神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠海马CREB表达的影响

目的探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脑缺血再灌注大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为:假手术组(Sham,8只)、神经节苷脂治疗组(GM1,32只)、缺血再灌注组(I/R,32只)。GM1治疗组和I/R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为6h、12h,24h、3d,共4个小组。应用免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠海马CREB蛋白的表达。结果免疫组织化学方法检测时发现,缺血处理后,CREB表达水平迅速增高,在6h时最高,之后持续激活,至12h时开始降低,与假手术组相比,CREB阳性产物的平均光密度值(MOD)显著升高(P0.01);与相同时间点的缺血组比较,GM1治疗组的CREB蛋白阳性表达水平明显升高(P0.01)。Western blot方法也得到了相同的结论。结论 GM1对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与上调CREB蛋白的表达相关。     

神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠海马IL-6表达的影响

目的探讨单唾液酸神经节苷脂（GMl）对脑缺血再灌注大鼠海马白介素-6（IL-6）表达的影响。方法72只sD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、神经节苷脂治疗组（GM1,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。GM1治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为6、12、24和3d4个小组。应用免疫组织化学方法和Westernblot方法检测各组大鼠海马IL-6蛋白的表达。结果免疫组织化学方法检测时发现,IL-6在假手术组大鼠的海马即有微量表达,而在脑缺血6h时表达迅速升高,24h时表达最高;与相同时间点的缺血组比较,GM1治疗组的IL-6表达则明显降低（P〈0．05）;Westernblot方法也得到了相同的结论。结论GM1很可通过减少IL-6的表达参与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

高压氧对短暂性全脑缺血再灌注大鼠神经节苷脂的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对全脑缺血再灌注神经节苷脂(G1s)的影响.方法:实验大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术组(Sham-O组),以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型,缺血20min,分别再灌注6 h、24 h、48 h及96 h,取全脑测定总Gls及各组份百分含量.结果:24 h及48 h时间点HBO组总Gls分别高于Sham-O组及对应时间点I/R组(均为p≤0.001),但各时间点I/R组总G1s分别同Sham-O组比无统计学变化;对I/R组而言,GT1b百分比于再灌注24 h同Sham-O组相比下降(p≤0.001),48 h GD1b及GM1分别低于Sham-O组(均为p＜O.05),GM3于24 h高于Sham-O组及其它时间点(p≤0.001),并于96 h反弹;24 h HBO组GM1及GM3分别高于Sham-O组(p＜0.05和p＜0.01),且GD1a、GD1b和GT1b均低于Sham-O组(p＜0.01,p＜0.05和p＜0.05),但GT1b明显高于同时相点I/R组(p＜0.05).结论:短暂全脑缺血再灌注后Gls各组份发生了改变,提示缺血再灌注损伤机理之一为GT1b、GD1b和GM1的降低及GM3升高;HBO治疗和改善脑损伤新机理为提高脑组织Gls总量、GM1含量和加速GT1b的恢复.     

神经节苷脂对损伤胎鼠背根神经节的保护作用

目的观察神经节苷脂(GM1)对受损伤胎鼠背根神经节(DRG)神经元形态改变的影响,探讨其可能的保护作用。方法选择胎龄为15d的SD大鼠为研究对象,获取DRG神经元并进行体外分散培养,培养48h后,随机分为对照组、谷氨酸损伤组和谷氨酸损伤+GM1保护组,继续培养12h。终止培养后,观察各组神经元的形态结构改变,用MTT法鉴定细胞的存活率。结果对照组DRG神经元细胞贴壁呈单层散在分布,少部分出现细胞聚集现象,突起较长且互相交织形成网状。谷氨酸损伤组DRG神经元细胞聚集现象明显,神经元突起变短、断裂甚至消失。谷氨酸损伤+GM1保护组DRG神经元细胞部分呈簇状聚集,部分呈单个散在分布,突起仍然相互交织。MTT结果显示谷氨酸损伤+GM1保护组细胞存活率高于谷氨酸损伤组。结论神经节苷脂可以影响损伤胎鼠DRG神经元的形态改变,对胎鼠背根神经节神经元具有一定的保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠 Nogo-AmRNA的表达

