环氧化酶-2在肿瘤新生血管生成中的调节作用

环氧化酶(COX)在多种肿瘤中有较高的表达,并认为其与前列腺素共同作用参与了该疾病状态下的血管生成.本文综述环氧化酶与肿瘤新生血管生成之间的联系.     

环氧化酶2促肿瘤血管生成研究进展

近年来研究表明，环氧化酶(cyclooxygenase,COX)亚型COX-2表达在肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用，特别是参与肿瘤血管生成。全文主要综述了COX-2促进肿瘤血管生成的机制。     

环氧化酶-2与肿瘤

环氧化酶 - 2是前列腺素 (PGs)生物合成过程中的一个重要的诱导酶 ,静息时不表达 ,当细胞受到各种刺激时 ,便可迅速合成。肿瘤组织中可有环氧化酶 - 2表达上调 ,并通过引起突变 ,抑制凋亡与促进粘附 ,引起细胞周期调节紊乱 ,促进浸润与转移 ,增加血管生成 ,减低免疫监视机能而参与肿瘤的发生与发展。     

环氧化酶—2与肿瘤

环氧化酶－2是前列腺素(PGs)生物合成过程中的一个主要的诱导酶,静息是时不表达,当细胞受到各种刺激时,使可迅速合成.肿瘤组织中可有环氧化酶－2表达上调,并引起突变, 抑制凋亡与促进粘附,引起细胞周期调节紊乱,促进浸润与转移,增加血管生成,减低免疫高机能而参与肿瘤的发生与发展.     

环氧化酶-2及其抑制剂与卵巢癌相关性的研究

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸（arachidonic acid,AA）合成前列腺素（prostaglandins,PGS）的限速酶。其中COX-2的过表达与卵巢癌细胞生长、凋亡、肿瘤浸润转移、肿瘤血管生成及肿瘤化疗耐药产生相关。COX-2及其抑制剂与卵巢癌的关系是目前国内外学者研究的热点之一。     

JAK2信号通路与肿瘤血管新生

JAK2是 JAK 家族的成员之一,JAK2与 STAT 家族的多个成员共同构成多条信号转导通路,如JAK2／STAT3、JAK2／STAT5等。JAK2／STATs 信号通路通过配体和细胞表面的受体结合而诱导受体二聚化,并相互磷酸化,从而激活 JAK。激活了的 JAK2／STAT 信号通路参与了肿瘤的发生、发展、血管新生、侵袭和转移等多个环节。研究表明肿瘤细胞中活化的 JAK2／STATs 信号通路主要是通过上调多种血管生成相关因子如血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶－2（COX －2）等表达来促进肿瘤血管生成,IFN －α、SHP －1、SOCS通过 JAK2／STATs 通路下调肿瘤细胞促血管生成因子表达,抑制肿瘤血管生成。本文就 JAK2信号通路与肿瘤血管新生作一综述。     

环氧化酶-2抑制剂治疗胰腺癌机制研究进展

环氧化酶-2（COX-2）在胰腺癌发生、浸润和转移中起着重要作用，选择性COX-2抑制剂治疗胰腺癌的作用机制包括减少前列腺素的合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等。     

COX-2与肝细胞癌血管生成的研究进展

肝细胞癌是富血管肿瘤，它的发生发展依赖于血管生成。环氧合酶-2（COX-2）及其催化产物与肝癌血管生成关系密切。血管生成因子的表达、缺氧诱导因子、一氧化氮合酶等因素在肿瘤血管生成发挥着重要的调控作用。选择性环氧合酶-2抑制荆可能成为新一代的抑制肝癌血管生成的药物。     

环氧化酶-2抑制剂治疗胰腺癌机制研究进展

环氧化酶-2(COX-2)在胰腺癌发生、浸润和转移中起着重要作用,选择性COX-2抑制剂治疗胰腺癌的作用机制包括减少前列腺素的合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等.     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子在乳腺癌组织中表达及其对血管生成的影响

目的研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达，并探讨其对血管生成的作用。方法应用免疫组织化学SP法检测30例乳腺癌组织标本和20例正常乳腺组织标本中COX-2、VEGF的表达，并用血管内皮细胞标记物CD34单克隆抗体标记行免疫组织化学染色，观察肿瘤微血管生成状况。结果COX-2在70．0％（21／30）乳腺癌组织中过表达，VEGF在56．7％（17／30）乳腺癌组织中过表达，与正常组织相比差异均有统计学意义；COX-2和VEGF表达相关；COX-2和VEGF表达均与肿瘤微血管生成相关。结论COX-2和VEGF过表达均与乳腺癌血管生成有关。     

