大豆、硒和螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白的影响

目的 观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白(Hb)的改变.方法 84只SD大鼠,按体质量随机分为对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组、高氟铝强化大豆组、高氟铝强化硒组、高氟铝加螺旋藻组,每组12只.对照组、高铝组的饲料含氟量为5.2 mg/kg,含铝量为6.8 mg/kg,其他各组的含氟量为106mg/kg,含铝量为19.7 mg/kg;对照组、高氟组的饮水含氟量为0.69 mg/L,含铝量为0.20 mg/L,其他各组的含氟量为0.69 mg/L,含铝量为90.2 mg/L).饲养90 d后,取全血测定Hb.结果 对照组、高氟组、高铝组、高氟铝组的Hb分别为(160.8±6.3)、(142.2±15.9)、(156.1±4.9)、(145.2±6.2)g/L.氟对Hb有影响(F=29.56,P<0.05).高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组的Hb水平分别为(145.2±6.2)、(150.7±17.7)、(156.8±14.5)、(154.5±17.8)g/L,虽然Hb水平有升高,但差异无统计学意义(χ2=3.304,P>0.05).结论 高氟能引起大鼠血红蛋白不同程度的降低,过量铝对大鼠Hb无影响;铝没有拮抗或加强氟中毒对大鼠Hb的干扰作用.大豆、硒和螺旋藻均对氟铝联合中毒大鼠Hb有升高趋势,但未见明显的拮抗作用.     

氟中毒大鼠心电图改变及其硒的影响

为观察氟中毒大鼠心电图变化及其Ｓｅ的影响，两组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用１．５８、２．６３ｍｇ／Ｌ高Ｆ＾－水，另两组鼠饮高Ｆ＾－水加饲０．０２５ｍｇ／ｋｇＳｅ饲料，在实验前及实验４、８、１２个月进描记心电图。结果两组大鼠随摄氟时间延长Ｔ波降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

贵州省3个县地方性氟中毒健康教育干预效果评估

目的评估贵州省白云、西秀及龙里3个县(区)地方性氟中毒(地氟病)防治健康教育干预效果。方法采用分层随机抽样方法,考核学生和妇女目标人群地氟病防治知识知晓率、相关行为形成率和室内氟污染控制情况。结果被抽样单位,学生和妇女目标人群地氟病防治卫生知识知晓率和相关行为形成率显著提高、室内存放的玉米、辣椒及室内空气含氟量均显著下降。结论地氟病防治健康教育干预试点工作取得明显效果。健康教育应作为贵州省地氟病控制的重要策略。     

氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响

目的 了解氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响.方法 选用断乳2周的健康SD雄性大鼠16只,按体质量随机分为4组,每组4只,分别为对照组及铝、氟、氟铝组.对照组和铝组喂饲的玉米饲料68%来自于非病区(含氟、铝各为5.2、6.8 mg/kg),分别给含铝0、90.0 mg/L的饮水;氟组、氟铝组给含68%的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米饲料,含氟、铝量为106.0、19.7 mg/kg,并分别给予含铝0、90.0 mg/L的饮水.实验第90天后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠血样,用时间分辨免疫荧光法进行血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)的测定.结果 大鼠血清T水平氟铝组[(15.994±6.558)μg/L]明显高于对照组[(3.317±0.635)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(8.134±3.134)μg/L]、氟组[(1.868±0.367)μg/L]、氟铝组[(12.687±2.979)μg/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠血清E2氟组[(0.172±0.030)nmol/L]明显低于对照组[(0.319±0.072)nmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(0.282±0.012)nmol/L]、氟铝组[(0.265±0.047)nmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).氟和铝两因素存在交互作用(F=9.82,P＜0.05).结论 氟铝联合作用影响雄性大鼠性激素的水平.     

