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1.
目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)在位内膜及异位内膜中候选基因cofilin的表达在EMT发生和发展中的作用.方法:选取我院35例经病理证实为EMT的在位内膜及异位内膜[增殖期17例,分泌期18例;轻度组(Ⅰ、Ⅱ期)18例,重度组(Ⅲ、Ⅳ期)17例]为研究组,以同期16例非EMT患者的子宫内膜标本为正常对照组(增殖期7例,分泌期9例).应用原住杂交方法检测cofilin的表达,并对各组内膜中cofilin表达水平进行统计学分析.结果:研究组的在位内膜cofilin表达水平(2.2569±1.0005)明显高于对照组(1.2525±0.7549)(P<0.01);研究组中EMT异位内膜cofilin表达水平(4.2274±1.2091)明显高于EMT在位内膜(2.2569±1.0005)(P<0.01);研究组中EMT重度组在位内膜及异位内膜cofilin表达水平(分别为2.6941±0.9517及4.5965±1.0353)高于轻度组(分别为1.8439±0.8809及3.8789±1.2846)(P<0.01).对照组内膜组织和研究组中在位内膜及异位内膜的分泌期与增殖期cofilin表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:EMT患者在位内膜中cofilin表达水平异常升高在该病的发生、发展中可能起一定作用.  相似文献   

2.
柯妍  余艳红  张广亮 《现代妇产科进展》2007,16(11):832-835,883
目的:通过观察脆性组氨酸三联体Fhit和细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症的表达,探讨Fhit和ki-67在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)Fhit和ki-67的表达。结果:Fhit主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,其表达强弱顺序为:对照组子宫内膜>EMS组在位内膜>EMS组异位内膜,EMS在位和异位内膜Fhit表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组在位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中无统计学差异(P>0.05),但异位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中差异显著。ki-67主要在腺上皮细胞的胞核和胞膜表达,EMS在位内膜和对照组子宫内膜增生期ki-67表达均显著强于分泌期,EMS异位内膜腺体中ki-67表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组异位内膜腺体ki-67表达在增生期弱于自身在位内膜(P<0.01),但分泌期强于其自身在位内膜(P<0.01)。EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜ki-67表达在不同临床分期中无统计学差异(P>0.05)。结论:Fhit和ki-67可能与子宫内膜异位症有关。  相似文献   

3.
目的:研究整合素连接激酶(ILK)在子宫腺肌症患者内膜及肌层组织中的表达及其临床意义。方法:选取2013年10月至2014年5月在山东大学齐鲁医院妇科行子宫切除术的53例患者,其中子宫腺肌病32例(腺肌病组),子宫肌瘤和宫颈上皮内瘤变21例(对照组)。采用免疫组化SP法检测ILK在对照组内膜、肌层,腺肌病组在位内膜、异位内膜及病灶肌层中的表达。采用Image-Pro Plus 6.0图像处理系统进行图像分析。结果:(1)腺肌病组在位内膜腺上皮及间质细胞中ILK表达均明显高于异位内膜及对照组正常内膜(P<0.05),且腺上皮细胞ILK的表达量与痛经程度呈明显正相关(r=0.571;P<0.05);异位内膜与对照组正常内膜比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)腺肌病组内膜(在位及异位)腺上皮及间质细胞ILK的表达量均无周期性变化(P>0.05)。对照组内膜间质细胞ILK表达量增殖期较分泌期明显增加(P<0.05),腺上皮细胞ILK表达量无周期性变化(P>0.05)。(3)腺肌病组病灶肌层中ILK表达量明显高于对照组肌层(P<0.05),并与痛经程度及子宫大小呈正相关(r=0.362;P<0.05;r=0.555,P<0.05)。(4)腺肌病组病灶肌层增殖期的ILK表达水平明显高于分泌期(P<0.05),对照组肌层中ILK表达无周期性变化(P>0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位内膜及病灶肌层组织中ILK表达显著增强,提示ILK在子宫腺肌病的发生发展中可能具有重要作用。  相似文献   

