门脉高压性胃病68例临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视。1995年以来,我院消化科对收治的肝硬化患者进行胃镜检查,共诊断PHG 68例,现分析如下。 临床资料:本组68例均为1995年1月～2002年6月在我院消化科门诊就诊或住院的患者,其中男52例,女16例,平均年龄45.4岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B     

门脉高压性胃病的相关因素分析

为了探讨门脉高压性胃病 (PHG)与门、脾静脉内径、肝硬化临床 Child- Pugh分级及食管静脉曲张的关系 ,1 996～ 1 999年 ,我们对 2 2 6例肝炎肝硬化患者进行了研究 ,报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组 2 2 6例肝炎肝硬化均为我院同期住院患者 ,按 1 995年第 5次全国病毒性肝炎会议制定的标准诊断。其中男 1 92例 ,女 3 4例 ;年龄 1 8～ 77岁 ,平均 47岁。有肝炎家庭聚集现象 78例(3 4 .5 1 % ) ,嗜酒 5 4例 (2 3 .89% ) ,腹水 1 3 8例(6 1 .0 6 % ) ,上消化道出血 98例 (43 .3 6 % )。1 .2　方法　患者于入院次日化验肝功、凝血…     

乙型肝炎肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查特点分析

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的胃镜特点及其与肝功能分级和食道静脉曲张的关系。方法对108例乙型肝炎肝硬化患者进行常规胃镜检查,对其并发PHG情况进行回顾性分析。结果在108例患者中,发现PHG42例(38.9%),食管静脉曲张91例(84.3%);肝功能Child-Pugh分级与PHG病变程度呈正相关(r=0.385,P=0.000),食管静脉曲张程度与PHG病变程度亦呈正相关(r=0.249,P=0.009)。结论随着肝功能分级及食管静脉曲张程度的加重,PHG的严重程度也逐渐加重。     

门脉高压性胃病的相关因素分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压患者首次出血的主要原因,为探讨其与门静脉、脾静脉内径、肝硬化临床Child-Pugh分级及食管静脉曲张的关系,现对2001年12月～2003年6月本院收治的226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析如下。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

门脉高压性胃病临床研究进展

肝硬化患者常常发生门脉高压症,继发胃肠道血流动力学和黏膜改变,导致门脉高压性胃病（PHG）。近年来,PHG引起的上消化道出血逐渐受到重视,在肝硬化上消化道出血病因中仅次于食管胃静脉曲张破裂出血,对其研究也越来越多。     

门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究

目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系．方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG情况进行回顾性分析．结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178 例(85．6％),PHG发生率为38．0％(79例)．随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0．01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升 (P<0．05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21．1％)出现PHG．结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升．     

门脉高压性胃病

门脉高压性胃病王子强综述徐章审校（东风汽车公司中心医院郧阳）门脉高压症（ＰＶＨ）发生上消化道出血时，一般均归因于食管静脉曲张破裂（ＥＶＢ），但急诊胃镜检查结果ＥＶＢ仅占１３～４１％，而胃粘膜糜烂溃烂溃疡性病变所致的出血却占２９～５７％［１］。对ＰＶＨ...     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年来,国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究,本文对研究进展进行了综述。     

乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者临床特征及影响因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床特征及其影响因素.方法 2015年6月～2020年6月我院收治的乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者90例和同期乙型肝炎肝硬化未出血患者90例,收集患者临床资料,分析乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床特征,并采用多因素Logist...     

门静脉高压性胃病

门静脉高压症所致消化道疾病除食管和胃底静脉曲张外,还有非静脉曲张疾病,如消化性溃疡、门静脉高压性胃病(PHG)等.1985年McCormack等[1]总结了127例门静脉高压患者的内镜表现,发现胃黏膜有特征性胃炎样表现,其显微镜下的特征是胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症,作者将这种门静脉高压胃黏膜的淤血性改变称为"充血性胃病".     

