瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC) 组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组,分别以0.2、0.6、2、6 和20μg·kg-1·min-1速率静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次。于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录心电图、收缩压、平均动脉压(MAP)、HR,计算收缩压与HR乘积(RPP)。再灌注120min时取出大鼠心脏,称心脏湿重,并制作心肌病理切片,计算左心室(LV)、右心室(RV)、缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的面积及体积,计算LV与RV体积之和、IS面积与AAR面积之比(IS/AAR)。结果与CON组比较,RPC2、RPC3、RPC4和RPC5组缺血30 min时MAP降低(P<0.05)。IPC、RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组IS和IS/AAR降低(P<0.05或0.01),心脏湿重、LV与RV体积之和、AAR 体积差异无统计学意义(P>0.05)。各组HR、RPP比较差异无统计学意义(P>0.05)。瑞芬太尼剂量-效应关系Sigmoidal方程为:Y=15.18+17.76/[1+10(-2.75-X)],ED50为2.689μg·kg-1·min-1。结论瑞芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R1组)、瑞芬太尼10μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R2组)和瑞芬太尼20μg·kg~(-1)·min~(-1)后处理组(R3组),每组13只。S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24h;R1、R2和R3组在缺血35min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20μg·kg~(-1)·min~(-1),10min后再灌注24h;NAL组在心肌缺血25min时,静脉注射纳洛酮0.1mg·kg~(-1),10min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg~(-1)·min~(-1),10min后再灌注24h。观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度。结果与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大(P0.05),心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小(P0.05),心肌细胞损伤减少(P0.05)。结论瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流心内直视手术患者心肌损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流(CPB)心内直视手术患者心肌损伤的影响.方法 单纯房、室间隔缺损患者60例,年龄18～45岁,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为四组,于手术完成后主动脉开放前8 min,R1、R2、R3组分别以2、4、8μg·kg-1 ·min-1泵入瑞芬太尼,C组泵入等容量生理盐水.检测麻醉诱导前、主动脉开放后4、8、24、48 h心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 主动脉开放后4h及8h,与C组比较,R1、R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.05);与R1组比较,R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性升高(P＜0.05).主动脉开放后24 h,R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显低于其它三组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对CPB心内直视手术患者心肌损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

瑞芬太尼对缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制的研究进展

背景 瑞芬太尼是一种新型的阿片受体激动剂,具有独特的快速起效和快速清除的优点,是麻醉过程中常用的镇痛药物.近来,发现瑞芬太尼对重要器官的缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)具有保护作用. 目的 回顾瑞芬太尼的基本理化特点及药代学特点,并讨论其对I/RI的保护作用和可能的作用机制. 内容 大量研究表明瑞芬太尼对心脏、肝脏、神经系统和肾脏的I/RI均有保护作用.其作用机制尚未明了,可能与阿片受体、蛋白激酶C与ATP敏感性钾离子通道、一氧化氮与一氧化氮合酶、抗凋亡通道等有关. 趋向 瑞芬太尼对于I/RI的保护作用,将进一步增加其临床应用价值,也为围术期器官保护提供新的思路.     

大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的 观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用.方法 建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型.将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24).于再灌注30min、1、2、3 h处死大鼠.R组缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理.分别检测各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化氧酶(GSH-Px)活力变化.结果 与Sham组比较,R组和IR组再灌注1、2、3 h时心肌组织MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.05).与IR组比较,R组再灌注30 min、1 h时心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高(P<0.05).结论 大鼠急性肝缺血-再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用.     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌损伤的保护及炎性细胞因子的影响

目的：研究腺苷预处理对心肺转流（CPB）下心脏瓣膜置换病人缺血再灌注心肌的损伤及炎性细胞因子的影响。方法：32例择期心脏瓣膜置换手术患者，随机分为两组，每组16例，试验组于诱导后转机前以腺苷预处理，分别在术前，阻断前30分钟，阻断后30分钟，开放后1，3小时各时间点抽取桡动脉血测定以下指标；心肌钙蛋白（cTnI)，肌酸激酶同功酶（CK－MB），肿瘤坏死因子（TNF－α）和白细胞介素（IL）－6。结果：腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组，且试验组炎性细胞因子明显低于对照组。结论：腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少炎性细胞因子释放作用。     

黄芪对体外循环心肌缺血-再灌注损伤心肌肌钙蛋白I、心肌酶学影响

目的研究黄芪在体外循环心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将24例心功能Ⅱ~Ⅲ级风湿性心脏病首次择期行心内直视瓣膜置换术病人随机分成两组:黄芪组(n=12),入手术室开放静脉通路后即以黄芪注射液0.6 g/kg加入生理盐水稀释至60 ml泵入;对照组(n=12)以60 ml生理盐水泵入。在麻醉诱导后15 min(T0)、主动脉阻断前(T1)、主动脉阻断后20 min(T2)、主动脉开放后30 min(T3)、主动脉开放后2 h(T4)及术后24 h(T5)抽桡动脉血测CK、CK-MB、CTnI。结果T0时CK、CK-MB、CTnI均在正常范围内,组间差异无统计学意义(P>0.05);T2~T5各时点CK、CK-MB、CTnI均有不同程度升高:与T0相比,CK在T4、T5,CK-MB在T3~T5均有显著升高(P<0.05),组间比较黄芪组CK在T2时显著低于对照组(P<0.05);两组CTnI在T3~T5各时点较T0时升高明显,组间比较黄芪组CtnI显著低于对照组(P<0.05)。结论黄芪可降低体外循环、心内直视瓣膜术中CTnI的释放,对此类手术中心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。     

瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展

背景瑞芬太尼是一超短效阿片受体激动剂,可有效抑制心血管应激反应,维持血液动力学稳定;研究发现瑞芬太尼预处理及后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）。目的就瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展作一综述,使人们系统地了解瑞芬太尼的心肌保护作用及其可能机制。内容主要从瑞...     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康家兔30只,月龄12～18个月,体重2.5～3.5kg,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、低剂量瑞芬太尼预先给药组(R1组)和高剂量瑞芬太尼预先给药组(R2组).3组均采用结扎左冠状动脉前降支30 min开放的方法制备心肌缺血再灌注模型,R1组和R2组分别静脉输注瑞芬太尼1.65、3.30μg·kg-1·min-130 min时进行缺血,IR组给予等容量生理盐水.于给药前(基础状态)、给药结束时、缺血30 min、再灌注6 h时采集静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.再灌注结束时处死动物,取心肌组织,光镜和电镜下观察病理学结果.结果 与IR组比较,R1组和R2组血清cTnI和CK-MB浓度降低(P＜0.01);与R1组比较,R2组血清cTnI浓度降低(P＜0.01).R1组和R2组心肌病理学损伤程度均轻于IR组,且R2组心肌病理学损伤程度轻于R1组.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,且与剂量有关.     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响.方法 新西兰白兔32只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组).RL组和RH组分别静脉输注瑞芬太尼0.66、1.32 μg·kg-1·min-1 145 min,S组静脉输注等容量生理盐水.持续输注生理盐水或瑞芬太尼15 min后,经左侧股动脉以2～3 m1·kg-1·min-1速率缓慢放血,约10 min使MAP降至40mm Hg,通过放血、补液和输血维持MAP 35 ～ 45 mm Hg,持续120 min,制备失血性休克模型.于给药前(T0)、放血前即刻(T1)、放血10 min(T2)、放血后30 min(T3)、60 rmin(T4)、90 min(T5)、120 min(T6)时测定血清ALT、AST的活性;于T6时取血样后处死动物取肝组织观察病理学结果.结果 与S组比较,其余3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05);与HS组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05),RL组差异无统计学意义(P＞0.05);与RL组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05);与T0时比较,3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05或0.01).RH组肝组织病理学损伤较HS组和RH组减轻.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻失血性休克兔急性肝损伤,且该作用与剂量有关.     

利多卡因减轻内毒素诱导兔肺损伤炎症反应的实验研究

静脉注射内毒素引起的急性肺损伤与临床脓毒血症引起的急性肺损伤相似，是全身的过度炎症反应引起的急性损伤。肺由于其组织结构及功能的特殊性，往往成为受累最先及最严重的一个器官。近年，大量的动物及体外实验证明，利多卡因具有抑制中性粒细胞黏附、趋化，抑制氧自由基和蛋白水解酶释放，稳定细胞膜，调节细胞因子和抑制过度的炎症反应等作用。动物实验已经证实利多卡因预防性及打击后早期给药可以减轻多种因素诱发急性肺损伤的程度（包括高氧、盐酸吸入、胰酶及蛋白酶诱导、内毒素诱导及缺血再灌注损伤等）。但利多卡因剂量与减轻急性肺损伤程度的关系尚不清楚。本研究探讨利多卡因是否能减轻内毒素诱导兔肺部的炎症反应，最终减轻肺损伤及量效关系。     

瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(Au)的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、ALI组、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;ALI组经30 min静脉输注大肠杆菌内毒索(LPS)0.5 mG/kg;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8μg·kg~(-1)·min~(-1)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T_0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(P_(peak),测定动脉血氧分压(PaO_2)和血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)浓度,称量肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO_2,降低,W/D比、P_(peak)和血浆ICAM-1浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR 升高,肺组织W/D比降低,P(peak)和血浆ICAM-1浓度降低,PaO_2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、P(peak)、血浆ICAM-1浓度和肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组注肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制ICAM-1的表达有关.     

Beta-blockers, plasma total creatine kinase and creatine kinase myocardial isoenzyme, and the prognosis of subarachnoid hemorrhage

Under double-blind randomized conditions the effects of early intervention with oral propranolol or a placebo were studied in 51 cases of subarachnoid hemorrhage. Eleven out of 23 patients randomly assigned to placebo had a poor outcome at 6 months, while 2 of the 28 patients randomly assigned to propranolol had a poor outcome (p less than 0.001). Patients with a poor outcome on the placebo had significantly higher mean plasma total creatine kinase levels (742 IU, standard error of the mean +/- 233 IU) on the fifth day after subarachnoid hemorrhage than patients with a good outcome on the placebo (108 +/- 20 IU; p less than 0.05). A raised plasma creatine kinase myocardial isoenzyme was associated with a particularly poor outlook in patients receiving the placebo, in contrast to those taking a beta-blocker. Clinical outcome and plasma creatine kinase levels in patients taking atenolol (hydrophilic) were similar to those observed in patients receiving propranolol.     

Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase isoenzyme levels in patients after major esophageal surgery, esophageal dilation, and acute myocardial infarction

All three isoenzymes of creatine kinase (CK), including MB, the fraction used in diagnosing acute myocardial infarction (AMI), have been found in the esophagus. Clinical reports suggest that injuries to the esophagus can cause changes in peripheral serum CK. This prospective study was designed to delineate whether esophageal dilation or major esophageal surgery would cause changes in serum CK and lactate dehydrogenase isoenzymes that might be consistent with the diagnosis of an AMI. Two groups of patients admitted to a coronary care unit were used as controls: patients with electrocardiographically proved AMI and those who had chest pain but who had AMI ruled out by sequential electrocardiograms. The coronary care unit patients had serum enzymes determined on admission, then every 8 hours for four samples, and then daily for 3 days. The surgical patients had determinations preoperatively, in recovery, every 8 hours for four samples, and daily for 5 days. The patients who had esophageal dilations had serum enzyme levels drawn before the procedure and every 8 hours for 2 days after dilation. Serum total CK and lactate dehydrogenase levels were determined by automated spectrophotometry. Isoenzyme levels were determined by agarose gel electrophoresis. The data suggest that small serum CK-MB bands that may be generated by esophageal surgery or dilation can be differentiated from those seen in AMI and that AMI can be confirmed by simultaneous analysis of serum lactate dehydrogenase isoenzymes.     

不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环兔肺损伤的影响

目的 探讨不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环（CPB）兔肺损伤的影响及其可能机制。方法 成年新西兰白兔24只,雌雄不拘,体重2．5～3．5kg,随机分成3组（n=8）：C组仅行CPB不应用氯诺昔康,L1组和L2组分别于CPB前30min静脉注射氯诺昔康0．7、1．4mg/kg。右颈总动脉和右颈总静脉插管建立常温闭胸式体外循环模型,于CPB转流前即刻（T1）、转流5min（T2）、转流60min（T3）、转流结束后60 min（T4）时取右颈总静脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）及血栓素B2（TXB2）的浓度;T4时处死动物,采集右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定总蛋白含量,左肺上缘取肺组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性,并行光镜、电镜检查。结果 与C组比较,L1组和L2组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均降低（P＜0．05或0．01）,BALF总蛋白含量和肺组织MPO活性均降低（P＜0．01）;与T1比较,各组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均升高（P＜0．01）。病理学检查示L1组和L2组肺组织损伤较C组轻。结论 氯诺昔康预先给药可通过降低炎性反应减轻兔常温闭胸式体外循环所致肺损伤。     

雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响

目的研究预注雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级,体重指数在20～24 kg/m2,无神经肌肉传导功能障碍性疾病的择期手术患者90例,随机均分为三组:雷米芬太尼0.5μg/kg组(R0.5组)、雷米芬太尼1μg/kg组(R1.0组)和对照组(C组)。预注雷米芬太尼或生理盐水,2 min后静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg;记录预注前即刻(T0)、预注雷米芬太尼或生理盐水结束后1 min(T1)、2 min(T2)的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、潮气量(VT),观察肌震颤程度并进行评分。结果与C组相比,R0.5和R1.0组依托咪酯引发肌震颤程度降低(P<0.01),R0.5和R1.0组相比肌震颤程度差异无统计学意义;体重60 kg以上的患者与其他体重段的患者相比肌震颤相对易发生且程度严重(P<0.05);各组同一时点的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、VT差异无统计学意义。结论预注雷米芬太尼0.5或1μg/kg均能够显著降低依托咪酯引发的肌震颤,对呼吸系统和循环系统没有明显影响。     

硬膜外阻滞复合异丙酚对急性心肌梗死兔心肌损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨胸段硬膜外阻滞(TEA)复合异丙酚对急性心肌梗死(AMI)兔的心肌保护作用及其可能作用机制。方法 将急性心肌梗死模型的免随机分为四组(n均=12):对照组(Ⅰ);TEA组(Ⅱ),硬膜外注入1％利多卡因2～3mg·kg~(-1);异丙酚组(Ⅲ),持续静脉泵注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)30min;TEA复合异丙酚组(Ⅳ)。观察心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。TUNEL法检测兔梗死区的心肌细胞调亡,LSAB法检测p53和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果 左冠状动脉前降支(LAD)结扎后,对照组cTnI、MDA升高,SOD下降。TEA复合异丙酚组较单纯TEA组和异丙酚组更能抑制结扎造成的。cTnI、MDA的升高和SOD的下降。与对照组相比,TEA复合异丙酚组和异丙酚组的凋亡细胞数和p53阳性细胞数明显下降,Bcl-2阳性细胞数明显增加。结论 胸段硬膜外阻滞复合异丙酚通过抑制细胞凋亡和氧化应激性损伤,对急性心肌梗死兔缺血心肌产生明显的保护作用。