4.
目的:通过检测孕激素受体(PR)、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax(bcl-associated x protein)在子宫内膜异位症(EMT)中的表达,研究PR与Bcl-2、Bax的关系,探讨EMT的发病机制及选择更有效的药物治疗方案.方法:用免疫组织化学方法及图像分析技术检测PR、Bcl-2、Bax在EMT患者异位及在位内膜细胞中的表达情况.结果:两种检测方法检测结果一致,异位内膜PR、Bcl-2表达低于在位内膜(P<0.05),异位内膜Bax表达高于在位内膜(P<0.05),在位内膜与异位内膜PR、Bcl-2、Bax增殖期与分泌期表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:无论是增殖期还是分泌期,EMT中在位内膜PR表达均高于异位内膜及正常内膜,使在位子宫内膜细胞持续低水平增殖,更易于迁徙和种植.在位内膜及异位内膜中Bcl-2和Bax的表达均与子宫内膜周期性改变无关,不受卵巢激素调节,EMT细胞凋亡持续性减弱,增殖性能持续性增强.  相似文献   

5.
目的 :研究整合素α4、α5、β1亚单位及αvβ3在子宫内膜异位症中的表达。 方法 :采用免疫组化法分析子宫内膜异位症 2 7例的在位内膜和异位内膜整合素α4、α5、β1及αvβ3的表达 ,并选择同期正常育龄 13例子宫内膜进行对照。 结果 :整合素α4、α5、β1及αvβ3在正常子宫内膜以及内异症患者的在位内膜和异位内膜腺上皮均有不同程度表达 ,α5在内异症中表达显著低于正常子宫内膜 ;而αvβ3在血管内皮细胞中有极显著性的阳性表达 ,以增生期异位灶为甚。结论 :推测内异症中整合素α5的低表达和血管内皮细胞中αvβ3的高表达可能与内异症发病有关。  相似文献   

6.
目的:研究PTEN与bcl-2、FasL的表达与异位子宫内膜的关系。方法:用免疫组化法检测PTEN与bcl-2、FasL在正常子宫内膜,异位内膜及在位内膜的表达。结果:(1)正常子宫内膜组:bcl-2在增生期的表达显著高于分泌期(P0.05),FasL及PTEN在增生期的表达显著低于分泌期(P0.05),即三者在正常子宫内膜细胞的表达均有明显周期性;(2)异位内膜组(OEM及AM):bcl-2、FasL及PTEN的表达在增生期和分泌期的表达均无统计学差异(P0.05)。即在异位子宫内膜中的bcl-2、FasL及PTEN呈持续表达且失去周期性;(3)在位内膜组(OEM及AM):与正常子宫内膜组相似,三者在增生期和分泌期的表达均有差异,其中,FasL与PTEN在分泌期的表达高于增生期,bcl-2在增生期的表达则高于分泌期,差异均有统计学意义(P0.05);(4)3组内膜中的表达比较:FasL及bcl-2在异位内膜组的表达均高于在位内膜组及正常子宫内膜(P0.05),PTEN在异位内膜组的表达均低于在位内膜组及正常子宫内膜(P0.05);FasL、bcl-2及PTEN在正常内膜组的表达与在位内膜组无统计学差异(P0.05)。结论:bcl-2、FasL及PTEN的表达变化在子宫内膜异位症的发生发展过程中起着重要作用。  相似文献   

7.
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜及异位内膜中plastin(T亚型及L亚型)的表达在内异症发生和发展中的作用。方法采用原位杂交方法检测2007年5月至12月中国医科大学附属盛京医院妇产科收治的内异症患者(36例,研究组)在位内膜及异位内膜和非内异症、证实盆腔结构正常的妇女(22例,对照组)在位内膜中T-plastin及L-plastin的mRNA表达,并对其表达水平与月经周期进行相关性分析。结果(1)在内异症患者在位内膜中T-plastin的表达水平(0.1519±0.0267)与正常在位内膜(0.1535±0.0299)比较差异无统计学意义(P>0.05),但其两者中T-plastin的表达水平均显著高于在内异症患者异位内膜中(0.1153±0.0151)的表达(P<0.01);研究组在位内膜及异位内膜中L-plastin的表达水平(分别为0.1610±0.0126和0.1869±0.0268)显著高于对照组(0.1396±0.0088)(P<0.01),且异位内膜中显著高于在位内膜中(P<0.01)。(2)在研究组及对照组中,增殖期与分泌期T-plastin的表达水平差异均无统计学意义(P>0...  相似文献   