为观察 Nogo-A m RNA在脑缺血再灌注后的动态变化 ,探索其在大脑皮质及纹状体神经元表达的意义及作用 ,应用原位杂交方法在大鼠局灶性大脑中动脉阻塞动物模型上观察脑缺血再灌注时大鼠 Nogo-A m RNA的表达。结果显示 :脑缺血再灌注大鼠缺血侧大脑皮质 Nogo-A m RNA的表达与假手术组比较明显增加 ,在 12 h内达高峰 (P<0 .0 1) ,2 4h时下降 ,48h时又升高 ,出现第二个高峰 ,然后逐渐降低 ,7～ 14 d降至基础水平 ;大脑纹状体脑缺血 1h后再灌流 ,2 h时 Nogo-A m RNA的表达明显增加 ,之后逐渐下降 ,到 2 4h时接近基础水平 ,48h时又升高 ,以后表达水平下降 ,3～ 14 d时 ,接近基础水平。结果提示 ,脑缺血后内源性 Nogo-A m RNA的表达呈动态性变化 ,参与了脑缺血后神经元的再生过程的调节。     

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低...     

不同方式的全脑缺血再灌注对大鼠海马组织的损伤

目的:探讨两种不同方式脑缺血再灌注模型下对大鼠海马组织损伤程度的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分组后用动物离心机制作大鼠脑缺血再灌注模型,应用卒中指数和神经症状评分、组织学及电镜技术,观察±Gz交替和单纯+Gz对大鼠海马组织的损伤.结果:±Gz组及单纯+Gz组大鼠在暴露后不同时间,卒中指数和神经症状评分均较对照组增高;光镜观察CA1区变性锥体细胞数,±Gz组和单纯+Gz组增多,与对照组比较差异具有统计学意义;电镜观察±Gz组与单纯+Gz组暴露后6h和24h可见大鼠海马CA1区部分神经元及血管出现程度不等的损伤.结论:两种方式的脑缺血再灌注均可造成海马组织较为严重的损伤.     

全脑缺血再灌注大鼠小脑NGF、BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤对小脑ＮＧＦ、ＢＤＮＦ表达的影响。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ－Ｂｒｉｅｒｌｅｙ４血管阻塞法进行改良制作全脑缺血再灌注动物模型,通过免疫组化方法对小脑ＮＧＦ、ＢＤＮＦ的表达进行动态观察。结果 缺血再灌注损伤时,小脑分子层、颗粒层和髓质出现一过性ＮＧＦ表达,而梨状细胞层ＮＧＦ表达呈持续性;小脑分子层和梨状细胞层始终无ＢＤＮＦ表达,颗粒层的ＢＤＮＦ表达量无变化,但髓质     

橄榄苦苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤和炎性反应的作用

目的:探讨橄榄苦苷(OE)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和炎性反应的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、溶媒处理组(Vehicle组)和OE处理组(OE组)。用线栓法制作大脑中动脉脑缺血/再灌注(MCAO/R)模型。TTC染色检测脑梗死体积,免疫组化法检测缺血侧大脑皮层髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达,Western Blot法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)及基质金属蛋白酶-2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)的表达。结果:(1)Vehicle组大脑缺血侧有明显的梗死灶,而OE处理组脑梗死体积明显有所缩小(P0.01)。(2)Vehicle组MPO和TNF-α表达与Sham组相比显著提高(P0.01),而OE组两者的表达较Vehicle组明显降低(P0.01,P0.05)。(3)Western Blot显示:Vehicle组MMP2、MMP9的表达水平较Sham组显著提高,而OE处理下调两者表达(P0.01,P0.05)。结论:OE可能通过抑制炎性反应保护脑缺血再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马VEGF表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6h、24h、3d、7d五个小组。免疫组化和Westernblot检测各组小鼠VEGF的表达,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组海马VEGF蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(<0.05),与缺血再灌注组相比,rHuEPO治疗组VEGF蛋白表达量明显升高(<0.05),凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(相似文献   