低氟砖茶预防大鼠砖茶型氟中毒的实验观察

目的 观察低氟砖茶预防砖茶型氟中毒的效果。方法 用低氟砖茶（含氟量210．0mg/kg）和普通砖茶（含氟量503．5mg/kg）制备的茶水喂饲Wistar大鼠,在4,8,12个月时观察动物的日总摄氟量,茶氟在动物体内的代谢情况和氟中毒情况。结果 普通砖茶组动物在0．3mg左右的日总摄氟量时,8个月开始出现以棕、白横纹为主的氟斑牙,12个月后发展为以白垩为主的氟斑牙,患病率达75．0％。低氟砖茶组动物日总摄氟量0．19mg,实验期间未出现氟中毒症状。氟代谢观察表明,半量茶氟通过尿、粪便排出体外,体内吸收的氟绝大部分进入骨骼。结论 低氟砖茶能有效预防砖茶型氟中毒。     

实验性慢性氟中毒对大鼠乳汁分泌的影响

选40日龄的雌性大鼠以150ppm的高氟水喂饲60日,造成大鼠慢性氟中毒,表现为血氟升高及门齿斑釉的出现。当大鼠100日龄时与正常雄鼠交配。研究了慢性氟中毒对乳汁分泌的影响。结果表明,实验组大鼠乳汁分泌减少,其垂体和血清催乳素水平降低,血清催乳素水平与血氟浓度呈显著负相关。这些结果提示慢性氟中毒大鼠乳汁分泌不足的可能机理是垂体催乳素分泌不足。     

氟铝联合对大鼠全血锌、铁、钙、镁、铜的影响

目的 探讨过量氟、铝及其联合作用对大鼠全血锌(Zn)、铁(Fe)、钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)的影响.方法 48只SD大鼠按体质量随机分为4组:对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组,饮水含铝量分别为0,90、0.90 mg/L:饲料含氟量分别为5.2、5.2、106.0、106.0 mg/kg,含铝量分别为6.8、6.8 19.7、19.7 mg/kg;90 d后原子吸收光谱分析法测定全血Zn、Fe、Ca、Mg、Cu水平.结果 组间比较,全血含Zn、Fe、Mg、Cu量差异有统计学意义(F值分别为46.25、14.74、6.10、Z93,P<0.05),而全血含Ca量未见明显改变(F=2.81,P>0.05).析因分析显示.高铝摄入明显降低全血含Zn、Fe、Mg量(F值分别为42.66、5.41、7.04,P<0.05),高氟摄人明显降低全血含Zn、Fe、Mg、Cu量(F值分别为64.50、37.90、9.75、6.74,P<0.05),氟铝联合对全血含Zn量有交互作用(F:31.59,P<0.05),Fe、Ca、Mg、Cu均未见明显交互作用(F值分别为0.91、1.63、1.51、0.00,P>0.05).与对照组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(131.30±13.86)μmol/L,(10.24±1.02)、(1.71±0.19)mmol/L,(20.43±4.42)μmol/L]比较,高铝组全血含Zn量[(90.84±9.98)μmol/L]明显降低(P<0.05),高氟组全血含Zn、Fe、Mg量[(85.85±10.92)μmol/L,(8.49±0.68)、(1.52±0.13)mmol/L]也明显降低(P<0.05),高氟铝组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(82.82±11.00)μmol/L,(8.16±0.45)、(1.46±0.09)mmol/L,(15.69±2.38)μmol/L]均明显降低(P<0.05);与高铝组[(9.43±1.09)mmool/L]比较,高氟铝组全血含Fe量[(8.16±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.05).结论 过量氟能引起全血含Zn Fe、Mg、Cu量下降,过量铝能引起全血含Zn、Fe、Mg量降低;氟铝联合对大鼠全血含Ca量无影响,仅对全血含Zn量有明显交互作用.     

