别嘌呤醇超敏反应综合征的护理

目的探讨别嘌呤醇超敏反应综合征（AHS）的护理方法。方法对52例AHS患者进行临床资料整理和分析。结果AHS是一种以急性广泛的皮损,伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累、嗜酸粒细胞增多等血液学异常为特征的严重药物反应;发病前。肾功能损害严重程度、皮疹严重程度、是否足量规范使用皮质类固醇激素以及护理措施是否准确均是影响患者预后的相关因素。结论AHS是一种严重的药物反应,肾功能损害严重,皮疹严重,没有足量规范皮质类固醇激素治疗和及时正确地实施护理均是预后差的危险因素。     

别嘌呤醇超敏反应综合征病人的护理

目的总结别嘌呤醇超敏反应综合征（AHS）病人的护理要点。方法对52例AHS病人进行治疗，并配合做好护理。结果痊愈45例（86．5％），死亡7例（13．5％），其中死亡病例为剥脱性皮炎型药疹5例，大疱性表皮松解型药疹2例。结论AHS是一种严重药物超敏反应综合征，肾功能及皮疹损害严重，护理上应采取综合的皮肤、黏膜护理措施，保护肾脏功能，预防感染，同时应减轻病人痛苦，稳定病人情绪，从而促进病人皮肤愈合，降低并发症发生，减轻病人的痛苦。     

慢性肾脏疾病患者别嘌醇过敏综合征三例报告

目的 提高别嘌醇过敏综合征（allopurinol hypersensitivity syndrome,AHS）的诊断水平。方法回顾性分析3例慢性肾脏疾病患者应用别嘌醇致AHS的诊治过程。结果本文3例均因尿酸升高口服别嘌醇,服药后出现皮疹、发热、急性肝损害以及进行性肾衰竭等,停用该药,积极给予糖皮质激素等治疗,症状好转,诊断为AHS。结论临床应用别嘌醇应严格掌握适应证,发生AHS后,早期、足量应用糖皮质激素是控制病情的关键。慢性肾脏疾病伴高尿酸血症或痛风患者应用别嘌醇时,注意密切监测血尿酸和肌酐,发现异常需立即停药。     

抗癫癎药物过敏综合征七例报告

抗癫癎药物过敏综合征（antiepilepticdrughypersensi—tivesyndrome，AHS）是一种由抗癫癎药所致的与药物剂量无关的不良反应综合征，多见于服用芳香族抗癫癎药（如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平）的患儿，临床主要表现为发热、皮疹和内脏损害，发病早期临床表现变化较大，易延误诊断。一旦出现严重肝损害或中毒性表皮松解症，病死率可高达5％～50％，因此，及时识别、正确处理是避免出现致命损害的关键。本院2004年7月～2007年12月收治7例因对芳香族抗癫癎药过敏而住院患者，报告如下。     

抗癫癎药高敏综合征10例误诊分析

抗癫痫药高敏综合征（antiepileptic drug hypersensitive syndrome，AHS）是一种由抗癫痫药所致的与药物剂量无关的副反应综合征，多见于服用芳香族抗癫痫药（如苯巴比妥、苯妥英钠及卡马西平）的患儿。属于迟发性全身过敏反应。由于发病早期临床表现变化较大，缺乏特异性，故易造成误诊误治。现将我院1995年1月至2005年5月收治的AHS患者误诊情况分析如下。     

抗癫痫药物高敏反应综合征1例的护理

抗癫痫药超敏反应综合征(AHS)是一种特异体质反应综合征,由含苯环的芳香族抗癫痫药物引起,如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平及拉莫三嗪等,其发病率为1/1000～1/10000,与药物剂量无关。AHS属于迟发型全身性过敏反应,无性别、年龄差异。我科于2010-12收治口服曲莱致抗癫痫药物高敏反应综合征1例,护理体会如下。     

