共查询到19条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.方法实验组:肝硬化患者58例;对照组:正常健康者40例.血清学检测指标:NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素(SB)、清蛋白(ALB)及血浆凝血酶原活动度(PTA).结果肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);而血清NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别(P<0.05).结论血清NO水平随肝硬化Child-Pugh 分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象. 相似文献
2.
脑出血患者血清NO和NOS的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
1 临床资料 2 0 0 1 0 3 / 2 0 0 2 0 9我院收治脑出血患者 3 8(男2 9 ,女 9)例 ,年龄 12~ 78(平均 4 9 6)岁 ,均经头颅CT证实为自发性脑出血 .GCS :3~ 8分 11例 ,9~ 12分 6例 ,13~ 15分 2 1例 .血肿量为 17 3~ 71 6(平均 3 1 3 )mL ,合并SAH 2 6例 .对照组为健康成人 4 2 (男 3 1,女 11)例 ,年龄 2 6~ 68(平均 4 4 8)岁 .全部受检对象清晨采血分离血浆 (发病后 1~ 3 ,4~ 7,14d采血 ) ,采用美国Cayman试剂盒进行测定 ,结果分别以 μmol·L-1和kU·L-1(x±s)表示 .采用t检验判定显著性差异 .脑出血 … 相似文献
3.
肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关 相似文献
4.
肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法:对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果:1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低(P<0.05),NOS较对照组明显偏低(P<0.01),2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高(P<0.05),3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高(P<0.05),4.不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加(P<0.05),结论:肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。 相似文献
5.
关玉娟 《中国煤炭工业医学杂志》2000,3(3):307-308
血清一氧化氮 (NO)有助于判断肝炎后肝硬变 (L C)病情变化。本文通过观察不同病期患者血清 NO、肝功能及门静脉内径的变化 ,探讨它们之间的相互关系和 NO在肝炎后肝硬变中的作用及临床意义。1 对象与方法1.1 对象 1观察 (肝硬变 )组 :1997年 7月~ 1998年 8月收治的肝炎后肝硬变 6 4例 ,男 35例 ,女 2 9例 ,年龄 38~ 85岁 ,平均年龄 (47.83± 16 .72 )岁 ,其中活动期 31例、静止期33例 ,诊断标准符合 1995年全国第五次传染病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案 (试行 )》。2对照组 :随机选择健康体检者 36例 ,男 2 0例 ,女 16例。… 相似文献
6.
目的 观察创伤性休克患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.探讨NO在创伤性休克发病中的作用机制,方法利用比色法分别测定各组患者血清NOS活性;采用硝酸还原酶法测定NO含量.结果 随着休克程度加重.各组中NO、NOS含量增加,但是其变化没有显著性差异(P>0.05),存活组与死亡组比较NO、NOS含量明显不同(P<0.05).结论 创伤性休克患者血清中NOS异常表达,从而产生大量NO,是引起严重休克的重要原因. 相似文献
7.
冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法:测定50例CHD患者血中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及内皮素(ET)水平,并与正常对照组进行比较,结果:CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血浆ET则明显于正常对照组(P<0.01);NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论:冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。 相似文献
8.
肝炎后肝硬化患者的血脂变化分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝炎后肝硬化患者的血脂变化及临床意义。方法检测68例肝炎后肝硬化病人的血浆胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并与正常人相比较。结果肝硬化患者血脂普遍低于对照组,差异有统计学意义,且其下降程度随肝功能损害而加重。结论血脂水平是反映肝功能损害的指标,对评价肝功能有一定价值。 相似文献
9.
目的 :通过观察偏头痛患者血小板和血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)系统的变化 ,探讨偏头痛可能的发病机制。方法 :分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量 ,并与健康人对照。结果 :偏头痛发作期患者组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1) ,发作期组高于间歇期组 (P <0 .0 1) ;偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板和血浆NO、NOS系统在偏头痛发病中可能起重要作用 相似文献
10.
11.
大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。 相似文献
12.
急性白血病患者血清一氧化氮合酶水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨急性白血病患者血清一氧化氮合酶 (NOS)水平的变化及其意义。方法 :采用比色法测定 5 0例急性白血病患者血清 NOS的活性。结果 :血清 NOS活性在不缓解 (NR)或复发的急性淋巴细胞白血病 (AL L )、急性髓性白血病 (AML)患者分别为 (5 .39± 2 .38) u/ ml(n=10 )、(4 .2 0± 1.12 ) u/ ml(n=17) ,与部分缓解 (PR) /完全缓解 (CR) AL L的 (2 .94± 1.0 ) u/ m l(n=14)、AML的 (3.0 3± 1.2 1) u/ ml(n=17)及正常对照组的 (2 .38± 0 .74) u/ ml(n=2 0 )分别比较 ,除 AML 组的 NR/复发同 PR/ CR相比的差异呈显著性意义外 (0 .0 1
相似文献
13.
为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用,将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组,建立急性肝衰竭动物模型,检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2^-的产生及iNOS基因在肝组织中的表达。结果发现:动物模型建立后血清NO2^-浓度随时间延长呈上升趋势;经原位杂交检测,正常肝细胞内无iNOSmRNA表达,各模型组可见肝细胞内iNOSmRNA呈不同程度的表达,模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害,是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。 相似文献
14.
为探讨胎盘中一氧化氮合酶( N O S)在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 A B C法分析了32例妊高征患者胎盘和32例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶(e N O S)和诱导型一氧化氮合酶(i N O S)含量的变化情况。结果:①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在e N O S和i N O S抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中e N O S含量显著低于正常足月孕者( P< 0.0005),且轻度妊高征患者胎盘e N O S含量显著高于中度及重度患者( P< 0.025, P< 0.005)。妊高征患者的血压与 e N O S含量之间有显著的负相关(r= - 0.6011, P< 0.0005);③妊高征患者胎盘i N O S含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘i N O S含量均无显著差异。妊高征患者的血压与i N O S含量之间无相关性。以上说明:妊高征患者胎盘中e N O S含量的减少与其发病有关。 相似文献
15.
目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氮化氮合酶(NOS)的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重/体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果糖尿病组血糖、肾重/体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加(均P〈0.01);eNOS活性2组间比较无显著差异(P〉0.05)。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。 相似文献
16.
对39例肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)进行了测定,并分析其间的关系。结果表明:血清NO、MDA水平均显示出失代偿期〉代偿期〉正常对照,血清GSH水平显示出失代偿期〈代偿期〈正常对照。39例患者血清NO与MDA呈明显正相关,肝硬化血清NO和MDA水平增高,GSH水平降低。NO过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。 相似文献
17.
目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮(No)及红细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低(P〈o.05-0.01),血浆羟自由基显著升高(P〈0.01)。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。 相似文献
18.
目的 :探讨肝硬化门脉高压 (PTH)的血流动力学变化及其与血中NO的关系。方法 :48例肝硬化PTH病人 (代偿期 18例 ,失代偿期 30例 )及 32例正常人作为研究对象 ,应用双功能多普勒测定门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量 (SVBF) ,同步测定血中NO的水平 ,并分析PVBF、SVBF与NO的相关性。结果 :肝硬化组PVBF、SVBF及NO均明显高于对照组 ,且PVBF、SVBF与NO关系密切。结论 :门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化PTH发病的始终 ,NO的生成增多可能在门脉高压的形成、维持、加重中发挥重要的作用 ,因而对临床诊治有指导意义 相似文献
19.
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化,探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法,用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高,与假手术组、空白对照组比较差异有显著性,但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高,而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。 相似文献