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的：研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构,方法：以饮用高氟水（100mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下[观察了大鼠中缝大核的超微结构,结果：氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变,胞核内异染色质增多且边集,线粒体扩张,嵴断裂或消失,粗面内质网,高尔基复合体平囊亦扩张,胞体,尤其是突起中脂褐素明显增多,并出现较多的自噬体,个别神经元固缩,结论：高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用。     

氟铝剂量比例与氟中毒关系的实验研究

目的 在既往研究发现高氟、高铝联合危害基础上,探讨自然本底低水平铝含量条件下氟铝剂量不同比例与氟中毒类型和病情的关系。方法 动物实验,以饲料中本底铝（Al)含量（45mg/kg)为基准,加入氟化钠（F）,设置4个染毒组（F：Al分别为1：2,1：1,2：1,3：1）和一个对照组,实验期限100d。结果 ①各染毒组骨铝含量均高于对照组,且随摄氟量增加而增加,骨密度（BMD）则呈降低趋势;②F：Al为2：1时,大鼠呈小细胞低色素性贫血。结论 氟铝联合作用具有普遍性,铝是影响氟中毒病情及氟骨症表现类型的因素之一。     

高铝高氟骨变形患者骨质改变的显微CT检查结果分析

目的 分析高铝高氟骨变形患者骨质改变的显微CT检查结果.方法 在贵州省水城县农村勺米乡与纸厂乡结合部燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)病区,以骨变形儿童、青年、中年氟骨症患者作为病例组观察对象,同时以病区非骨变形儿童、青年,以及非病区儿童作为对照.通过矫形手术和病因学检查获得髂前上棘和胫骨上段骨组织,进行不脱钙树脂包埋.采用显微CT检查扫描树脂包埋的骨组织,用ABA专用骨骼分析软件INVEON reseach workplace和Micview三维重建处理软件分析相关参数.结果 ①髂前上棘松质骨:病区骨变形儿童与病区非骨变形儿童比较,骨小梁相对体积(0.337％比0.229％)、绝对厚度(μm:139比133)、单位长度内骨小梁的数量(个/mm:2.44比1.72)、骨小梁密织度(个/mm:2.22比1.54)和骨矿密度(mg/cm3:1 033比918)均有增高趋势,而骨小梁相对骨面积(mm2/mm3:14.5比15.1)、空间间距(μm:0.274比0.567)有降低趋势.病区骨变形青年与病区非骨变形青年比较,骨小梁相对体积较低(0.217％比0.437％),相对面积增加(mm2/mm3:16.9比11.6),绝对厚度降低(μm:118比172),单位长度内的骨小梁数量减少(个/mm:1.83比2.54),空间间距增大(μm:0.427比0.222),但骨小梁密织度增加(个/mm:4.61比1.54),骨矿密度下降(mg/cm3:977比1 108),呈骨量减少、骨质疏松、骨矿减少,骨小梁交叉数量增多的细疏结构.②胫骨上段骨组织:病区骨变形儿童与非病区儿童比较,胫骨上段密质骨骨小梁相对体积增高(0.435％比0.206％),骨小梁相对面积(mm2/mm3:12.3比12.4)、绝对厚度(μm:188比161)改变不明显,单位长度内的骨小梁数量增加(个/mm:2.43比1.28),空间间距减小(μm:0.238比0.621),骨小梁密织度减少(个/mm:2.40比3.48),骨矿密度增加(mg/cm3:1 047比952),呈骨小梁增粗、数量增加和骨矿增多的粗密结构.病区中年氟骨症患者与非病区儿童比较,骨小梁相对体积(0.346％比0.206％)和面积(mm2/mm3:13.8比12.4)增加,绝对厚度减少(μm:144比161),单位长度内的骨小梁数量增加(个/mm:1.98比1.28),空间间距减小(μm:0.318比0.621),骨小梁密织度减少(个/mm:2.60比3.48).结论 铝氟联合作用在不同发育阶段人体骨组织的效应不同,高铝高氟负荷性作用于发育前的儿童,表现为骨小梁粗大密集,呈骨量增加和骨矿沉积增多的骨硬化影像;骨变形青年表现为骨量减少的骨质疏松、骨矿沉积减少.中年氟骨症患者骨量略增多、骨小梁数量增多、骨小梁呈细密结构.     