药物性肝损伤的药理分析

目的探讨药物性肝损伤患者的临床病理学特点,提高对药物性肝损害的认识,为临床诊治提供病理依据。方法对92例药物性肝损害患者的服药史、临床表现、肝功能、血清标志及用药后的疗效进行总结性分析。结果本组引起药物性肝损害92例药物中,抗结核药物35例（38．04％）,中药23例（25．0％）,抗生素类12例（13．04％）,抗肿瘤化疗药物10例（10．87％）,降血糖药物5例（5．44％）,解热镇痛药物3例（3．26％）,抗甲状腺药物3例（3．26％）,抗抑郁药1例（1．09％）。肝损害类型：肝细胞损伤型54例（58．70％）,胆汁淤积型20例（21．74％）,混合型18例（19．57％）。治愈75例（81．52％）,好转14例15．22％）,其他转归3例（3．26％）。结论抗结核药物和中草药为目前主要的引起药物性肝损伤的药物,应引起临床医师的重视。     

15例儿童噬血细胞综合征临床与实验分析

目的分析噬血细胞综合征（HPS）患儿的临床特点,以提高对该病的认识,做到早期诊断及减少误诊。方法回顾性分析噬血细胞综合征患儿的病因,临床特点,体征。实验室检查,结果及转归。结果该组病例以持续发热,肝脾肿大为突出表现;其余表现为淋巴结肿大,呼吸系统症状,多浆膜腔积液等。实验室检查以肝功能损害最为突出,以酶学改变及低白蛋白血症为主;其次为骨髓有噬血细胞现象,全血细胞减少,凝血功能障碍等。病因分析显示,感染相关性HPS（IAHS）占多数,其中以EB病毒感染相关性噬血细胞综合征（EBv．AHS）最多。结论HPS可由多种病因所致,临床表现复杂多样;病原以EBV为主;EBV．AHS预后凶险,病死率高,多次骨髓检查有助于早期诊断。     

异己手综合征8例临床特征分析

目的总结异己手综合征(AHS)的临床特征,探讨其发病机制及诊疗要点。方法回顾性分析2015年7月至2017年7月8例AHS住院患者的原发病、临床表现、影像学特点及预后。结果 8例AHS患者全部为脑血管病;临床表现多样,包括异己手8例、运动障碍8例、认知障碍5例、言语障碍4例、情感障碍3例;影像学提示病灶累及胼胝体8例、额叶8例、顶叶3例、颞叶2例、基底节区1例;经药物及康复治疗,4例治愈,2例好转,2例改善。结论 AHS的病因以脑血管病多见,多累及胼胝体及额叶,临床表现多样,预后良好。     

帕金森病的药物治疗现状

帕金森（1817）发表了经典之作《震颤麻痹》后,约半个世纪被命名为帕金森病（PD）。病理证实其损害主要在黑质致密部（SNc）,为多巴胺能神经元变性。但病因与发病机理至今尚未完全明了。尽管外科手术（包括γ-刀、X-刀、脑内组织及基因修饰细胞移植等）对PD的治疗已有许多进展,而目前绝大多数PD患者仍是用药物治疗。由于抗PD药物不断发展,为了合理选用抗PD药物,现介绍如下。1抗PD药物分类[1～3]1．1抗胆碱能药物安坦（artane）、开马君（kemadrin）、苯甲托品（cogentin）1．2复方左旋多巴类美多巴（rnadopar）、息宁片（sinemet…     

凯西莱预防抗结核药物所致肝损害的临床观察

目的观察凯西莱预防抗结核药物所致肝细胞损害的疗效。方法对收治的肺结核病人予抗结核治疗的同时,辅以凯西莱或葡醛内酯治疗,统计肝功能异常例数及发生时间等。结果凯西莱组（300例）出现肝损害25例（8．3％）,对照组（300例）葡醛内酯组出现肝损害100例（33.3％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。且凯西莱组出现肝损害时间相对较晚,主要在治疗的第2～3个月,而葡醛内酯组主要在治疗的第1～2个月,且凯西莱组出现肝损害程度相对较轻。结论凯西莱预防抗结核药物所致肝细胞损害有确切疗效。     