8.
目的检测子宫内膜异位症患者组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、整合素αVβ3、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法选取因卵巢子宫内膜异位囊肿行手术治疗的56例患者为研究组,以单纯子宫肌瘤行子宫切除术患者21例为对照组,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中OPN、整合素αVβ3和VEGF的表达,并分析其相关性。结果①异位内膜OPN的阳性表达率(73.21%)与在位内膜(70.00%)相似,与对照组(19.05%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);②异位内膜整合素αVβ3的表达率(100.00%)与在位内膜(55.00%)及对照组(4.76%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);③异位内膜VEGF的强阳性表达率(76.79%)与在位内膜(60.00%)及对照组(28.57%)比较,差异有统计学意义(P〈0.01);④OPN、整合素αVβ3与VEGF在异位内膜组织的表达呈正相关(rs=0.596和0.568,P均〈0.01),OPN与整合素αVβ3呈正相关(rs=0.738,P〈0.01)。结论异位内膜细胞OPN、整合素αVβ3的高表达促进异位内膜的黏附和侵袭,并可能通过促血管生成,共同促进异位内膜的种植与生长,在子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要作用。  相似文献   

9.
子宫内膜异位症淋巴细胞亚群分布研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本研究检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性的T淋巴细胞数量表达,探讨免疫细胞在EMs中的作用,为免疫治疗提供依据。方法:采用CD45RO,CD4和CD8单克隆抗体,应用免疫组织化学法标记EMs患者的在位和异位子宫内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性细胞,观察其分布特点并计数其密度,并与正常妇女子宫内膜对照。结果:EMs组和正常对照组的增殖期与分泌期子宫内膜组织中均存在CD45RO,CD4和CD8阳性的淋巴细胞,EMs组在位和异位内膜中CD45RO,CD8阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且在异位内膜中的表达较在位内膜升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜中CD4阳性细胞较对照组略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);在位和异位内膜中CD4/CD8的比值均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜之间比较CD4阳性细胞、CD4/CD8的比值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。在位内膜的CD45RO,CD4和CD8阳性细胞表现为由增殖期到分泌期增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜中CD45RO,CD4及CD8阳性细胞无明显增殖期与分泌期的改变(P>0.05);对照组中CD45RO及CD4阳性细胞从增殖期到分泌期有增多的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。EMs组异位和在位内膜Ⅰ~Ⅱ期病例和Ⅲ~Ⅳ期病例之间CD45RO,CD4和CD8阳性细胞未发现明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EMs患者在位和异位内膜中T淋巴细胞亚群分布的改变为EMs的发生提供条件,并对EMs的发生、发展和维持起重要作用。  相似文献   

10.
目的探讨Polo-样激酶1(PLK1)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法采用逆转录(RT—PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)及免疫组织化学的方法检测子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织29例和在位子宫内膜组织20例及正常子宫内膜组织30例中PLK1的表达。结果PLK1蛋白在内异症组增殖期异位(2.19±0.63)和在位子宫内膜组织(1.78±0.59)上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织(1.21±0.30)上的表达量(P〈0.05)。PLK1蛋白在内异症组分泌期异位(1.15±0.332)和在位子宫内膜组织(1.00±0.33)上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织(0.82±0.24)上的表达量(P〈0.05)。内异症组增殖期和分泌期异位和在位子宫内膜组织上PLK1的表达量比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论PLK1蛋白的高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。  相似文献   