高氟与补硒对大鼠甲状腺影响的实验研究

观察了６０只饮用３０ｍｇ／Ｌ或５０ｍｇ／Ｌ高氟水及加硒大鼠的尿氟、甲状腺组织结构及其激素变化。结果显示尿氟随饮高氟水时间延长而升高，补硒在早期可增加尿氟排泄；早期甲状腺滤泡上皮增生活跃、游离甲状腺激素升高；后期甲状腺滤泡上皮出现退行性变，ＦＴ３和Ｔ４水平降低。提示高氟使甲状腺早期兴奋，甲功高度代偿，后期抑制甲状腺使甲功低下；氟与甲状腺组织及功能的改变与摄氟时间密切相关。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍及脑组织生长抑素的变化

目的探讨生长抑素（somatostatin,SS）参与砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法依据牧民饮茶习惯建立大鼠慢性砖茶型氟铝联合中毒动物模型,随机分为空白对照组、模型组。造模一年后进行八臂迷宫试验,观察2组大鼠空间学习记忆能力的差异,应用免疫组化方法检测造模1年后大鼠海马生长抑素表达变化。结果与空白对照组比较,大鼠八臂迷宫学习记忆能力在造模一年后差异有显著性意义（P〈0.01）,大鼠海马ss表达在造模一年后降低（P〈0.01）。结论砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍,脑组织ss表达降低。     

氟铝联合中毒对小鼠骨代谢生物标志物的影响

目的 分析氟铝联合染毒小鼠骨代谢标志物的变化,探讨氟铝联合对骨毒性效应的特征和机制.方法 采用2因素3水平析因设计方法将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600 mg/L)经饮水染毒,24周后采集血清、尿液,测定血清钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)及尿Ca、P.结果 氟铝联合对血清Ca、BGP和尿Ca的影响存在交互作用(F值分别为17.370、4.399、9.448,P<0.01),对血清P、Mg、ALP、PTH和尿P的影响不存在交互作用(F值分别为0.416、0.415、1.921、1.362、1.630,P0.05).高氟组血清Ca[(1.13±0.27)mmoL/L]、BGP[(6.56±5.74)μg/L]比对照组[(1.82±0.37)mmol/L、(23.45±15.40)μg/L]降低(P<0.05),高氟低铝组升高到(1.76±0.36)mmol/L、(10.57±4.28)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L;低氟组尿Ca[(6.24±2.61)mmol/mmol Cr]比对照组[(3.12±2.04)mmol/mmol Cr]升高(P<0.05),与低铝、高铝联合时降低[(0.81±0.44)、(1.23±0.41)mmol/mmol Cr],联合作用与氟单独效应相反.高铝组血清Ca为(1.07±0.68)mmol/L、BGP为(7.21±5.22)μg/L.低氟高铝组升高到(1.47±0.18)mmol/L、(10.98±4.35)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L,联合作用对BGP的影响与铝单独作用随剂量增高的效应趋势相同.结论 本实验条件下,铝拮抗氟对部分骨代谢标志物的作用,氟则促进铝的作用,氟铝联合染毒时骨代谢标志物均降低,联合作用抑制骨形成和骨矿化过程,造成骨代谢紊乱.     

氟铝联合对大鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的探讨氟铝联合对大鼠胚胎的发育毒性及其作用机制。方法将9．5d大鼠胚胎于体外培养系统中培养，按给予不同剂量的氟化钠和硫酸铝（氟＋铝）分成9组，氟＋铝的剂量分别为（0＋0）、（5．0＋0）、（5．0＋、1．2）、（5．0＋2．4）、（10．0＋0）、（10．0＋1．2）、（10．0＋2．4）、（0＋1．2）、（0＋2．4）mg／L。48h后测定卵黄囊（VYS）直径、胚胎体长、头长、胚胎干重，观察胚胎生长发育和器官形态分化状况：用改良的Brown形态学评分系统对其胚胎组织器官的形态分化终点进行形态评分，评价胚胎各器官形态分化发育情况。应用3×3析因方差分析判断联合作用类型。结果氟铝共存时，反映胚胎生长发育的指标VYS直径，体长及胚胎干重均存在交互作用（F=29．75，P〈0．01），其生长发育情况随铝增加而好转，且组织形态分化指标VYS血管形成、体屈、心脏、鳃弓、上下颌、前后肢、神经管、体节数亦存在交互作用（P〈0．05）；（10．0＋2．4）mg／L与（10．0＋0）mg／L组比较，表现出拮抗作用（P〈0．05）。结论氟铝对大鼠胚胎发育均有潜在的致畸性和胚胎毒性，氟铝联合在全胚胎培养中对大鼠胚胎发育具有拮抗作用。     