门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率调查

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与肝硬化并发胃和十二指肠病变的关系。方法采用快速尿素酶试验和改良的Giemsa染色法检测Hp感染。结果在264例肝硬化患者,Hp阳性183例（69．4％）,在262例慢性胃炎（EG）患者,Hp阳性172例（66．4％,19〉0．05）;在79例肝硬化伴有PHG患者,Hp阳性60例（75．9％）,在114例肝硬化不伴PHG患者,Hp阳性75例（65．8％）,在37例肝硬化伴轻型PHG患者,Hp阳性26例（70．2％）,在42例肝硬化伴重型PHG患者,Hp阳性34例（80．9％,P〉0．05）;在56例肝硬化伴十二指肠溃疡（DU）患者,Hp阳性48例（85．7％）,在109例肝硬化不伴消化性溃疡（Pu）患者,Hp阳性67例（61．4％,P〈0．05）;在125例DU患者,Hp阳性112例（89．6％）;在28例肝硬化伴胃溃疡（GU）患者,Hp阳性20例（71．4％）,在47例GU患者,Hp阳性43例（91．5％）。结论肝硬化伴DU患者Hp感染率较高。     

肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的相关危险因素分析

目的探讨可以评估肝硬化患者食管胃静脉曲张破裂出血风险的临床指标。方法回顾性分析572例合并食管胃静脉曲张破裂出血的肝硬化患者(观察组)及704例未发生出血的肝硬化患者(对照组)的临床资料,对两组间存在差异性的指标运用单因素和多因素Logistic回归模型进行分析。结果两组在肝功能分级状况(P0.05)、血清白蛋白(t=5.05,P=0.000)、凝血酶原时间(t=-2.80,P=0.005)、门静脉内径(t=-2.28,P=0.006)、脾脏厚度(t=-2.73,P=0.006)方面比较,差异有统计学意义。单因素非条件Logistic回归分析显示白蛋白(OR=0.944,P=0.000)、凝血酶原时间(OR=1.067,P=0.007)、门静脉内径(OR=3.423,P=0.007)、脾脏厚度(OR=1.276,P=0.007)与出血存在相关性,进一步多因素非条件Logistic回归分析提示白蛋白(OR=0.936,P=0.000)、门静脉内径(OR=4.098,P=0.013)、脾脏厚度(OR=1.275,P=0.007)是出血的独立危险因素。结论白蛋白、门静脉内径、脾脏厚度是肝硬化并发食管胃静脉曲张破裂出血的独立危险因素,对预测食管胃静脉曲张破裂出血的发生有重要的临床价值,改善白蛋白可在一定程度上减少肝硬化并发食管胃静脉曲张破裂出血的风险。     

肝硬化并发上消化道出血的危险因素分析

目的了解肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素,为预防和控制疾病提供可靠依据.方法将130例肝硬化患者分为出血组64例,非出血组66例.采用单、多因素分析法对肝硬化上消化道出血的相关因素进行分析并进行病例对照研究.结果肝硬化并发上消化道出血与食管静脉曲张（OR=3942,P=0.001）、肝功能分极（OR=1.028,P＜0.05）、门脉高压性胃病（OR=3.862,P＜0.05）显著相关.结论肝硬化并发上消化道出血的危险因素是食管静脉曲张、肝功能分极、门静脉内径、门脉高压性胃病.     

肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达

目的 定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃症（ＰＨＧ）患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ）表达的关系。方法 肝硬化患者６０例,其中伴有ＰＨＧ者３５例,无胃粘膜病变者２５例。胃粘膜活检３块,Ｂｏｕｉｎ固定,ＨＥ染色及免疫组化ＳＰ法ＭＰＶ显微分光光度计测定ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ表达。结果 肝硬化ＰＨＧ发生率５８．２％,其中７１．４％患者伴有胃粘膜炎症（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜炎症者胃粘膜血管ｉ     