11.
目的:检测表皮生长因子受体(EGFR)和膜联蛋白-I(Annexin-Ⅰ)在子宫内膜异位症(EMT)异位内膜的表达,探讨二者表达的变化与EMT的关系。方法:选取32例EMT患者(研究组)异位内膜及在位内膜,其中轻度组(Ⅰ、Ⅱ期)16例(增殖期8例,分泌期8例),重度组(Ⅲ、Ⅳ期)16例(增殖期8例,分泌期8例)。同时获取16例非EMT患者的子宫内膜标本作为对照组(增殖期8例,分泌期8例)。采用实时荧光定量PCR方法检测EGFR和Annexin-Ⅰ在各内膜组织中的表达,并比较其表达水平。结果:研究组异位内膜中EGFR的表达水平明显高于研究组在位内膜,研究组异位内膜Annexin-I的表达水平明显低于研究组在位内膜,二者差异均有高度统计学意义(P<0.01)。EMT重度组在位内膜及异位内膜中EGFR和Annexin-Ⅰ的表达水平与EMT轻度组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组在位内膜组织及研究组在位内膜和异位内膜组织EGFR和Annexin-Ⅰ在分泌期和增殖期的表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:EGFR和Annexin-Ⅰ在EMT异位内膜表达水平的变化与EMT的发生、发展有关,而与子宫内膜的周期性变化无关。  相似文献   

12.
目的:探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、线粒体促凋亡因子线粒体蛋白Smac和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制中的作用.方法:免疫组化检测XIAP和Smac在55例正常子宫内膜(对照组)和65例卵巢子宫内膜异位囊肿(研究组)在位及异住内膜组织中的表达和相关性;流式细胞仪测细胞凋亡率;ELISA测两组患者腹水中TNF-a的表达.结果:①凋亡率:对照组分泌期高于增殖期(P<0.05);研究组在位及异住内膜中无周期变化(P>0.05);在位内膜低于正常内膜(P<0.05);异位内膜低于在位及正常内膜(P<0.05).②XIAP的表达:在对照组和研究组在位内膜中增殖期均高于分泌期(P<0.05);在研究组异位内膜中无周期差异(P>0.05).③Smac在对照组和研究组在位内膜中分泌期高于增殖期(P<0.05).在异位内膜中无周期差异(P>0.05);Ⅲ期和Ⅳ期EMT患者异位子宫内膜中,Smac表达在增殖期与分泌期的比较,差异无统计学意义(P>0.05).④腹水中TNF-α的表达:研究组高于对照组(P<0.05);Ⅲ期和Ⅳ期EMT患者腹水中TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05).⑤相关性:XIAP与Smac,Smac与TNF-α表达均成正相关(P<0.05).结论:在卵巢子宫内膜异位症中,XIAP表达增强利于异位内膜种植生存,而线粒体蛋白Smac和TNF-α表达增强,又抑制其无限生长,表明线粒体凋亡在子宫内膜异位症的发病机制中可能扮演着重要的角色.  相似文献   

13.
目的 检测紧密连接蛋白claudin-4在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者的在位和异位内膜组织中的表达,评价elaudin-4在内异症发病中的作用.方法 选择35例内异症患者的卵巢异位内膜组织(异位内膜组),其中27例内异症患者的在位子宫内膜(在位内膜组)和35例非内异症良性卵巢、子宫疾病患者(对照组)的子宫内膜组织.透射电镜观察各组内膜组织中紧密连接的形态学变化;免疫组化和免疫印迹法检测elaudin-4蛋白的表达量,RT-PCR技术检测claudin-4 mRNA的表达量.结果 (1)透射电镜下,异位内膜组内膜组织中紧密连接结构消失,胶原组织丰富;在位内膜组内膜组织中紧密连接的结构与对照组内膜组织相似,未见明显变化.(2)免疫组化检测结果显示,clandin-4蛋白的阳性染色主要定位于子宫内膜腺上皮细胞膜,异位内膜组织中claudin-4的阳性染色很弱甚至缺失;在对照组、在位内膜组和异位内膜组内膜组织中,claudin-4蛋白表达量分别为89±24、84±22、27±14;claudin-4 mRNA表达量分别为14.5±6.8、13.8±9.5、2.6±2.5.异位内膜组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量均低于在位内膜组和对照组内膜,差异有统计学意义(P<0.05).在位内膜组和对照组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异位子宫内膜组织中clandin-4的低表达可能参与了内异症的发病.  相似文献   

