ATP敏感性钾通道的活化改善心肌顿抑的作用

为了解ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）的活性对心肌顿抑进程的影响。本实验结扎家兔左冠状动脉左室支１０分钟后，再灌注２小时造成短暂缺血－再灌注心肌顿抑模型，观察心电图、血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物及细胞Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋的变化。结果，与对照组比较，活化ＫＡＴＰ通道能显著降低心脏后负荷（８０±７ｖｓ．１０２±１０，Ｐ＜０．０５）和心肌耗氧量（２．２±０．０５ｖｓ．２．７５±０．０９，Ｐ＜０．０１），逆转缺血心肌细胞内钙超载（２．４９±０．２８ｖｓ．０．９９±０．０８，Ｐ＜０．０１），提高再灌注期ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ（４１．５％ｖｓ．８９％，Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ浓度及ＭＤＡ／ＳＯＤ值（３．６±０．４ｖｓ．７．６±０．５，Ｐ＜０．０１；０．０９２±０．００８ｖｓ．０．２７０±０．０３４，Ｐ＜０．０１）。表明活化ＫＡＴＰ通道能产生直接的心肌保护作用，逆转心肌顿抑。     

离体鼠心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白T的释放动力学及其与左室功能的关系

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法灌注心脏，观察了离体大鼠心脏再灌注后心肌特异性肌钙蛋白Ｔ（ＣａｒｄｉａｃｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒｏｐｏｎｉｎＴ，ＴｎＴ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放过程及其与左室功能的关系。结果显示：（１）ＴｎＴ呈双峰曲线，再理注后ＴｎＴ迅速上升，５分钟后下降，然后又逐渐升高，４小时仍保持较高水平。ＣＫ、ＬＤＨ呈单峰曲线，再灌注５分钟ＣＫ、ＬＤＨ达高峰，其后逐渐下降，３～４ｈ恢复至基线水平。（２）４小时内ＬＤＨ、ＴｎＴ的总释放量（ΣＬＤＨ、ΣＴｎＴ）与左室压力（ＬＶＰ）呈负相关（ｔ分别为－０．８３、－０．７１，Ｐ均＜０．００２），ΣＣＫ与ＬＶＰ无相关关系。（３）再灌注４小时，１分钟内ＴｎＴ的释放量与ＬＶＰ呈负相关（ｒ＝－０．６８，Ｐ＜０．００２），而ＣＫ、ＬＤＨ与ＬＶＰ无相关关系。结果表明，ＴｎＴ可以作为判定心肌细胞坏死程度及左室功能障碍的良好指标，优于传统心肌酶学测定。     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注中的意义及药物干预

目的：探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法：实验兔分为心肌缺血再灌注组（ｎ＝８），心肌缺血再灌注＋卡托普利治疗组（ｎ＝８）及假手术对照组（ｎ＝８）；分别测结扎前，缺血０．５小时，再灌注０．５小时、１．５小时和６小时共５个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素（ＥＴ），紫外分光光度计测一氧化氮（ＮＯ），Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果：心肌缺血０．５小时，血中ＥＴ、ＮＯ含量无明显变化，于再灌注０．５小时ＮＯ下降、ＥＴ升高，尤以再灌注１．５小时和６小时变化显著（Ｐ均＜０．０５）。循环内皮细胞则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）。卡托普利可逆转上述指标。结论：再灌注导致内皮功能紊乱，进而加重内皮细胞损伤，二者互为因果关系，卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。     

动脉粥样硬化家兔心肌缺血再灌注期内皮素释放特征

目的探讨冠状动脉粥样硬化并发急性心肌缺血再灌注时内皮素（ＥＴ）释放及心肌损伤特征。方法采用对照兔１４只、高脂饮食诱发的动脉粥样硬化兔（实验兔）１２只，在清醒状态下阻断冠脉左室支３０分钟，然后再灌注６小时或４８小时。放免法测定血浆及心肌组织ＥＴ含量。结果实验兔血浆ＥＴ水平于缺血开始时至再灌注４８小时呈进行性升高，且均显著高于对照兔；对照兔血浆ＥＴ水平于再灌注６小时后开始下降。实验兔未缺血及缺血未坏死区心肌组织ＥＴ含量均显著高于对照兔，再灌注６小时心肌收缩带坏死少，再灌注４８小时肌纤维溶解、断裂多见。结论在动脉粥样硬化的基础上并发心肌缺血再灌注事件，ＥＴ释放反应不但程度上增加，而且持续时间延长。     

超声微泡造影观测钬激光心肌激光再血管化的实验研究

目的：应用经静脉注射造影剂心肌超声微泡造影探讨激光心肌再血管化的机制及对心肌缺血的治疗效果。方法：部分钳闭犬的冠状动脉前降支形成急性心肌缺血模型，用钬激光在缺血区进行心肌激光再血管化，并在缺血前、缺血后及激光打孔后取左室短轴切面进行超声微泡造影。结果：缺血后心肌超声微泡声学密度较缺血前明显降低（Ｐ＜０．００１），心肌激光再血管化后，缺血区超声微泡声学密度较缺血时明显升高（Ｐ＜０．００１），接近正常心肌超声微泡声学密度（Ｐ＞０．０５），激光再血管化区心肌超声微泡较正常心肌提前显像。结论：心肌激光再血管化可即刻明显缓解心肌缺血，使缺血区血流灌注明显改善。经静脉注射造影剂进行心肌超声微泡造影可作为观测和评价心肌激光再血管化的可靠手段，钬激光心肌再血管化的中远期效果尚待观察。     

