Egr-1介导的肿瘤基因-放射治疗进展

肿瘤治疗的模式是综合治疗，多种治疗手段的有机结合是现阶段的探索热点。Egr-1基因域，含放射敏感性的CArG盒／CC（A＋T-rich）GG区，故具有放射诱导性，并凋节多种下游基因的转录，参与渊节正常细胞的增殖、分化、肿瘤凋亡等。带有肩动子的Egr-1基因与治疗基凶（如IFN-1、TNF等）结合，利用前者的放射诱导性，在时间、空间上调控基因的表达，使其产物局限于肿瘤或者可以作用于全身的免疫系统，发挥放疗和生物治疗的多重杀肿瘤效应。     

tal—1基因重排及其应用的研究进展

ｔａｌ－１基因位于第１号染色体，由于色体易位和基因缺失引起重排，形成断裂融合基因，具有特异的核苷酸序列，作为白血病细胞克隆特异性标记，可用于微小列留病的检测。     

低强度微波辐射的细胞生物学效应

微波为电磁振荡频率在300MHz～300GHz间的电磁波辐射,其波长<1m。一般认为:微波辐射功率密度不超过10mW/cm2为低强度微波(lowintensitymicrowaves,LIM),它对人体主要产生非热生物学效应[1],即机体接受微波辐射后产生不归属于温度变化的生物学改变。随着移动电话(频率为900MHz或1800MHz)、家用微波炉等的广泛使用,微波作为一种非电离辐射,与人们生活和工作密切相关,因此微波的生物学效应也倍受关注。同时微波凝固治疗(microwavecoagulation therapy,MCT)、微波理疗、微波辐射辅助肿瘤化疗应用于临床,微波辐射的生物学作用和机制已成为…     

nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响

目的研究nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响。方法采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1转染Tca8113细胞,分为Tca8113-Ad-nm23-H1组(转染pAdEasy-nm23-H1)、Tca8113-Ad组(转染空载体pAdEasy)和Tca8113组(未转染)。采用RT-PCR检测nm23-H1基因在细胞中的表达,噻唑蓝比色法检测转染前、后细胞体外增殖能力的变化,流式细胞术分析转染前、后细胞周期及凋亡的改变,采用Transwell小室和冲刷实验观察细胞侵袭、黏附、趋化运动能力的变化,克隆形成实验观察转染前、后细胞克隆形成能力。结果与Tca8113-Ad组和Tca8113组比较,Tca8113-Ad-nm23-H1组细胞体外增殖能力、细胞侵袭、黏附、趋化运动能力、克隆形成率及细胞S期比例下降(P<0.05);细胞G2/M期比例及凋亡率明显增高(P<0.05)。结论 nm23-H1基因转染后对人舌癌Tca8113细胞的增殖能力、侵袭转移能力均有明显抑制作用;nm23-H1基因可明显抑制人舌癌Tca8113细胞G2期向M期过渡,同时促进癌细胞凋亡。     

干扰素调节因子—1基因研究进展

干扰素调节因子－１基因定位于５号染色体长臂３区１带,ＩＲＦ－１基因的缺失或失活与多种恶性血液病发生发展相关联。本综述了ＩＲＦ－１基因结构,表达调控及其生物学功能。对ＩＲＦ－１基因的深入研究有助于揭示恶性肿瘤,特别是恶性血液病的发病机制及免疫活性细胞的抗肿瘤机制。     

前S1蛋白的基因结构与生物学功能研究进展

自从1963年诺贝尔奖获得者Blumberg发现“澳大利亚抗原”,1970年Dane氏发现完整的乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)颗粒以来,人们开始对HBV有了充分的认识,对其结构与功能及临床意义的研究日益深入。随着现代分子生物学技术和病毒基因工程技术的广泛应用,有关HBV前SI蛋白的研究已经取得较大进展。前S1蛋白的研究报道始于1983年,短短十几年的时间,人们对前S1蛋白基因结构和生物学功能有了更多的认识,取得丰硕成果。     

MYCT-1基因特异的siRNA对GES-1细胞凋亡，增殖及细胞周期的影响

目的探讨沉默MYCT-1基因对GES-1细胞凋亡、细胞周期及细胞增殖的影响。方法采用siRNA转染GES-1细胞后分别应用AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测siRNA对细胞增殖的作用。结果siRNA转染GES-1细胞后,与对照细胞相比,细胞凋亡率明显增高（P〈0．05）;细胞增殖率降低（P〈0．05）,细胞周期检测表明细胞停滞于S期（P〈0．05）。结论MYCT-1基因维持一定的表达水平对于正常细胞生长调控是必需的,MYCT-1基因对细胞周期的调控主要体现在S期向G1期的转变过程。     

凋亡相关基因Bcl—XL、Bax表达与人卵巢癌细胞辐照凋亡效应的相关性研究

目的：探讨60Coγ射线作用下人卵巢癌细胞株A2780及其顺铂耐药株A2780－cp凋亡相关基因Bcl-XL、Bax的表达及在辐照凋亡效应中作用。方法：分别运用流式细胞技术（FCM）及RT－PCR方法，分析A2780－A2780－cp中Bcl-XL、Bax转录的相对表达与辐照诱导的细胞凋亡率的关系。结果：A2780－cp细胞较其亲本株A2780细胞有较高水平的Bcl-XL表达；辐照后2h两者呈现不同程度的Bcl-XL、Bax的转录增加及Bcl-XL/Bax比率变化。结论：不同p53基因状态卵巢癌细胞对辐照诱导的凋亡敏感性与肿瘤细胞的Bcl-XL、Bax表达及二者的比率有关。     