神经生长因子与降钙素基因相关肽减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化

为探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western Blotting和图像分析方法检测大鼠海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达,以及NGF与CGRP对tau蛋白过度磷酸化的影响。结果显示:缺血再灌注组同侧海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显升高(P<0.05);NGF组及CGRP组大鼠海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平明显低于缺血再灌注组,总tau也下降(P<0.05);NGF与CGRP合用组海马tau蛋白磷酸化水平进一步降低,分别低于NGF组和CGRP组(P<0.05)。以上结果表明NGF及CGRP明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化程度,二者合用作用更强,降低缺血神经元tau蛋白磷酸化水平可能对缺血神经元起保护作用。     

脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的　探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法　采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果　电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论　缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。     

大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响

目的： 观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。 方法: 采用大鼠全脑缺血模型（4VO法）,大蒜新素10、20和30 mg/kg分两次于缺血前30 min 和再灌注10 min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24 h时取大鼠海马,甲苯胺蓝染色观察海马CA1区神经元的形态学改变,流式细胞技术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学方法检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果: 与sham组比较,大鼠全脑缺血10 min再灌注24 h时,海马CA1区部分神经元死亡,存活神经元数目明显减少,海马神经元凋亡率明显增高,P53蛋白表达增多。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注大鼠海马组织损伤程度减轻,存活神经元数目增加,神经元凋亡率降低,P53蛋白表达减少。结论: 大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用,通过下调P53蛋白的表达而抑制神经元凋亡可能是其发挥保护作用的重要机制之一。     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内bFGF表达的影响

目的:研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹和神经行为学相结合的方法,观察缺血再灌注侧海马内bFGF的表达及其意义。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注组bFGF的表达均增高,其变化趋势均为1 d有所升高,3 d达高峰,7 d后下降。在相同再灌注时间点内与脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组bFGF的表达减少。结论:脑缺血再灌注损伤后bFGF的表达是呈动态变化的。高血脂可能影响bFGF的分泌。     

降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB的上调作用

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB(p- CREB)表达的影响。方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型实验组并给予CGRP,应用免疫组织化学、Western印迹和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和p-CREB表达。结果:缺血再灌注组CA1区CREB表达较假手术组减少,CGRP组CA1区的CREB表达高于缺血再灌注组。缺血再灌注组CA1区p-CREB表达高于假手术组,CGRP组p-CREB表达多于缺血再灌注组。结论:CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和p-CREB的表达,CGRP对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的。     

脑缺血再灌注模型大鼠接受跑台运动锻炼海马反义导向分子A的表达

背景：脑卒中后,运动锻炼对其神经功能的康复具有极其重要的作用,但关于卒中后大鼠运动量的研究鲜有报道。而海马与认知功能密切相关,但大鼠缺血再灌注后海马内反义导向分子A的表达的研究,国内外未见报道。 目的：探索运动锻炼对脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马内反义导向分子A表达的影响。 方法：将120只SD大鼠随机等分为正常组、假手术组、模型7,14,28 d组,模型7,14,28 d组大鼠采用线栓法制作大鼠右侧脑缺血再灌注模型。各组大鼠各等分为`4个亚组：非运动亚组、低、中、高运动量亚组。低运动量组进行5 m/min,5 min;7 m/min,5 min;9 m/min,20 min跑台训练;中运动量组进行8 m/min,5 min;10 m/min,5 min;13 m/min,20 min跑台训练;高运动量组进行8 m/min,5 min;11 m/min,5 min;20 m/min,20 min跑台训练。 结果与结论：非运动时,模型7 d组大鼠缺血侧海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平最高,且反义导向分子A相对表达水平随时间延长而逐渐降低。与非运动相比,模型14,28 d组大鼠中运动量时缺血侧海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平明显下降(P < 0.05),而高运动量海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平表达增加。提示中运动量锻炼可以降低脑缺血再灌注大鼠患侧海马反义导向分子A的表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。