抗结核药物性肝炎患者血清IL-10与IFN—γ水平的变化及意义

目的探讨抗结核药物性肝炎患者血清白细胞介素-10（IL-10）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心ELLSA法检测60例抗结核治疗2个月后出现药物性肝炎的继发性肺结核患者（药物性肝炎组）血清IL-10、IFN-γ水平。选择20例抗结核治疗2个月后未出现肝损害的继发性肺结核患者作对照。结果药物性肝炎组血清IL-10水平显著低于对照组,而血清IFN-γ水平显著高于对照组（均P〈0．01）;ALT200～400U·L^-1组、ALTM00U·L^-1组血清IL—10水平与ALT〈200U·L^-1组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）,ALT200—400U·L^-1组、ALT〉400U·L^-1组血清IFN-γ水平均明显高于ALT〈200U·L^-1组（P〈0．05或P〈0．01）,相关性分析结果显示,出现肝功能损害时服用抗结核药的时间与血清IL-10、IFN-γ水平均无相关性（r=-0．45、0．03,均P〉0．05）。结论1）抗结核药物性肝炎的出现可能与细胞免疫功能出现紊乱有关。2）患者出现肝功能损害时服用抗结核药的时间长短与血清IL-10、IFN-γ水平无相关性。3）检测血清IL-10、IFN-γ水平有助于了解肝细胞损伤程度。     

抗甲状腺药物致肝损害38例随访研究

【目的】探讨抗甲状腺药物（ATD）引起肝损害的发生率、相关因素、治疗及转归。【方法】对184例在本院门诊确诊甲状腺功能亢进症（甲亢）并开始使用甲巯咪唑（MMI）（n＝86）或丙基硫氧嘧啶（PTU ）（n＝80）的患者,进行为期1年的随访,治疗前和治疗后每个月查肝功能及甲状腺功能。【结果】166例患者完成了为期1年的随访,38例（22．9％）患者发生肝损害,MMI 组（6．9％）（6/86）显著低于 PTU 组（40％）（32/80）。其中以亚临床肝损害为主,占65．8％。无论 MMI组还是 PTU组,肝损害组治疗前游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平均明显高于无肝损害组。肝损害患者通过改变治疗方案,预后良好,肝损害恢复平均时间为3．6个月。【结论】ATD发生肝损害较为普遍,尤其在 FT3水平较高的患者。鉴于 PTU的肝损害发生率较高,建议优先选用 MMI治疗甲亢。尤其在治疗初始阶段,应检测肝功能,及时调整治疗方案。     

凯西莱治疗老年性药物性肝损害62例临床观察

目的观察凯西莱对老年性药物性肝损害的临床疗效.方法采用凯西莱0.2 g/d,静脉点滴,共10 d,观察治疗前后患者血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、白蛋白（Alb）变化并观察药物不良反应.结果治疗后患者ALT、AST、Tbil较治疗前降低（P＜0.05）,Alb差异无显著性,仅1例患者出现皮疹.结论凯西莱治疗老年性药物性肝损害疗效确切,安全性好.     

甲状腺功能亢进症合并肝损害的临床探讨

目的 探讨甲状腺功能亢进症（简称＂甲亢＂）合并肝损害（简称＂甲亢性肝损害＂）的临床特点.方法 将515例甲亢患者分为A组（肝功能损害组）和B组（肝功能正常组）,对A组176例甲亢性肝损害患者进行正规抗甲状腺药物治疗及肝功能检查,并对治疗前后肝功能及甲状腺激素水平进行对照分析.结果甲亢性肝损害的发生率为34.2%,在临床上多见;A组的发病年龄明显高于B组（P＜0.05）;肝功能损害程度与甲亢程度呈正相关;治疗后甲状腺激素恢复程度与肝功能恢复程度呈负相关.结论 甲亢性肝损害多发于年龄较大、病情较重的患者,临床上一旦确诊为甲亢性肝损害,应早期、足量应用抗甲状腺药物治疗与护肝治疗.     

肺结核患者121例抗结核药物引起肝损害的临床分析

目的探讨应用抗结核药物所致药物性肝损害的临床特点、预防和治疗措施。方法我院1152例结核患者中,抗结核药物治疗后出现121例药物性肝损害,分析肝损害出现的年龄、初复治情况、乙肝病毒感染关系以及治疗方法。结果接受抗结核治疗的患者中,≥60岁的老龄、复治及乙肝病毒表面抗原（HBsAg）（＋）患者出现肝损害的发生率较〈60岁、初治及HBsAg（-）患者高,差异具有统计学意义（P〈0．001）。给予保肝、降酶等治疗后,肝功能恢复效果好。结论对高龄、复治及乙肝病毒感染肺结核患者,是抗结核药物致肝损害的高危人群,应密切观察肝功能情况．．旱发明．、旱预防、早治疗肝桶窖．以利干顺利旁威抗结核化疗疗程．     

药源性肾脏损害

药源性肾脏损害山东肥城市人民医院（２７１６００）田增水田宁肾脏对药物毒性特别敏感，所以引起肾脏损害的药物很多，损害的程度各种药物不同，损害的部位和机制，临床上所见各异。本文就常用药物引起肾脏损害和疾病介绍如下。药源性肾脏损害的发生率及部位判断药物对肾...     