环氧化酶-2与前列腺癌研究进展

环氧化酶-2（COX-2）是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，在人类许多肿瘤中过表达。近年来研究表明，COX-2通过促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成以及降低机体免疫力等机制在前列腺癌变过程中发挥着重要作用。现就其研究新进展作一综述。     

环氧化酶-2与前列腺癌研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,在人类许多肿瘤中过表达。近年来研究表明,COX-2通过促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成以及降低机体免疫力等机制在前列腺癌变过程中发挥着重要作用。现就其研究新进展作一综述。     

COX-2和PGE2在胃癌血管生成中的作用及其信号途径

环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在胃癌中均有高表达,与肿瘤血管的生成有密切关系,前列腺素2(prostaglandinE2,PGE2)有促进胃癌血管生成的作用,这些已越来越受到人们重视。PGE2促进胃癌VEGF表达的信号途径是人们研究的热点,通过表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)的活化及细胞外信号调节蛋白激酶2(extracellular-signalregulatedproteinkinase2,ERK2)活化这一途径已受到关注。     

环氧化酶和血管内皮生长因子在鼻咽癌中的表达及意义

新生血管是肿瘤增生、侵袭和转移的重要环节[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是内皮细胞生长促进作用效果最强,特异性最高的因子之一.环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素生成过程中的重要限速酶.研究表明,COX-2在多种肿瘤中高表达,且可促进肿瘤VEGF表达,它与VEGF共同促进肿瘤新生血管.笔者应用免疫组化技术检测鼻咽癌中COX-2和VEGF表达,探讨其与鼻咽癌的生长、浸润及转移的关系,从而为鼻咽癌合理放化疗提供一点理论基础.     

环氧化酶-2与食管癌

环氧化酶-2（COX-2）在恶性肿瘤中的作用日趋受到重视，但其确切作用机制尚不清楚。COX-2高表达可通过抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成等途径促进食管癌的生长和浸润，选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径。     

环氧化酶-2与食管癌

环氧化酶-2(COX-2)在恶性肿瘤中的作用日趋受到重视,但其确切作用机制尚不清楚.COX-2高表达可通过抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成等途径促进食管癌的生长和浸润,选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径.     

环氧化酶—2与肿瘤

环氧化酶－2在基因结构、表达调控及定位分布等方面都不同于环氧化酶－1。近几年来，流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明，环氧化酶－2参与了肿瘤的发生与发展。本文在阐明环氧化酶－2与肿瘤的基本关系的基础上，力求反映其新近的研究进展。     

环氧化酶-2与肿瘤

环氧化酶-2在基因结构、表达调控及定位分布等方面都不同于环氧化酶-1.近几年来,流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明,环氧化酶-2参与了肿瘤的发生与发展.本文在阐明环氧化酶-2与肿瘤的基本关系的基础上,力求反映其新近的研究进展.     

Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中肿瘤淋巴管生成与COX-2和VEGF-C表达的关系

目的 探讨Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中肿瘤淋巴管的生成与环氧化酶-2 (COX-2)和血管内皮生长因子-C (VEGF-C)表达的关系.方法 应用免疫组化方法测定肿瘤淋巴管密度(LVD)及Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织COX-2和VEGF-C的表达.结果 (1)直肠癌肿瘤旁LVD为15.3±5.8,显著高于直肠癌肿瘤周边区LVD(P<0.01),并且与淋巴结转移及预后相关;(2)直肠癌肿瘤旁LVD与VEGF-C、COX-2的表达不相关.结论 直肠癌肿瘤旁LVD与直肠癌的淋巴结转移和预后密切相关.     

环氧化酶-2与食管癌的研究进展

环氧化酶-2（cox-2）在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,多数食管癌COX-2蛋白高表达,与食管癌发生发展和预后密切相关。COX-2通过诱导肿瘤血管生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、增加肿瘤侵袭力、抑制免疫及诱导前致癌物的活性等机制促进食管癌的生长和浸润,选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径,成为食管癌分子靶向治疗新的方向。