miR-133b靶向调节Bcl-w基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-133b及Bcl-w在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-133b对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-133b的表达,Western bolt法检测Bcl-w蛋白的表达。将miR-133b inhibitors及miR-133b mimics转染至甲状腺乳头状癌K1细胞株,Western blot方法检测转染后Bcl-w蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后K1细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-133b在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),而Bcl-w蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-133b inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显升高(P0.01)。转染miR-133b mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显降低(P0.01)。结论 miR-133b抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和侵袭可能与下调Bcl-w的表达相关。     

miR-124靶向调节STAT3基因对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在骨肉瘤组织中的表达,以及miR-124对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测67例患者骨肉瘤组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,免疫组织化学方法检测STAT3蛋白的表达。使用脂质体将miR-124抑制剂及miR-124模拟物转染至骨肉瘤MG-63细胞株,以无关序列作为阴性对照。Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,采用MTT方法与Transwell实验检测转染后MG-63细胞的增殖侵袭能力变化。结果 miR-124在骨肉瘤组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01);STAT3蛋白在骨肉瘤组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01);转染miR-124抑制剂的MG-63细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高;转染miR-124模拟物后则得到相反的结果(P0.01)。结论 miR-124抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。     

miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨miR-183及Akt1蛋白在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及抑制或过表达miR-183对Ishikawa细胞内Akt1蛋白表达的影响。方法实时定量PCR方法检测子宫内膜癌组织miR-183及Akt1m RNA的表达水平,Western blot方法检测子宫内膜癌组织Akt1蛋白表达;将miR-183 inhibitors或miR-183 mimics应用阳离子脂质体Lipofectamine TM2000转染将转染至Ishikawa细胞,实时定量PCR方法及Western blot方法分别检测转染后Akt1 mRNA及蛋白的表达变化,MTT方法检测转染后细胞增殖能力的变化。结果 miR-183在子宫内膜癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低,Akt1蛋白及mRNA在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P0.01);与对照组相比,转染miR-183 mimics的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著降低,细胞增殖能力显著下降(P0.01);与对照组相比,转染miR-183 inhibitors的Ishikawa细胞内Akt1蛋白与mRNA水平显著升高,细胞增殖能力亦显著升高(P0.01)。结论 miR-183在子宫内膜癌组织中低表达,并能够抑制Ishikawa细胞增殖,抑制Akt1的表达可能是其作用机制之一。     

miR-124a靶向TGFBR1基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124a对乳腺癌MDA-MB231细胞株增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测24例患者乳腺癌组织及邻近的癌旁正常组织中miR-124a的表达,用Western bolt法检测TGFBR1的表达。利用脂质体将pre-miR-124a或anti-miR-124a瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1的表达调控关系。Western blot法检测转染后细胞中TGFBR1的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MDA-MB231细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124a在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),TGFBR1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。过表达和抑制表达miR-124a能反向调控其靶基因TGFBR1及蛋白的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-124a能明显抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-124a可以通过下调TGFBR1的表达抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭。     

miR-26a下调COX-2的表达抑制胃癌AGS细胞增殖和侵袭

目的探讨miR-26a在胃癌组织和胃癌AGS细胞中表达量的改变及其对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响。方法采用Real-time PCR法检测18例患者胃癌组织及对应的癌旁组织中miR-26a的表达。胃癌AGS细胞分别转染miR-NC和miR-26a,采用Western blot法检测转染前后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后AGS细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-26a在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01);COX-2在乳腺癌组织和细胞中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-26a后,胃癌AGS细胞内COX-2的表达量显著下调。CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-26a能明显抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-26a抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关。     

miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显著降低(P0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显著抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。     

miR-125b通过靶向STAT3抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力

目的研究miR-125b靶向STAT3对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-125b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测STAT3在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对STAT3转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-125b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-125b后SGC-7901细胞STAT3的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织miR-125b的表达水平明显降低,STAT3蛋白表达水平明显升(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控STAT3的转录活性。过表达miR-125b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显降低,STAT3的表达水平下调(P0.01)。结论miR-125b可靶向STAT3的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

miR-205对人黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和HIF-1及VEGF蛋白表达的影响

目的研究miR-205对人皮肤黑素瘤细胞系A375的增殖、侵袭和对缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,探讨miR-205影响黑色素细胞增殖、侵袭的机制。方法将miR-205mimics或inhibitor应用阳离子脂质体Lipofectamine~(TM)2000转染A375细胞,MTT和克隆形成实验分别检测转染后细胞增殖、侵袭能力的变化,Western blot方法检测HIF-1及VEGF蛋白表达。结果转染miR-205 mimics后,A375细胞增殖、侵袭能力明显降低,VEGF与HIF-1蛋白表达显著降低,P0.01;转染miR-205 inhibitor后,A375细胞增殖、侵袭明显升高,VEGF与HIF-1蛋白表达显著升高,P0.01。结论 miR-205抑制人黑素瘤细胞A375的增殖与侵袭能力可能与调控HIF-1及VEGF的表达相关。     

LncRNA LUCAT1介导的miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在甲状腺乳头状癌发展中的调控作用及机制

目的 探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响,并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用。方法 RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中LUCAT1、miR-199b-5p和MAPKAPK3表达;生物信息学预测miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3结合。将TPC-1细胞分为sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+inhibitor NC组、sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor组和sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor+sh-MAPKAPK3组;Western blot检测各组细胞MAPKAPK3蛋白表达水平;CCK-8实验检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot方法检测各组细胞EMT相关蛋白表达水平。结果 甲状腺乳头状癌组织中LUCA...     

MiR-141对胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭能力的影响

目的观察miR-141在胃癌组织中的表达变化,及miR-141对胃癌细胞株SGC-7901增殖、侵袭能力的影响。方法收集116例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用real-time PCR方法检测miR-141的表达水平,将化学合成的miR-141拟物和miR-141抑制剂转染至胃癌SGC-7901细胞,分别于培养12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力,培养24 h后Transwell小室检测细胞侵袭能力,采用Western blot法检测细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结果胃癌组织中miR-141相对表达量显著低于癌旁组织(P0.01)。转染miR-141模拟物24、48、72 h后,SGC-7901细胞增殖能力显著降低,转染miR-141抑制剂后SGC-7901细胞增殖能力显著升高(P0.01)。转染miR-141模拟物24 h后,穿膜细胞数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量显著降低,转染miR-141抑制剂后穿膜细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高(P0.01)。结论胃癌组织中miR-141低表达可能与胃癌的发生发展有关,miR-141抑制胃癌细胞增殖、侵袭的作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.