14.
目的:检测神经细胞黏附因子(NCAM)在子宫腺肌病在位内膜及异位内膜中的表达,探讨NCAM在子宫腺肌病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测40例子宫腺肌病标本在位内膜与异位内膜组织中NCAM的表达情况(分泌期与增生期各20期),并与20例正常子宫内膜标本进行比较。采用0~10级NRS疼痛评价量表对子宫腺肌病患者痛经程度进行评分,并与相应患者NCAM染色情况进行比较。结果:NCAM在40例子宫腺肌病在位内膜和异位内膜及19例正常内膜腺上皮中均有表达,1例正常内膜无表达,间质中无表达。异位内膜组织中NCAM表达明显高于在位内膜和正常对照组(P0.01)。在位内膜组织分泌期NCAM表达含量高于增生期(P0.05)。子宫腺肌病异位病灶NCAM表达与患者痛经程度呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论:NCAM可能参与子宫腺肌病的发病过程,并参与子宫腺肌病痛经的发生发展,但具体分子机制尚需进一步研究。  相似文献   

15.
子宫内膜异位症淋巴细胞亚群分布研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本研究检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性的T淋巴细胞数量表达,探讨免疫细胞在EMs中的作用,为免疫治疗提供依据.方法:采用CD45RO,CD4和CD8单克隆抗体,应用免疫组织化学法标记EMs患者的在位和异位子宫内膜组织中CD45RO,CD4和CD8阳性细胞,观察其分布特点并计数其密度,并与正常妇女子宫内膜对照.结果:EMs组和正常对照组的增殖期与分泌期子宫内膜组织中均存在CD45RO,CD4和CD8阳性的淋巴细胞,EMs组在位和异位内膜中CD45RO,CD8阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且在异位内膜中的表达较在位内膜升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜中CD4阳性细胞较对照组略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);在位和异位内膜中CD4/CD8的比值均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);在位和异位内膜之间比较CD4阳性细胞、CD4/CD8的比值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).在位内膜的CD45RO,CD4和CD8阳性细胞表现为由增殖期到分泌期增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜中CD45RO,CD4及CD8阳性细胞无明显增殖期与分泌期的改变(P>0.05);对照组中CD45RO及CD4阳性细胞从增殖期到分泌期有增多的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).EMs组异位和在位内膜Ⅰ~Ⅱ期病例和Ⅲ~Ⅳ期病例之间CD45RO,CD4和CD8阳性细胞未发现明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论:EMs患者在位和异位内膜中T淋巴细胞亚群分布的改变为EMs的发生提供条件,并对EMs的发生、发展和维持起重要作用.  相似文献   

16.
子宫腺肌病患者血管内皮生长因子表达的研究   总被引:34,自引:1,他引:33  
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫腺肌病患者子宫组织的表达 ,探讨子宫腺肌病患者血管生成活性的变化。方法 手术切除子宫患者 62例 ,其中子宫腺肌病 3 2例 (腺肌病组 ) ,无症状子宫肌瘤 3 0例 (肌瘤组 )。用免疫组织化学方法检测VEGF在正常子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶 (包括异位内膜及其周围子宫肌层 )或肌瘤组织中的表达。采用MPIAS 5 0 0彩色图像处理系统进行图像分析。结果 腺肌病组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 6± 1 4)分 ,分泌期( 11 7± 1 6)分 ;肌瘤组增殖期 ( 8 3± 1 7)分 ,分泌期 ( 10 2± 1 5 )分。两组分别比较 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。两组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分均于分泌期显著增加 (P <0 0 5 )。腺肌病组异位内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 11 9± 1 8)分 ,分泌期 ( 13 0± 1 7)分 ,较在位内膜明显增加 (P<0 0 5 ) ,但无周期性变化。腺肌病组异位内膜周围子宫肌层VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 5± 1 3 )分 ,分泌期 ( 8 7± 1 3 )分 ,较正常子宫肌层的增殖期 [( 4 8± 1 9)分 ]、分泌期 [( 4 5± 1 4)分 ]明显增加(P <0 0 1)。结论 腺肌病患者子宫内膜和异位内膜周围肌层VEGF表达显著增强 ,提示血管生成活性增加  相似文献   