抗结核药物致肝功损害100例临床分析

目的：总结抗结核药物致肝功损害100例，以此引起同道们的高度重视及如何采取相应对策。方法：通过计算机病案管理系统检索本院5年来420例结核病住院治疗病人中使用异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）联合化疗后引起肝功损害100例的临床资料进行回顾性分析总结。结果：肝功能损害的临床表现一般症状不明显；多表现为转氨酶升高，少数有胆红素增高；肝功能损害发生的时间在1-2月内；经治疗和调整抗结核药后肝功恢复正常，大部分病例勿需停药；4例无法继续用药。结论：治疗前常规肝功检查，用药后定期肝功复查，治疗中配合保肝药物应用，适当调整抗结核方案，大部分患者可以顺利完成化疗方案。     

EB病毒相关性噬血细胞综合征患儿T淋巴细胞CD69的表达及意义

目的探讨外周血T淋巴细胞CD69表达在EB病毒相关性噬血细胞综合征（epsteinbarr virus—associated hemophagocytic syndrome，EBV—AHS）患儿中的变化及意义。方法应用流式细胞术检测EBV—AHS患儿（急性期28例，缓解期21例）及30例健康对照儿童外周血CD3^＋CD4^＋CD69^＋及CD3^＋CD8^＋CD69^＋的表达水平，对检测结果进行统计学分析。结果三组受试者间CD3^＋CD4^＋CD69^＋及CD3^＋CD8^＋CD69^＋的表达水平差异均有统计学意义（P均〈0．01）；急性期组CD3^＋CD4^＋CD69^＋及CD3^＋CD8^＋CD69^＋的表达水平明显高于缓解期组及对照组，且差异均有统计学意义（P均〈0．01）；缓解期组CD3^＋CD4^＋CD69^＋及CD3^＋CD8^＋CD69^＋的表达水平明显高于对照组，且差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论T淋巴细胞的过度活化在EBV—AHS发病过程中起重要作用，是EBV—AHS重要的发病机理之一。检测T淋巴细胞CD69的表达有利于临床判断治疗效果，并为应用免疫调节剂提供理论依据。     

应用尿微量蛋白检测评价钙调磷酸酶抑制剂类抗排异药物对肝移植受者的肾毒性损伤

目的用尿微量蛋白检测评价肝移植受者使用钙调磷酸酶抑制剂（CNI）类抗排异药物他克莫司（FKS06）及环孢素A（CsA）治疗后对肾脏毒性损伤程度的差异。方法用免疫散射比浊法检测138例使用FKS06、CsA的肝移植受者和30例健康对照者尿β2-微球蛋白（β2-MG）、α1-微球蛋白（α1-MG）、微量白蛋白（mAlb）、转铁蛋白（TF）和IgG浓度；用酶放大免疫分析法（EMIT）检测所有肝移植受者FKS06、CsA的血药浓度，分析FKS06组和CsA组尿微量蛋白的结果，比较2组间肾毒性损伤的特点。结果除CsA治疗组β2- MG与健康对照组比较无差异外，其他项目2组结果均显著高于健康对照组（P〈0．05）。FKS06治疗组5项结果均显著高于CsA治疗组（P〈0．05）。2组的肾脏损害都以单纯肾小管损害和混合性损害为主（P〈0．025）。术后0—1年和1～3年受者FKS06组5项尿微量蛋白结果均显著高于CsA组（P〈0．05）。肾小球蛋白尿、肾小管蛋白尿和混合蛋白尿在不同用药组之间无差异（P〉0．05）。但总异常率FKS06组显著高于CsA组（P〈0．05）。结论CNI对肝移植受者有明显的肾毒性损伤，其药物毒性损害以肾小管损害和混合性损害为主；FKS06对肝移植受者的肾毒性作用明显强于CsA；尿微量蛋白是评价CNI。肾毒性损伤的敏感指标，可为临床观察提供早期客观依据。