慢性重型肝炎伴胃粘膜病变及门脉高压性胃病的研究

目的　观察慢性重型肝炎患者上消化道粘膜病变特点。方法　将列入观察对象的患者分为 2个组 :A组为肝硬化伴门静脉高压转重而符合慢性重型肝炎诊断者 ;B组为慢性肝炎病情转重者。同期住院的急性黄疸型肝炎病人作为对照观察。结果　A组慢重肝患者有 68 6% ( 13 1/ 191)胃体粘膜出现门脉高压性胃病 (PHG)改变 ;B组PHG为 2 4 6% ( 43 / 175 ) (P <0 0 5 ) ;A组胃粘膜病变 (GML)的检出率为 42 4% ( 81/ 191) ,与B组的45 1% ( 79/ 175 )无明显差异 (P >0 0 5 ) ;但与对照组相比差异显著 (P <0 0 1)。结论　重度PHG的发生与肝脏功能密切相关。门脉压变化影响胃粘膜微循环 ,对PHG形成有一定作用。慢性重型肝炎发生GML构成多脏器功能损伤表现之一。其发生机制可能与凝血因子合成障碍 ;门脉高压的作用 ;高胃泌素血症 ;肿瘤坏死因子(TNF)的作用有关。多种因素中某一因素可能在某一时期起主导作用。临床应重视整体治疗 ,如积极的支持疗法 ,改善肝功 ,补充凝血因子 ,纠正低氧血症 ,调节酸硷平衡。出现消化道症状及时进行胃镜检查 ,针对性处理     

肝硬化门静脉高压性胃病的胃镜表现及相关因素分析

目的探讨门静脉高压性胃病(PHG)胃镜下胃黏膜特征及其与食管胃静脉曲张、溃疡病及肝硬化并发症之间的关系。方法回顾性分析2012年8月-2018年6月陆军军医大学大坪医院867例肝硬化患者临床资料,统计其胃镜下食管胃静脉曲张、PHG、溃疡病发生的情况,收集肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、原发性肝癌的数据资料。计数资料组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性检验。结果肝硬化患者PHG发生率高达66.2%(574/867),轻度PHG胃黏膜改变以红点灶(68.6%)和蛇皮征(56.8%)为主,而重度PHG以弥漫红斑为主(76.5%)。PHG在不同程度的食管静脉曲张中发生率差异显著(χ2=304.712,P<0.05),并且随着食管静脉曲张加重,PHG程度亦越来越重(r=0.515,P<0.05)。不同程度胃静脉曲张的患者PHG发生率差异有统计学意义(χ2=81.004,P<0.05),且PHG程度与胃静脉曲张程度相关(r=0.292,P<0.05)。不同部位静脉曲张患者PHG的发生率差异显著(χ2=41.361,P<0.05),当患者仅出现胃静脉曲张时,PHG发生率(34.8%)最低,且均为轻度;而食管和胃均出现静脉曲张时,PHG发生率(85.6%)最高。未合并PHG患者中有71例(24.2%)因呕血和(或)黑便就诊住院,而574例PHG患者中有316例(55.1%)因此而住院,二者差异显著(χ2=74.562,P<0.05)。结论不同PHG严重程度的患者胃黏膜特征差异显著,PHG的发生和严重程度与食管胃静脉曲张程度密切相关,且是肝硬化消化道出血重要原因,应积极治疗和预防PHG以降低消化道出血风险和相关并发症。     

乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤危险因素分析*

目的 分析探讨乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 2018年3月～2020年3月于我院进行治疗的乙型肝炎肝硬化患者136例,通过电子病历收集一般资料和实验室指标,根据相关标准诊断诊断并发AKI者40例,无AKI者96例。应用Logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果 单因素分析结果表明,并发AKI患者失代偿期肝硬化占比为52.5%,显著高于无AKI患者的31.3%(P<0.05),腹水发生率为55.0%,显著高于无AKI患者的29.2%(P<0.05),并发肝性脑病发生率为22.5%,显著高于无AKI患者的4.2%(P<0.05),而两组性别、年龄、病程、Child-Pugh分级差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析结果显示肝硬化分期、腹水和并发肝性脑病是乙型肝炎肝硬化患者发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者发生肝功能失代偿、腹水或并发肝性脑病容易诱发AKI,临床需要行针对性的预防措施,以提高生存率。