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目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法将30例HBVDNA阳性的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,对照组15例只接受一般护肝、利尿及支持对症治疗,治疗组15例患者加用恩替卡韦治疗52周。观察治疗前、后患者临床症状、肝功能、凝血功能变化情况。结果在治疗12周和52周时,治疗组患者AIJT水平低于对照组(P〈O.05),ALB和PTA水平高于对照组(P〈0.05);治疗组死亡1例(6.7%),对照组死亡7例(46.7%,P〈0.05),治疗组治疗前后肝功能、凝血功能与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组在死亡率方面与对照组比较差异有显著性。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能明显改善肝功能,改善患者生活质量,延长其生存期。 相似文献
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目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的疗效。方法给予35例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者常规护肝、支持、对症和恩替卡韦治疗24周,观察患者治疗前后临床表现、生化学、病毒学指标和Child-Pugh计分改变情况。结果患者在治疗24周时,33例(94.3%)患者病情稳定,肝功能好转或恢复正常;治疗第12周和24周时分别有78.8%(26/33)和96.97%(32/33)患者HBVDNA在检测水平(500copies/ml)以下;在12周时4例患者出现HBeAg阴转,在24周时8例患者出现HBeAg阴转,1例患者出现HBeAg/HBeAb血清转换;Child-Pugh计分由治疗前11.4±0.5降至6.6±0.4(P0.05)。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,并且安全性好。 相似文献
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周疗效观察 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法 96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果 患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBV DNA水平小于1000 copies/ml比率分别为73.9%(34/46)和85.7%(36/42),与对照组比较差别有显著性意义(P值分别等于0.009和0.004);血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84.8%(39146)和88.0%(37/42),高于对照组的52.5%(21140)和44.1%(15/34),差别有显著性意义(P值均为0.000);Child-Pugh计分分别为8.42±2.78和8.92±2.76,较治疗前明显下降,也比对照组的10.75±3.14和11.41±2.69明显降低(P值分别为0.018和0.044)。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBV DNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。 相似文献
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目的探讨恩替卡韦联合中药治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者对血清肝纤维化指标和细胞因子水平的影响。方法2014年1月~2016年4月收治的代偿期乙型肝炎肝硬化患者84例被随机分为对照组42例和联合组42例。给予对照组恩替卡韦抗病毒治疗,联合组在对照组治疗的基础上加用自拟中药煎服,观察12 m。采用ELISA法检测血清细胞因子,采用免疫透射比浊法检测hs-CRP,采用动态浊度法检测血清内毒素(ET)。结果在治疗12 m末,联合组较对照组肝功能指标改善更明显,血清LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平和TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP和ET水平降低更明显(P<0.05)。结论恩替卡韦联合中药治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者能更好地抑制炎症反应,延缓肝纤维化进程,从而保护肝功能。 相似文献
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化临床疗效。方法选取失代偿期乙肝肝硬化患者共44例。随机分为治疗组22例,对照组22例。2组均给予还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、甘草酸二铵等综合性保肝、护肝治疗。对照组加拉米夫定100mg,口服,1/d;治疗组加恩替卡韦O.5mg,口服,1/d。疗程均为52周。结果2组患者在HBVDNA水平下降,改善肝功能、血清肝纤维化指标、凝血酶原活动度及Child-Pu-sh积分等方面与治疗前比较,有统计学意义;2组治疗后比较,无统计学意义。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,疗效明确,安全洼好。 相似文献
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目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法治疗组30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,在对照组综合治疗的基础上,口服恩替卡韦片(0.5mg/d),观察6个月时患者的临床症状、肝功能、病毒学指标的变化情况。结果治疗组在治疗6个月时,ALT从152.2±91.2U/L下降到33.2±22.1U/L,TBIL从48.9±20.5μmol/L下降到28.1±12.9μmol/L,ALB从28.47±1.22g/L升高到36.66±3.44g/L;HBVDNA阴转率为76.7%,14例Child-PughB级患者上升至A级,而对照组只有4例。结论恩替卡韦能迅速有效地改善大多数HBV引起的失代偿期肝硬化患者的生活质量。 相似文献
