血清微量元素变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变

为探讨血清微量元素变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变。采用原子吸收分光光度计等方法分别测定 32例肝硬化患者铜 (Cu)、锌 (Zn)、硒 (Se)、镉 (Cd)、铝 (Al)水平 ,并与 31例健康者对照。其中 17例患者及 12例健康者行骨组织学观察。结果表明 ,肝硬化组血清Zn、Se水平较对照组明显下降 (P <0 0 0 1,P <0 0 1) ,而血清Cd、Al水平明显升高 (P <0 0 0 1,P <0 0 0 1)。组织学发现 14例骨质疏松 (OP) ,OP发生率为 82 35 %。OP患者重度组血清Zn、Se水平较轻度组明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,而血清Cd、Al水平显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 1)。提示肝硬化患者血清Zn、Se、Cd、Al存在明显异常 ,在肝性骨病 (HBD)的形成过程中均起着不可忽视的作用。适当补充Zn、Se ,而减少Cd、Al摄入 ,对HBD的防治将产生有益作用     

乙型肝炎后肝硬化患者血清调钙激素变化对骨代谢的影响

现对乙型肝炎后肝硬化患者血清１,２５二羟胆骨化醇（ｌ,２５（ＯＨ）２Ｄ３）、甲状旁腺激素（ＰＴＨ）及降钙素水平进行联合检测,以探讨乙型肝炎后肝硬化相关骨病的发病机制。 １．临床资料：乙型肝炎后肝硬化（ＬＣ）组３２例：男２４例、女８例,平均年龄（４９±１１）岁,根据病史、临床表现、生物化学及Ｂ超和（或）ＣＴ检查确诊,并除外合并酒精性肝病患者;慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）组３２例：男２４例、女８例,平均年龄（４２±１０）岁,按１９９０年第六届全国病毒性肝炎会议标准诊断。对照组３１例：男２５例、女６例,平…     

乙型肝炎肝硬化肝性骨营养不良的临床研究

目的探讨乙型肝炎肝硬化与肝性骨营养不良和骨质疏松的关系。方法收集自2008年3月~2009年3月在我院住院的乙型肝炎肝硬化患者43例,健康对照组21例,采用双能X线骨密度仪测定股骨颈、尺桡骨骨密度,空腹抽血测定血钙、血磷、甲状旁腺素、降钙素、白细胞介素-6。结果肝硬化组骨质疏松发生率显著高于对照组（P=0.003）;两组股骨颈骨密度[（-0.860±0.705）g/cm2vs（0.125±0.715）g/cm2,P〈0.001]、尺桡骨骨密度[（-0.702±0.666）g/cm2vs（0.279±0.709）g/cm2,P〈0.001）]、血钙[（2.151±0.168）mmol/Lvs（2.336±0.170）mmol/L,P〈0.001）]比较,肝硬化组显著低于对照组;血磷[（1.051±0.077）mmol/Lvs（0.961±0.069）mmol/L,P〈0.001）]、甲状旁腺素[（412.674±22.779）ng/Lvs（386.000±30.223）ng/L,P〈0.001）]、降钙素[（45.358±3.900）pg/Lvs（30.667±3.120）pg/L,P〈0.001）]、IL-6[（41.795±14.988）pg/mlvs（4.077±1.555）pg/mL,P〈0.001]比较,肝硬化组显著高于对照组;肝硬化组股骨颈骨密度与IL-6呈负相关。结论肝性骨营养不良是乙型肝炎肝硬化严重并发症之一,以骨质疏松为常见表现,应监测骨密度预防肝性骨营养不良。     

肝性骨营养不良临床研究进展

肝性骨营养不良是慢性肝病尤其是肝硬化患者常见的骨骼系统并发症,产生骨软化和骨质疏松,表现为骨量减少,骨折易感性增加。多数情况下,该病的症状并不明显,如干预不及时易导致骨折,严重影响患者的生命质量。本文对肝性骨营养不良的病因、发病机制、诊断、治疗与预防等方面的研究现状作一简要综述。     