降钙素基因相关肽的抗室颤作用

作者用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生，在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示，高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤，继而自行恢复为正常心律。静注ＣＧＲＰ（．５μｇ／ｋ）后，血压和心率无明显的变化，室颤时间明显缩短（Ｐ〈０．０１）。结扎冠脉后，室颤时间延长（Ｐ〈０．０１）；松扎后再灌注期可见室颤时间恢复到明显低于正常水平。结     

组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在急性压力超负荷时心肌中的表达及意义。方法采用部分结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉（ＯＧ），并与对照组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５ｈ，４ｈ，１ｄ，５ｄ，１０ｄ，３０ｄ）的平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）；同时分别用免疫组织化学、原位杂交与图象分析半定量技术相结合的方法检测ｂＦＧＦ蛋白及ｍＲＮＡ表达变化。结果（１）ＭＡＰ、ＬＶＳＰ与ＬＶＭＩ分别从４ｈ和５ｄ（Ｐ＜０．０５）开始逐渐增高直到３０ｄ（Ｐ＜０．０１）；（２）ＯＧ中ｂＦＧＦｍＲＮＡ和蛋白分别从１ｄ及５ｄ开始增加（Ｐ＜０．０５），于５ｄ～１０ｄ达峰值，３０ｄ时恢复正常；（３）ＯＧ中ＬＶＭＩ和ＬＶＳＰ分别与ｂＦＧＦｍＲＮＡ及蛋白在１ｄ、５ｄ、１０ｄ时存在显著正相关关系（ｒ＝０．５４７～０．９５６，Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ｂＦＧＦ可能以自分泌和／或旁分泌方式参与急性压力超负荷致心肌肥大的早期病理过程，并不参与其中晚期发病机制     

人参二醇组皂甙对实验犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

结扎犬左冠脉前降支９０ｍｉｎ，恢复再灌注２４０ｍｉｎ。将犬随机分为治疗组及对照组。缺血即刻、治疗组静点人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）２５ｍｇ／ｋｇ，以生理盐水１００ｍｌ稀释，对照组静点生理盐水１００ｍｌ。观察血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和ＬＰＯ含量的变化。结果表明，治疗组在缺血９０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、血清ＣＰＫ值显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），于再灌注２４０ｍｉｎ、血清及心肌ＬＰＯ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），心肌ＳＯＤ活力显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＳ对犬在体缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，认为可能是通过提高心肌组织ＳＯＤ活力，加强氧自由基清除，减轻了细胞损伤。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

降钙素基因相关肽的抗室颤作用

作者用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生，在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示，高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤，继而自行恢复为正常心律。静注ＣＧＲＰ（２．５μｇ／ｋｇ）后，血压和心率无明显的变化，室颤时间明显缩短（Ｐ＜０．０１）。结扎冠脉后，室颤时间明显延长（Ｐ＜０．０１）；松扎后再灌注期可见室颤时间恢复到明显低于正常水平。结扎冠脉及松扎同时均注射ＣＧＲＰ，发现室颤时间较对照组显著缩短（Ｐ＜０．０１）。该实验结果说明:ＣＧＲＰ具有较强的抗室性缺血性心律失常的能力，因而具有一定的临床意义。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

QT离散度与冠状动脉狭窄程度的关系

测量１００例（男８６例，女１４例，平均年龄５６．１±５．６岁）冠状动脉造影者的体表心电图ＱＴ离散度（ＱＴｄ），结果显示:冠状动脉狭窄组ＱＴｄ较冠脉正常组明显延长（Ｐ＜０．０１）。在狭窄程度大于或等于７５％组和狭窄小于７５％组间，ＱＴｄ差异显著（Ｐ＜０．０５），说明ＱＴｄ与冠脉狭窄程度有关（Ｐ＜０．０１）。本文讨论了单支冠脉病变、多支冠脉病变及左室射血分数（ＬＶＥＦ）与ＱＴｄ的关系，其中单支病变和多支病变的ＱＴｄ无明显差异（Ｐ＞０．０５），而ＬＶＥＦ＞４０％和ＬＶＥＦ≤４０％两组间，ＱＴｄ差异非常显著（Ｐ＜０．０１），表明ＱＴｄ与左室射血功能有关     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙,MDA,SOD变化规…

通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞胞浆游离钙、丙二醛及超氧化物歧化酶的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ和心肌组织钙。青、老年组，ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

高血压患者^99mTc—MIBI心肌灌注及硝酸甘油介入显像的初步探讨

目的对高血压病人的９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注断层显像的临床意义进行探讨。方法１０５例高血压患者进行９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ负荷（运动或ＡＴＰ介入）和／或静息心肌灌注断层显像，其中５２例与１０例心肌灌注显像出现放射性异常减低的病人于２４～４８ｈ后分别进行硝酸甘油介入心肌显像与卡托普利介入心肌显像。结果高血压患者心肌灌注显像异常发生率８０．０％。２２例冠脉造影有１０例（５５．６％）证实为高血压合并冠脉狭窄≥５０％。硝酸甘油介入心肌显像使放射性减低节段填充或部分填充（血流灌注改善）６４．４％，无填充３１．１％，与冠心病心肌缺血组比较，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；卡托普利介入心肌显像能使减低节段填充或部分填充占５３．８％。结论高血压患者心肌灌注显像所表现的放射性异常减低，其原因可有合并冠心病。心内局部合成肾素－血管紧张素参与，而高血压性心肌病变也是重要的原因。硝酸甘油介入与卡托普利介入心肌显像是鉴别上述病因的有效方法。