电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和LIM激酶1磷酸化的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠海马突触可塑性和学习记忆能力的影响,及其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组8只。模型组、电针组、非穴组采用线栓法制备大鼠脑缺血120 min再灌注模型。电针组电针神庭、百会14 d,非穴组电针大鼠双侧胁下非经非穴14 d。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;电镜观察海马区突触形态;Western blotting检测海马LIM激酶1及其磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显增加(t6.789,P0.01),穿越平台次数显著减少(t=8.695,P0.001),突触数减少,LIM激酶1总蛋白(t=7.568,P0.01)及磷酸化水平下降(t=8.874,P0.001);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期明显减少(t4.938,P0.01),穿越平台次数显著增多(t=-7.891,P0.001),突触数量增多,LIM激酶1总蛋白(t=-6.473,P0.01)及磷酸化水平上升(t=-6.579,P0.01)。非穴组各项指标与模型组比较无显著性差异(P0.05)。结论电针神庭、百会穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与LIM激酶1磷酸化水平升高进而改善突触可塑性有关。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆影响的小动物磁共振波谱研究

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞代谢,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力的机制。方法:将SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组;利用Koizumi线栓法制备左侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,电针百会、神庭穴,每天1次,每次30 min,持续7 d;采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,小动物核磁共振T2WI成像观察大鼠脑梗死,小动物磁共振波谱(MRS)观察大鼠海马区神经细胞代谢。结果:电针干预7 d后,大鼠在Morris水迷宫中穿越平台的次数显著增加(P0.01);大鼠脑梗死体积减少(P0.01),大鼠海马区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)左侧/右侧含量的比值均升高(P0.05)。结论:电针刺激百会、神庭穴可改善脑缺血再灌注损伤大鼠海马区NAA和Cho的代谢,起到神经保护作用,从而改善学习记忆能力。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响

目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),穿越平台次数增加(P0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及Beclin-1表达的影响

目的观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型。电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d。各组术后1 d、3 d、5d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d。干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达。结果干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P0.05)。各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数提高(P0.05)。与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P0.001),Beclin-1表达增强(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关。     

电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P0.001),进入错误洞口次数显著增多(P0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),进入错误洞口次数显著减少(P0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。     

电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠学习记忆能力及自噬相关基因和蛋白表达的影响

目的:观察电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马部位自噬相关基因和蛋白表达的影响,探讨脑卒中后认知障碍康复的机制。方法:清洁级健康SD雄性大鼠48只,按照随机数字表分为电针组18只、模型组18只和假手术组12只;电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。造模后第2天电针其神庭、百会穴,每次30 min,每天1次,造模后第10天处死动物。电针干预后第4~8天,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,TTC染色观察大鼠脑梗死面积,荧光定量PCR和Western Blot分别检测大鼠海马部位自噬相关基因和蛋白表达。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组比较电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P0.05);(2)神经缺损评分:与模型组比较,电针组治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经缺损评分降低(P0.05);(3)TTC染色结果:电针组和模型组中大鼠梗死面积明显高于假手术组;与模型组比较,电针组大鼠梗死体积明显减小,差异有统计学意义(P0.05);(4)基因及蛋白表达:与模型组比较,电针组左侧海马部位的Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ、PI3K的基因及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针神庭、百会穴可减少脑梗死体积,改善动物行为学,对神经细胞具有保护作用。对自噬的调控可能是电针能改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的:探讨电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血大鼠学习记忆的影响,及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只大鼠。模型组、电针组均采用线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴7d。各组在造模后第3天开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死的体积;Western blotting法检测大鼠左侧海马基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01),海马组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),原平台象限停留时间延长(P0.05),穿越原平台次数增加(P0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

电针百会、神庭对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆功能和前额叶皮层GABAA受体及PSD-95表达的影响

目的：观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABA_A)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法：改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABA_A受体及PSD-95蛋白表达水平。结果：干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非...     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

电针对血管性痴呆大鼠记忆力及海马BDNF、PSD-95蛋白表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠记忆力的影响,以及其对大鼠海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)与突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的可能分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。治疗过程中3组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每天1次,每次留针30min,连续治疗14天;模型组与假手术组只给予固定。治疗前后采用新事物识别实验对3组大鼠进行记忆力的检测。治疗结束后采用免疫印迹法检测大鼠海马组织BDNF与PSD-95的蛋白质表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。结果:经过14天的治疗后,电针组大鼠对新物体的探索指数高于治疗前(P0.05),高于模型组大鼠(P0.05)。电针组大鼠海马组织的BDNF、PSD-95的蛋白质表达均高于模型组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:电针血管性痴呆模型大鼠的百会穴、足三里穴能有效改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,提高大鼠海马组织中PSD-95、BDNF蛋白的表达,电针对记忆力的改善可能与PSD-95、BDNF表达增加相关,有可能是通过影响BDNFGluA1-PSD95信号传导通路而发挥效用。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及Beclin-1表达的影响北大核心CSCD

目的观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型。电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d。各组术后1 d、3 d、5d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d。干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达。结果干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05)。各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数提高(P<0.05)。与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P<0.001),Beclin-1表达增强(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/NgR表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究

目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P 0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P 0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P 0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P 0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P 0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P 0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。