慢性肝病患者骨代谢变化的临床意义

为探讨慢性乙型肝炎（下称慢乙肝），乙肝肝硬化（下称肝硬化）与骨代谢的关系，分别对32例慢乙肝，32例肝硬化和31例对照组患者进行了骨钙素（BGP），甲状旁腺激素M（PTHM），血钙，血磷及尺桡骨骨密度（BMD）检测。结果显示，肝硬化组血清BGP水平较肝炎组和对照组明显降低（P＜0．05，＜0．01），血清PTHM水平较肝炎组及对照组升高（P＜0．05，＜0．05），两肝病组血钙水平较对照组明显下降（P均＜0．001），BMD较对照组降低（P＜0．001，＜0．01）；肝硬化组和肝炎组BGP均与BMD呈正相关。提示慢性病毒性肝病可出现调钙激素异常变化，且其骨质疏松随肝病加重而呈加重趋势。     

肝硬化患者尿Crosslaps检测在骨代谢异常诊断中的价值

为探讨尿骨胶原胶联 (Crosslaps)、尿钙离子 /肌酐 (Ca2 /Cr)与肝硬化骨代谢异常的关系。分别测定 6 1例乙肝后肝硬化患者尿Crosslaps水平、尿Ca2 /Cr及骨密度测量 ,并与 30例健康者对照。结果表明 ,肝硬化组尿Crosslaps水平较对照组明显升高 (P <0 0 1) ,其中骨质疏松 (OP)组与非骨质疏松 (NOP)组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ,且OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关 (r=- 0 4 33,P <0 0 1)。尽管OP组尿Ca2 /Cr较NOP组升高 (P <0 0 1) ,但与尺桡密度无相关性 (r =- 0 2 37,P >0 0 5 )。提示尿Ca2 /Cr不能作为肝硬化骨吸收指标 ,而尿Crosslaps变化对肝性骨病的诊断有一定意义     

乙肝后肝硬化患者骨代谢异常的临床研究

目的 :探讨乙肝后肝硬化骨代谢异常的发病机制。方法 :分别测定 36例乙肝后肝硬化患者血清 IL - 1β、骨钙素 (BGP)、尿骨胶原交联 (Crosslaps)水平及骨密度测量 ,并与 15例健康者对照。结果 :肝硬化组血清 IL - 1β、尿 Crosslaps较对照组显著升高 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 ) ,其中肝硬化骨质疏松 (OP)组较非骨质疏松 (NOP)组升高明显 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1)。肝硬化组血清 BGP水平较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,其中 OP组较 NOP组降低更明显 (P<0 .0 5 )。 OP组血清IL - 1β、尿 Crosslaps均与尺桡密度呈负相关 (r=- 0 .6 38,P<0 .0 1,r=- 0 .6 2 4,P<0 .0 1) ,而血清 BGP与尺桡密度呈正相关 (r=0 .5 1,P<0 .0 5 )。结论 :乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱 ,骨吸收加强 ,从而导致肝性骨病 (HBD)发生。血清IL - 1β水平升高可引起骨吸收加强 ,是 HBD发生的重要原因之一。降低体内血清 IL - 1β水平 ,对 HBD防治可能有一定意义。     

乙肝后肝硬化患者血清IL—1β,TNF—α变化对骨代谢影响的临？…

为探讨细胞因子对乙肝后肝硬化骨代谢的影响，采用ＲＩＡ及ＥＬＩＳＡ分别测定３６例乙肝后肝硬化患者血清ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α水平及骨密度测量，并与１５例健康者对照。结果表明，肝硬化患者血清ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α水平较对照组显著升高（Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．００１），其中骨质疏松（ＯＰ）组较非骨质疏松（ＮＯＰ）组均升高明显（Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．０１），且两组间Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＡ、Ｃ级同级分别比较     

肝筛,脂质代谢与肝硬化

脂质代谢异常是肝纤维化和肝硬化的发病机理之一。肝筛对脂质代谢具有严格的选择性，肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致肝纤维化、肝硬化。本阐述肝筛理论及在分子生物学水平上的研究，以期为肝纤维经和肝硬化的提供更新、更有价值的方案。     

