 mol/L AngⅡ),替米沙坦组(TE组,在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦),氨氯地平组(AM组,AngⅡ组基础上加入1μmol/L氨氯地平)及替米沙坦+氨氯地平组(TE+AM组,在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦+1μmol/L氨氯地平)。倒置显微镜下观察各组细胞不同时期增殖情况及TGF-β1(免疫荧光法测定)、ROS(荧光探针DCFH-DA分析)情况。结果与对照组相比,AngⅡ组心肌成纤维细胞在S期时增殖率较高,而在G0/G1期、G2/M期时增殖率下降(P0.05),TGF-β1、ROS水平显著升高(P0.05)。与AngⅡ组相比,TE组、AM组及TE+AM组心肌成纤维细胞在S期时增殖率显著下降,而在G0/G1期、G2/M期时增殖率升高(P0.05),TGF-β1、ROS水平下降(P0.05)。TE+AM组与TE组、AM组相比心肌成纤维细胞在S期时增殖率下降,在G0/G1期、G2/M期时增殖率升高更明显(P0.05),心肌成纤维细胞中TGF-β1水平低于TE组、AM组(P0.05)。结论替米沙坦联合氨氯地平能有效抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖,其可能机制与抑制TGF-β1过度表达及ROS过度生成有关。     

MicroRNA-195与TGF-β1/Smads信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的　探讨微小核糖核酸195（microRNA-195,　miR-195）、转化生长因子β1/Smads　（TGF-β1/Smads）信号转导通路及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在自发性高血压大鼠（SHR）心脏重构中的作用,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物干预对SHR心脏形态结构及表达上述因子的影响。方法　以8周龄雄性SHR大鼠16只及Wistar大鼠8只为研究对象,将SHR大鼠随机分为SHR贝那普利干预组（SHR干预组,n8）、SHR对照组（n8）,Wistar大鼠作为正常对照组;SHR干预组大鼠予灌服贝那普利10　mg/（kg·d）,SHR对照组大鼠和正常对照组大鼠予蒸馏水灌胃,干预8周;干预前后测鼠尾动脉血压,干预8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应（qRT-PCR）法检测大鼠心脏中miRNA-195的表达,　Western　blot检测转化生长因子β1（transforming　growth　factor　beta1,　TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Smad蛋白3（small　mother　against　decapentaplegic　protein　three,　Smad3）、I型胶原（Col-Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）蛋白表达水平。结果　SHR大鼠心脏miRNA-195　、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠（P<0.01或P<0.05）,SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-195　、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论　MiRNA-195可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;贝那普利干预可抑制miRNA-195表达,可能通过下调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路抑制SHR心脏重构。     

E1A激活基因阻遏子基因表达与血管外膜成纤维细胞表型转化的关系

目的探讨E1A激活基因阻遏子（CREG）基因表达与血管外膜成纤维细胞（AFs）表型转化间的关系。方法制作小鼠颈动脉损伤模型,免疫荧光染色观察血管外膜中CREG与平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达变化;培养小鼠原代AFs,外源性应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其表型转化,RT-PCR和Western-blot检测不同作用时间及不同浓度AngⅡ刺激AFs后CREG和α-SMA mRNA和蛋白质表达。结果血管损伤后1 d、3 d血管外膜增生显著,外膜中α-SMA表达显著上调,而CREG表达显著下调;血管损伤后7 d、14 d外膜增生有所缓解,α-SMA表达水平逐渐下降,而CREG表达也有所恢复。应用AngⅡ诱导AFs发生表型转化,AFs中α-SMA mRNA和蛋白水平显著上调,而CREG mRNA和蛋白水平显著下调,并且呈时间和剂量依赖性。结论在体和离体模型均表明AFs表型转化过程中伴随CREG基因表达下调,提示CREG基因可能参与AFs的表型转化。     

SMYD2对心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成的影响

目的探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs,通过转染SMYD2干扰RNA(siRNA),在CFs中降低SMYD2的表达,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞,检测以下指标:(1)噻唑蓝(MTT)法检测CFs增殖;(2)Western Blot和qPCR检测SMYD2、促进转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原等指标的表达。结果 AngⅡ诱导CFs中SMYD2的表达增加(P<0.01)。AngⅡ刺激CFs增殖和胶原合成(P<0.01),SMYD2-siRNA和对照组相比,CFs增殖下降(P<0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达降低(P<0.05)。结论降低CFs中SMYD2表达可抑制AngⅡ引起的CFs增殖和胶原合成,提示SMYD2参与心肌纤维化的发生过程。     

多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响.方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代.用PARP抑制剂--3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响.结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强.使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加.结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用.     