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目的研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效。方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d。疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBVDNA载量,并观察有无不良反应的发生。结果 1)32例患者(88.88%)各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生。2例(5.56%)总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例(2.78%)出现消化道出血死亡;1例(2.78%)出现原发性肝癌死亡。2)患者12周、24周、48周、96周时HBVDNA阴转率分别为37.14%(13/35)、68.57%(24/35)、88.24%(30/34)、91.18%(31/34)(P〈0.0001)。3)患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1(P〈0.0001)。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善。 相似文献
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目的 探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效及其对血清肝纤维化指标的影响。方法 按照住院时间顺序编号,将190例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为观察组95例和对照组95例,给予观察组口服恩替卡韦治疗,给予对照组水飞蓟等综合治疗。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果 在治疗3年末,观察组血清HBV DNA载量为(2.01±1.1) lg copies/ml,显著低于对照组的(5.93±1.3) lg copies/ml(P<0.05);观察组ALT为32.3±4.6 U/L、TBIL为13.2±3.3 μmol/L、ALB为35.1±4.6 g/L和INR为0.9±0.1,与对照组的(262.5±25.5 U/L、29.5±4.1 μmol/L、28.5±4.1 g/L和1.6±0.1)比,差异显著(P<0.05);观察组血清HA、LN、IV-C和PCⅢ分别为180.7±20.6 ng/ml、190.8±23.4 ng/ml、153.7±19.3 ng/mL和31.21±5.62 ng/ml,显著低于对照组的(310.7±20.8 ng/ml、410.5±20.9 ng/ml、214.7±20.2 ng/ml和79.56±8.23 ng/ml,P<0.05)。结论 恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可以显著降低血清HBV DNA水平,改善肝功能和阻断肝纤维化进展,且安全性高,延长了生存期。 相似文献
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目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法采用随机、对照队列研究方法,将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组,恩替卡韦(ETV)组32例,拉米夫定(LAM)组42例,对照组24例,采用常规保肝对症治疗,疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间(PT)、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降,由治疗前的(6.6±1.0)log10拷贝/ml分别降低为治疗后12周、24周和48周的(3.1±1.2)、(2.8±1.1)和(2.8±1.0)log10拷贝/ml,HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组,12周、24周、48周时依次为(59.4%、31.0%、0.0%;84.4%、66.7%、0.0%;87.5%、69.0%、0.0%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率(47.6%,23.8%;52.4%,38.1%)与对照组(0.0%、0.0%;0.0%,0.0%)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。ALT、AST、TBil明显下降,肝纤维化指标改善,Child-Pugh计分下降,在24和48周,ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制,改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。 相似文献
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目的 观察联合应用阿德福韦酯与恩替卡韦治疗老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效及其对血清细胞因子水平的影响。方法 2014年1月~2015年1月我院收治的84例老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被作为研究对象,并被随机分为观察组42例和对照组42例。观察组患者口服阿德福韦酯联合恩替卡韦治疗,对照组患者服用阿德福韦酯进行治疗。治疗48周后对比两组患者肝功能指标、HBV DNA转阴率以及血清TNF-α和IL-10水平变化。结果 在治疗48周末,观察组和对照组患者血清总红胆素分别为(28.3±4.2)μmol/L和(47.4±6.2)μmol/L,谷丙转氨酶分别为(71.3±19.8)U/L和(109.7±16.1)U/L,谷草转氨酶分别为(65.3±17.4)U/L和(98.3±21.6)U/L,血清白蛋白分别为(38.4±4.3)g/L和(33.2±2.8)g/L,凝血酶原时间国际标准化比值(INR)分别为(0.98±0.10)和(1.14±0.07),差异均有统计学意义(P<0.05); 在治疗24周和48周,观察组患者HBV DNA转阴率分别为35.7%和61.9%,显著高于对照组的13.0%和33.3%(P<0.05);观察组与对照组患者血清TNFα水平分别为(22.4±16.8)pg/ml和(32.8±22.3)pg/ml,IL-10分别为(21.2±3.6)pg/ml和(16.2±3.4)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 阿德福韦酯联合恩替卡韦较阿德福韦酯单药治疗能够更显著改善老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能,提高血清HBV DNA转阴率,并降低炎症细胞因子水平。 相似文献
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目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦治疗的效果。方法选取我院2012年5月~2014年6月期间收治的92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为临床研究对象,随机均分为恩替卡韦治疗组和阿德福韦治疗组,每组46例。采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA 定量。结果在治疗48 w末,恩替卡韦治疗组患者血清HBV DNA转阴率达到82.61%,显著高于阿德福韦治疗组的63.05%(P<0.01);恩替卡韦治疗组患者Child- Pugh评分为(6.1±1.4)分,相比阿德福韦治疗组Child- Pugh评分(7.4±1.5)分,明显降低(P<0.05)。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,临床效果较好。 相似文献