护骨素与代谢骨病和血管钙化

护骨素或称骨保护素 (ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎ ,ＯＰＧ)发现于 1997年[1] ,后相继被不同领域的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子 (ＯＣＩＦ) [2 ] 、肿瘤坏死因子受体 1(ＴＮＦＲ 1) [3 ] 和滤泡树状细胞受体 1(ＦＤＣＲ 1) [4] 。互补脱氧核糖核酸 (ｃＤＮＡ)测序分析证明 ,它们均属同一基因编码的同一分子。因ＯＰＧ具有抑制破骨细胞 (ＯＣ)分化、活化和上调骨密度的生物学作用[1] 而得名。研究证实 ,ＯＰＧ转基因 (ＯＰＧ+ /+ )过量表达ＯＰＧ的小鼠呈现骨硬化症表型[1] ,ＯＰＧ基因敲除 (ＯＰＧ-/-)所致ＯＰＧ缺乏小鼠在…     

乙型肝炎肝硬化骨代谢异常的临床研究

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者骨代谢异常的发病机制。方法用NM-300单光子骨密度测量系统检测61例乙型肝炎肝硬化患者的骨密度，空腹抽血检测血清钙调节激素：1，25二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP），白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF α）、尿骨胶原交联（Corsslaps），并与30名健康者对照。结果肝硬化组尺骨密度、桡骨密度、尺桡密度均较对照组明显降低。肝硬化组血清1，25（OH）2D3、BGP水平较对照组明显降低，其中骨质疏松（OP）组较无骨质疏松（NOP）组降低更明显，尿Crosslaps水平肝硬化组较对照组明显升高，其中OP组较NOP升高更明显。血清1，25（OH）2D3、BGP水平与尺桡密度呈正相关。OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关，而NOP组尿Crosslaps水平与尺桡密度无相关关系。肝硬化组血清IL-1β、IL-6、TNF α水平较对照组明显升高。血清IL-1β、IL-6、TNF α水平肝硬化OP组较NOP组显著升高。肝硬化组IL-1β、IL-6、TNF α水平与尺桡密度呈负相关，其中OP组较NOP组相关性更明显。结论乙型肝炎肝硬化患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素，从而引起肝性骨病，在骨形成减弱的过程中1，25（OH）2D3起了主要作用，在骨吸收增强的过程中IL-1β、IL-6、TNF α起到了重要的作用。     

Bone mineral density and disorders of mineral metabolism in chronic liver disease

AIM： To estimate the prevalence and identify the risk factors for metabolic bone disease in patients with cirrhosis. METHODS： The study was performed on 72 Indian patients with cirrhosis （63 male, 9 female; aged 〈 50 years）. Etiology of cirrhosis was alcoholism （n = 37）, hepatitis B （n = 25） and hepatitis C （n = 10）. Twenty-three patients belonged to Child class A, while 39 were in class B and 10 in class C. Secondary causes for metabolic bone disease and osteoporosis were ruled out. Sunlight exposure, physical activity and dietary constituents were calculated. Complete metabolic profiles were derived, and bone mineral density （BMD） was measured using dual energy X ray absorptiometry. Low BMD was defined as a Z score below -2. RESULTS： Low BMD was found in 68% of patients. Lumbar spine was the most frequently and severely affected site. Risk factors for low BMD included low physical activity, decreased sunlight exposure, and low lean body mass. Calcium intake was adequate, with unfavorable calcium： protein ratio and calcium： phosphorus ratio. Vitamin D deficiency was highly prevalent （92%）. There was a high incidence of hypogonadism （41%）. Serum estradiol level was elevated significantly in patients with normal BMD. Insulin-like growth factor （IGF） 1 and IGF binding protein 3 levels were below the age-related normal range in both groups. IGF-1 was significantly lower in patients with low BMD. Serum osteocalcin level was low （68%） and urinary deoxypyridinoline to creatinine ratio was high （79%）, which demonstrated low bone formation with high resorption. CONCLUSION： Patients with cirrhosis have low BMD. Contributory factors are reduced physical activity, low lean body mass, vitamin D deficiency and hypogonadism and low IGF-1 level.     