RASSF1基因与肿瘤的关系

RASSF1基因位于染色体3p21．3，其转录本RASSF1A已被确认为一种候选肿瘤抑制基因，在多种实体肿瘤中表达异常，参与细胞周期和细胞凋亡的调控，并抑制细胞生长，但作用机理尚未阐明。     

细胞凋亡相关基因的研究进展

细胞凋亡现象由于广泛地存在于个体发生过程及免疫过程中，且与抗癌、抗衰老、防治艾滋病等密切相关，因而引起越来越多科学家们的重视，对其研究也已进入分子水平。通过分子生物学技术的应用，对细胞凋亡相关基因的研究也不断深入。本文主要综述了近年来细胞凋亡相关基因如ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ等的研究进展。     

宫颈癌超声造影的诊断价值及与Egr-1基因表达的相关性

目的探讨宫颈癌患者的超声造影特征及其与Egr-1基因表达的相关性。方法分析40例病理确诊为宫颈癌患者的经腹超声造影特征,观察肿瘤的形态结构、血流信号分布及多普勒血流特征,对术后的肿瘤组织应用QRTPCR检测Egr-1基因的表达,分析超声造影表现与Egr-1基因表达之间的相关性。结果肿瘤组织的峰值强度(PI)为(75.71±2.13)显著高于正常组织(58.12±1.92),差异具有统计学意义(P0.001)。肿瘤组织的病灶达峰时间(TTP)为(32.43±1.76)s显著短于正常组织(40.41±2.24)s,差异具有统计学意义(P=0.003);Egr-1基因在宫颈癌组织标本中的表达明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P0.001);Egr-1基因的表达与宫颈有无肿物,肿块的大小(≤4 cm)、淋巴结转移及病理分级相关(P均0.05);宫颈癌造影增强强度与Egr-1表达相关,与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分级无明显相关关系(P0.05);非均匀性增强在Egr-1低表达患者中的比率明显高于Egr-1高表达者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论宫颈癌超声造影特征可显示其与Egr-1基因表达的相关性,有助于无创性评估宫颈癌的预后评估。     

X线对舌鳞癌细胞系Tca8113细胞周期的影响

目的:探讨放射线对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞周期变化的影响。方法:采用流式细胞仪检测不同剂量X线照射后不同时间点的细胞周期变化。结果:人舌鳞癌细胞系Tca8113与未照射细胞相比,经X线处理后,S期减少,G2/M期阻滞程度具有剂量和依赖性,G2/M期阻滞在12 h与24 h时与照射剂量呈正相关。在12 h或24 h达到阻滞高峰后,48 h的结果显示最大峰值回落。结论:人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞X线照射后存活后代生长延缓,放射敏感性增高,呈S细胞减少和G2期阻滞。     

紫杉醇对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的观察紫杉醇体外抑制人白血病细胞SHI-1细胞的增殖活性及诱导细胞分化和凋亡的作用,并探讨其凋亡机制。方法以不同质量浓度（5、0．5、0．05、0．005mg／L）的紫杉醇与SHI-1细胞在体外共同培养,分别作用0、12、24、36、48h,通过细胞计数、台盼蓝染色、细胞形态学、DNA含量测定、AnnexinV／PI、细胞线粒体跨膜电位（△φm）等分析细胞的凋亡。结果紫杉醇能促进SHI-1细胞的凋亡;0．05mg,／L紫杉醇处理对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著。结论紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,使SHI-1细胞停留在G2／M期。     

放射工作人员细胞遗传学损伤与受照剂量的关系分析

目的:探讨放射工作人员职业低剂量辐射对细胞遗传学损伤的影响。方法:选择本院从事放射诊断、介入治疗及放射相关科研的人员共120例作为观察组,在本院从不接受放射线的科室选择30例工作人员为对照组,采用微量全血培养法检测2组染色体和微核的变化。结果:观察组个人累积受照剂量最高为89.21mSv,最低0.36mSv,平均35.87mSv;其染色体总畸变率和染色体细胞畸变率均高于对照组(P0.01),且随着累积受照剂量的增加呈现逐渐升高的趋势;微核细胞率和微核阳性检出率观察组亦高于对照组(P0.01)。结论:细胞遗传学损伤与是否受照及受照剂量存在明显的剂量反应关系,应加强对放射工作人员的职业防护。     

三氧化二砷对淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响及其与Mcl-1基因表达关系的研究

本研究探讨不同浓度的三氧化二砷（As2O3）对人淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡诱导的作用特点及其机制,并探讨其与mcl—1基因表达的关系。应用琼脂糖凝胶电泳检测不同浓度As2O3作用于Raji细胞后的典型DNA—Ladder凋亡条带,激光共聚胶显微镜检测Raji细胞线粒体膜电位的变化,实时荧光定量PCR技术检测As2O3对mcl-1基因表达的影响。结果表明：1μmol／L As2O3作用于Raji细胞时其凋亡不明显,2—8μMol／L As2O3可以诱导Raji细胞凋亡。随着药物浓度的增加,Raji细胞线粒体的呼吸功能和跨膜电位明显减低,同时mcl-1基因表达量明显下调。结论：As2O3降低Raji细胞线粒体的呼吸功能和跨膜电位、下调mcl-1基因表达,而这些可能是导致细胞凋亡的机制。