转化生长因子β_1对心肌成纤维细胞增殖及胶原分泌的影响

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)对原代培养的乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响。方法出生1d~3 d的SD大鼠,用胰蛋白酶消化、差速贴壁法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,用不同浓度的TGF-β_1作用于心肌成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)法测定CFs增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原分泌,蛋白印迹法(Western Blot)检测心肌成纤维细胞分泌的TGF-β_1蛋白表达。结果与正常对照组比较,10 ng/m L TGF-β_1组心肌成纤维细胞增殖明显(P0.05);心肌成纤维细胞羟脯氨酸含量明显增加(P0.01),同时TGF-β_1蛋白表达明显增加(P0.05)。结论 TGF-β_1可引起心肌成纤维细胞的增殖,胶原分泌增加,同时可使蛋白TGF-β_1蛋白含量增加。     

软肝冲剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞上调基因的表达

目的:旨在研究软肝冲剂是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肝星状细胞(HSCs)上调基因起作用。方法:用DNA微点阵分析用AngⅡ(10-8M)以及AngⅡ和软肝冲剂(2.5mg/L)处理的HSCs与对照组之间基因的差异性表达,其结果用实时定量RT-PCR证实。用Westernblot分析软肝冲剂对HSCs在AngⅡ诱导下的胶原蛋白的表达,ELISA分析有生物活性的TGF-β1的含量。结果:软肝冲剂能抑制AngⅡ诱导HSCs上调基因的表达,特别是一些细胞外基质和细胞因子如IL-13,IL-15,MCP-2,TGF-1,TGF-2,细胞因子受体基因,如TGF-1受体。分泌到细胞培养基中的胶原蛋白和有生物活性的TGF-β1也被抑制。结论:软肝冲剂抑制AngⅡ诱导HSCs上调的基因的表达,这可能是软肝冲剂治疗肝纤维化和肝硬化的机制之一。     

氯沙坦对颈总动脉损伤大鼠血浆Ang Ⅱ与血管TGF-β1表达的影响

目的观察氯沙坦对血管损伤大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与血管转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法采用大鼠颈总动脉挤压术制备血管再狭窄模型,设假手术组、手术组、氯沙坦组,HE染色法观察血管形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组织化学法测定颈总动脉TGF—β1的表达。结果假手术组动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑机细胞（VSMC）增殖,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,氯沙坦组VSMC增殖程度降低;与假手术组比较,颈总动脉损伤大鼠血浆Ang11含量显著升高（P〈0．01）,血管平滑肌TGF-β1。表达显著增强（P〈0．01）;与手术组比较,氯沙坦组血浆AngⅡ含量无显著差异,血管平滑肌TGF—β1表达显著下降（P〈0．01）。结论AngⅡ与TGF-β1,参与血管再狭窄的形成,氯沙坦可通过阻断AngⅡ的作用与降低TGF—β1表达实现抗血管再狭窄的作用。     

AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板衍生生长因子－β（PDGF-β）受体含量的影响。方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞，以10^-6mol AngⅡ刺激作为实验，AngⅡ刺激前应用10^-5mol洛沙坦（AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂）预处理作为拮抗组，以正常的乳鼠心肌细胞为对照组，免疫印迹法测定培养1h,6h,12h时心肌细胞PDGF－β受体的含量。结果 AngⅡ刺激培养1h,6h的乳鼠心肌细胞PDGF－β受体显著上调（P＜0．05，＜0．01）；洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF－β受体的上调作用。结论 AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调，此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一。     

TGF-β_1及Ang Ⅱ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

反义EGFR寡核苷酸对AngⅡ促血管平滑肌细胞增殖效应的影响

目的探讨脂质体介导的反义表皮生长因子受体（EGFR）寡核苷酸基因转染对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法用EGFR寡核苷酸脂质体复合物转染Sprague-Dawley大鼠VSMC,通过RT-PCR、Western-Bloting分别检测转染后EGFR mRNA及蛋白的表达情况,用3H-Tdr掺入法检测经EGFR寡核苷酸转染再用AngⅡ刺激VSMC的增殖情况。结果反义EGFR寡核苷酸转染大鼠VSMC后,EGFR mRNA及蛋白的表达较正义组及对照组显著减少（P<0.01）;用AngⅡ刺激后,反义组细胞的3H-Tdr掺入较正义组及对照组显著降低（P<0.01）。结论脂质体介导的反义EGFR寡核苷酸转染可以减弱AngⅡ的促VSMC增殖效应。