Pan-PPAR agonist lanifibranor improves portal hypertension and hepatic fibrosis in experimental advanced chronic liver disease

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自体骨髓单个核细胞移植治疗肝硬化的临床评价

目的探讨肝动脉插管自体骨髓单个核细胞（BM—MNCs）移植治疗肝硬化的安全性、可行性及疗效。方法201例肝硬化患者,其中131例进行自体骨髓单个核细胞移植,70例作为对照组。骨穿采集自体骨髓体外分离纯化骨髓单个核细胞。经肝动脉插管将其移植入肝脏。分别于移植后4、8、12、24周观察血清白蛋白（ALB）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原活动度（PTA）及总胆红素（TBil）变化情况,观察患者并发症及预后。结果移植组患者移植前血清ALB、CHE及PTA分别为29．33g／L、2387．4U／L和46．4％。移植后4周分别升至32．37g／L、2875．9U／L和53．54％,12周分别为32．95g／L、3190．6U／L和57．24％,24周则分别为32．22g／L、3066．5U／L和56．02％。患者移植后24、周内血清ALB、CHE和PTA水平较治疗前均显著升高,而对照组则无明显升高,两组比较差异有统计学意义。而血清TBil在移植后24周内改善情况与对照组相比差异无统计学意义。两组患者24周内主要并发症发生率及预后情况差异无统计学意义。移植后无严重不良事件发生。结论自体骨髓单个核细胞移植能改善肝硬化患者肝脏合成能力,并有良好的安全性。     

慢性肝病患者肝脏卵圆细胞的定位和定量研究--29例慢性肝病患者肝组织病理学分析

目的 观察慢性肝病患者肝脏卵圆细胞的形态学特征,并探讨卵圆细胞数量和肝纤维化分级的相关性。方法 以免疫组织化学染色法在３例正常人和２９例慢性肝病患者的肝脏切片中寻找卵圆细胞,对符合卵圆细胞的形态学特征并呈胞浆阳性染色的细胞进行计数。结果 正常肝脏组织中未见到卵圆细胞。在慢性肝病患者肝脏组织中,卵圆细胞主要存在于汇管区和纤维隔内,以细胞核呈卵圆形、细胞体积小和胞浆量少为特征。０～４期肝纤维化组的卵圆     

肝病伴糖代谢异常患者的临床分析

目的探讨肝病伴糖代谢异常的临床特点及其可能机制.方法分别对29例慢性乙型肝炎伴糖代谢异常患者及62例乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常患者进行相关分析.结果 （1）乙型肝炎后肝硬化患者中肝源性糖耐量减低（IGT）及肝源性糖尿病（DM）发生率高于慢性乙型肝炎患者（20.53%对3.82%,P＜0.05;24.11%对1.64%,P＜0.01）.（2）慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,而19例慢性乙型肝炎伴原发性DM者中12例有症状,12例乙型肝炎后肝硬化伴原发性DM者中6例有症状.（3）慢性乙型肝炎伴肝源性IGT或DM者,空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）水平均低于伴原发性DM者（P＜0.05）;但前者葡萄糖负荷后胰岛素（PINS）及C肽（PCP）分泌水平高于后者（P＜0.05）.（4）乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM与伴原发性DM患者的FPG、PPG水平差异均无统计学意义,伴肝源性DM患者空腹胰岛素（FINS）、PINS、空腹C肽（FCP）及PCP水平高于伴原发性DM患者（P＜0.05）,但两者的PINS/FINS、PCP/FCP值差异无统计学意义,且小于5;伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者（P＜0.05）,FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者（P＜0.05,P＜0.01）.结论肝病继发糖代谢异常者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛β细胞分泌胰岛素的功能增强,而乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.