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目的 探讨恩替卡韦联合多烯磷脂酰胆碱治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法 98例代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为恩替卡韦治疗49例(对照组)和恩替卡韦联合多烯磷脂酰胆碱治疗49例(观察组)。结果 在治疗3月结束时,观察组ALT和TBIL水平分别为29.6±8.2) U/L和(23.4±6.5) μmol/L,显著低于对照组【(41.2±12.4) U/L和(29.8±7.9) μmol/L,P<0.05】,ALB水平为(32.9±5.8) g/L,显著高于对照组【(27.9±4.7) g/L,P<0.05】,两组INR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组ⅣC、HA、PⅢP和LN水平分别为(58.3±7.2)ng/ml、(149.2±22.4)ng/ml、(115.3±35.3) ng/ml和(89.5±21.9)ng/ml,均显著低于对照组【(92.3±11.3) ng/ml、(201.2±47.6) ng/ml、(169.4±56.4) ng/ml和(109.2±25.0) ng/ml,P<0.05】;观察组PT和APTT水平分别为(13.5±2.7)s和(31.5±3.9)s,显著低于对照组【(16.6±2.2)s、(36.9±6.9)s,P<0.05】,FIB水平为(3.0±0.4)g/L,显著高于对照组【(2.4±0.3)g/L,P<0.05】;观察组患者HBV DNA转阴率为71.4%,与对照组的77.6%(x2=1.906,P>0.05)比,无显著差异。结论 恩替卡韦联合多烯磷脂酰胆碱治疗乙型肝炎肝硬化可显著降低患者血清肝纤维化指标水平,有效改善肝功能。 相似文献
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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化96周疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化96周的临床疗效。方法应用恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的34例慢性乙型肝炎患者和24例乙型肝炎肝硬化患者,观察96周。结果 34例慢性乙型肝炎患者治疗12周、24周、48周和96周时HBV DNA低于检测下限比率分别为61.76%(21/34),82.35%(28/34),94.12%(32/34)和94.12%(32/34,P〈0.05);22例乙型肝炎肝硬化患者也分别为72.73%(16/22),81.82%(18/22),81.82%(18/22)和90.91%(20/22,P〈0.05);治疗期间未发生与应用恩替卡韦相关的不良反应。结论恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者有明显的疗效,安全性较好。 相似文献
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目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效及其对血清甲状腺素水平的影响。方法 在76例乙型肝炎肝硬化患者,给予基础治疗和应用恩替卡韦抗病毒治疗,观察1年。采用美国强生公司提供的试剂检测血清甲状腺素。结果在治疗后6 m和12 m,76例肝硬化患者血清总胆红素水平分别为(25.1±12.4) μmol/L和(21.3±9.8) μmol/L,谷丙转氨酶分别为(31.0±16.8) U/L和(30.4±15.8 )U/L,谷草转氨酶分别为(75.4±15.6) U/L和(51.2±5.2) U/L,均低于治疗前水平(P<0.05);血清白蛋白分别为(38.3±6.3) g/L和(37.6±5.4) g/L,高于治疗前水平(P<0.05);无HBeAg转阴者,血清HBV DNA转阴率分别为85.5%和94.7%;血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素(FT4)水平与治疗前比,无显著变化(P>0.05)。结论经恩替卡韦治疗后,乙型肝炎肝硬化患者肝功能得到明显改善,而未见明显并发症,也未见对甲状腺激素有任何影响。 相似文献
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目的 探讨恩替卡韦联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法 2015年3月~2017年8月我院收治的120例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为对照组60例和观察组60例,分别给予恩替卡韦分散片或恩替卡韦联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗,观察24 w。结果 在治疗12 w时,观察组血清TBIL为(16.3±4.2) μmol/L,显著低于对照组的(26.3±5.2) μmol/L(P<0.05),观察组血清ALB为(32.5±4.2)g/L,显著高于对照组的(30.2±5.3) g/L(P<0.05);在治疗24 w时,观察组血清ALB为(37.8±2.3) g/L,显著高于对照组的(34.4±4.2) g/L(P<0.05);观察组血清LN和C- IV分别为(65.2±15.1)ng/ml和(85.5±8.5) ng/ml,显著低于对照组的【(75.3±10.3) ng/ml和(96.2±10.3) ng/ml,P<0.05】;观察组血清HBV DNA水平为(1.0±0.1) lg copies/ml,与对照组的(1.7±0.3) lg copies/ml比,无显著性差异(P>0.05),血清HBV DNA转阴率为100.0%,与对照组的90.0%比,无显著性差异(P>0.05);在治疗12 w和24 w,观察组发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)5例(8.3%)和2例(3.3%),显著低于对照组的10例(16.7%)和8例(13.3%,P<0.05);在治疗24 w末,观察组死亡3例(5%),而对照组死亡10例(16.7%,P<0.05)。结论 恩替卡韦联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者能短期改善肝功能指标,降低血清肝纤维化指标水平,减少并发症的发生。 相似文献
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恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展. 相似文献