安替氟对高骨氟负荷大鼠的降氟解毒作用

为研究安替氟是否对高骨氟负荷大鼠具有明显的降氟解毒作用,给幼龄大鼠饮高氟水（含氟５０ｍｇ／Ｌ）８周后停止给氟,同时在饮水中添加安替氟（６ｇ／Ｌ）,连续４周。结果表明,安替氟可使氟致肾小管上皮细胞损伤修复以及骨、牙氟负荷下降过程加速,尿氟排出也呈增加趋势,但其机理尚不清楚。     

氟对大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响.方法 复制大鼠氟中毒模型,将80只SD大鼠按体质量随机分为4组,每组20只.对照组大鼠饮用去离子水,低氟,中氟,高氟组大鼠分别饮用含氟(Fˉ)为1.19×10-3,2.38×10-3,4.76×10-3 mol/L的氟化钠水溶液,实验期为150 d.制备甲状腺组织超薄切片,电镜下观察甲状腺超微结构变化.结果 低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩,胞浆出现大量空泡,中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区,线粒体数量减少,高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀,甲状腺滤泡腔胶质过度充盈,电子密度升高,微绒毛明显减少,溶酶体显著增多.中,高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱,细胞质呈空泡样变,内质网膜破碎,网池增大,核糖体脱落,线粒体肿胀,内外膜不完整,嵴断裂缺失,甚至空泡化.结论 高氟可引起甲状腺超微结构,尤其是生物膜结构严莺损伤.     

西藏昌都县藏族居民氟铝总摄人量调查

目的调查西藏饮茶型氟中毒病区藏族成人总摄氟量、总摄铝量和经砖茶摄氟量、摄铝量。方法选择西藏昌都县卡若村进行流行病学调查、临床检查。采集主食、副食、饮水、砖茶、茶水（酥油茶）检测含氟量、含铝量,计算人均总摄氟量、总摄铝量和经砖茶摄氟量、摄铝量。结果卡若村成人临床氟骨症检出率55．88％,其中中度检出率35．29％,重度检出率5．88％。饮水含氟量0．10mg／L、含铝量（0．04±0．01）mg／L;砖茶含氟量（1139．0±138．7）mg／kg、含铝量（3888．5±474．1）mg／kg;砖茶饮料含氟量（3．68±1．44）mg／L、含铝量（9．31±4．11）mg／L,人均总摄氟量9．97mg／d,其中经砖茶摄入9．30mg／d,占总摄人量93．28％;人均总摄铝量41．50mg／d,其中经砖茶摄入29．25mg／d,占总摄入量70．48％;居民尿含氟量为（2．66＋1．39）mg／L、含铝量为（4．55±3．74）mg／L。结论西藏昌都县卡若村为饮茶型氟中毒重病区,与饮用砖茶含氟量、含铝量较高有关,可能是饮茶型氟铝联合中毒。     

大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响

目的探讨大剂量阿托品对膈肌功能的影响。方法使用MS-302生理药理分析仪测定10只大鼠在两种不同条件下（对照组用生理盐水皮下注射,中毒组用氧化乐果皮下注射）,大鼠反复加入阿托品后对膈肌功能的影响情况。结果两组大鼠膈肌功能随阿托品累积剂量增至0.6mg时,与阿托品0.2mg时的膈肌收缩功能相比均明显减弱(P<0.01);并随着阿托品累积量增至0.8mg时,膈肌功能接近完全抑制;当膈肌中阿托品清除约50min后,两组膈肌收缩功能几乎完全恢复正常。结论反复给予大剂量阿托品可以使大鼠膈肌功能减退,导致外周呼吸肌麻痹。