17.
目的研究基质金属蛋白酶(MMP~3)在子宫腺肌病中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病的发生及痛经的相关性。方法应用免疫组化PV6000法检测45例子宫腺肌病在位内膜,36例异位内膜及28例对照组子宫内膜MMP-3的表达。结果MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组(P〈O.05)。MMP-3在子宫腺肌病在位内膜增殖期和分泌期的表达强度比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达与子宫腺肌病患者痛经呈正相关(r=O.557,P〈0.05)。结论MMP-3的异常表达可能与子宫腺肌病及其痛经的发生有关。  相似文献   

18.
Guo ZR  Zhang J  Lang JH  Leng JH  Piao YS  Wang YL 《中华妇产科杂志》2004,39(4):246-249,i004
目的 探讨子宫腺肌症(腺肌症)患者在位子宫内膜、内膜一肌层界面(endometrial myometrial interface,EMI)处,雌激素效应相关因子的时空表达及其对腺肌症发病的影响。方法收集正常妇女子宫内膜(及部分肌层)33例(正常内膜组)和腺肌症患者在位内膜(及部分肌层)18例(腺肌症组),采用免疫组化方法测定、分析雌激素效应相关因子——雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、17β羟类固醇脱氢酶I(17β-HSD Ⅰ)和17β羟类固醇脱氢酶Ⅱ(17β-HSD Ⅱ)的时空变化。结果(1)腺肌症组ERα阳性的腺上皮细胞数量在增殖早期为90%,正常内膜组为60%;且腺上皮细胞胞质中也可见到ERα阳性颗粒。(2)腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期、晚期和分泌晚期,17B-HSDI阳性信号强度分别为( )、( )和( ),较正常内膜组相应时期的( )、( )和( )有所增高;腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期和分泌期,17B—HSDⅡ阳性信号强度分别为( )和( ),较正常内膜组相应时期的(- ~ )和( )有一定增高。(3)腺肌症组EMI上ERα、ERβ和17β-HSD Ⅰ阳性信号强度显著增强,而17β-HSDⅡ者降低。结论腺肌症患者子宫内膜中ERα阳性细胞数量增加、17β-HSD Ⅰ普遍高强度、17β-HSD Ⅱ代偿性增加不足,以及EMI方向性生长位点ERα、ERβ、17β-HSDⅠ和17β-HSDⅡ表达强度的变化,会导致局部雌激素效应增强、增殖活性增强。  相似文献   

19.
目的:检测子宫内膜异位症和子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)mRNA的表达,探讨Hpa在子宫内膜异位症和子宫腺肌病发生发展中的作用及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测50例子宫内膜异位症患者和42例子宫腺肌病患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA的表达,并与30例妇女的正常子宫内膜进行比较。结果:(1)子宫内膜异位症组和子宫腺肌病组患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达差异无显著性(P>0.05)。对照组正常子宫内膜中Hpa mRNA表达明显低于两组患者异位及在位内膜的阳性表达率(P<0.05);(2)Ⅰ~Ⅱ期子宫内膜异位症的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期的异位与在位内膜表达(P<0.05)。结论:(1)Hpa与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病有关;(2)Hpa与子宫内膜异位症病情进展有关,是促进子宫内膜异位症病情进展的一个因素。  相似文献   

20.
目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P>0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P<0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P>0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P>0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P>0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P<0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.  相似文献   

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