慢性心力衰竭患者尿微量白蛋白与心功能关系的探讨

<正>慢性心力衰竭(CHF)是一种严重的临床综合征,它不仅表现为心泵功能的衰退,常同时伴有神经内分泌激素分泌和其他器官功能(包括肾脏、肝脏等)的异常,影响心力衰竭的发展和预后[1]。因此,早期发现及处理与心力衰竭相伴随的其他脏器损害,是治疗心     

微量白蛋白尿与慢性心力衰竭的关系

目的探讨微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）与慢性心力衰竭之间的关系。方法选择98例慢性心力衰竭患者,按照纽约心脏协会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级标准分为心功能代偿组（NYHAⅠ级）、心功能失代偿组（NYHAⅡ-Ⅳ级）。选择同期正常体检者共52名作为对照组。测定并比较3组肌酐、肾小球滤过率（GFR）、尿白蛋白肌酐比（urinary albumin／creatinine ratio,UACR）、MAU、脑钠肽（BNP）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内经（LEVDd）水平。结果心功能失代偿组（NYHAⅡ-Ⅳ级）患者UACR明显增高,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;心功能失代偿组MAU较其他两组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）：心功能代偿组与对照组比上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MAU浓度与心功能分级有关,可以用于临床评估心力衰竭的严重程度。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与心功能的关系

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与心功能关系。方法对正常对照、冠心病、2型糖尿病以及2型糖尿病合并冠心病患者甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等临床生化指标以及左心房直径、射血分数等超声心动图指标进行观察,分析微量白蛋白尿与心功能之间的关系。结果发现微量白蛋白尿水平与射血分数斜率呈现独立正相关,与左心房直径呈现独立负相关。结论 2型糖尿病患者微量白蛋白尿水平与其心功能密切相关。     

尿微量白蛋白、超敏C反应蛋白与冠心病心衰患者心功能的相关性

慢性心力衰竭(CHF)多合并肾脏功能异常,影响并制约心衰的病程和预后。微量白蛋白尿(MAU)不仅是高血压和糖尿病患者而且是一般人群发生心血管死亡和心力衰竭危险的预测因子。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是一种系统炎症反应标志性因子,可以独立预测心血管疾病的预后。本研究旨在探讨MAU与hs-CRP及心功能不全的关系,评估其临床意义。     

血红蛋白浓度对微量尿白蛋白测量的影响

以HbG含量为切点,分组测定MA含量,观察HbG浓度对MA含量的影响,用眼底荧光造影做平行对照,了解其相关性。结果：HbG〉90g／L时HbG浓度与MA含量呈不显著正相关。HbG≤90g／L时HbG浓度与MA含量事负相关,且与眼底荧光照影阳性率不平行。结论：糖尿病合并贫血时HbG浓度对MA测量有一定影响。     

慢性心力衰竭患者血清尿酸与尿微量白蛋白的关系

目的分析慢性心力衰竭（CHF）患者血清尿酸（UA）与尿微量白蛋白（mAlb）水平的关系,探讨UA对CHF患者血管内皮功能的影响。方法检测77例CHF患者和82例健康对照者血清UA和尿mAlb水平,并进行相关性分析。结果与对照组比较,病例组血清UA和尿mAlb水平均升高（P〈0.01）。单因素分析中,血清UA水平与尿mAlb水平存在正相关关系;多元逐步回归分析显示,血清UA水平升高是与尿mAlb水平升高有关的独立变量。结论血清UA水平是CHF患者尿mAlb水平升高的独立预测因子,可能与UA损伤了血管内皮功能有关。     

探讨2型糖尿病患者检测尿微量白蛋白的意义

对182例T2DM进行MA的检测，并与50例健康人进行比较。结果与对照组比有显著性（P〈0．01）；T2DM检出阳性率为36．26％，对照组为0％。结论MA可作为T2DM患者的常规检查。     

尿微量白蛋白、脂蛋白a升高对冠心病的诊断价值

目的探讨尿微量白蛋白（Alb）、脂蛋白a[Lp（a）]与冠心病的关系。方法把患者按Alb〉20μg／ml及31例Alb〈20μg／m1分成两组分别为16例、31例，并测定LPa、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（RI）、餐后2h胰岛素（2hRI），先排除了糖尿病，然后做冠心病的系列检查，有冠心病的临床表现及诊断依据者为冠心病，反之排除。结果Alb〉20μg／m1组16例，Alb平均（41．03±20．658）mg／ml，符合冠心病诊断12例占75％。Alb〈20μg／ml组31例，Alb平均（10．21±3．994）mg／ml，符合冠心病诊断11例占35．48％（P〈0．001）。Alb〉20μg／ml组，Lp（a）平均（0．3019±0．1921）g／L。Alb〈20μg／ml组，平均Lp（a）（0．129±0．1226）g／L（P〈0．01）。结论Alb、LPa升高与冠心病有密切关系，可作为冠心病的又一危险因素及诊断依据。     

2型糖尿病慢性血管病变与尿MA的关系分析

将107例2型DM分为有慢性血管病变（A）组71例,无慢性血管病变（B）组36例,比较两组尿MA水平.结果：A、B组之间差异有显著性（P＜0001）.结论：尿mALB增高不仅反映2型DM肾脏损害,同样可作为2型DM心、脑血管疾病等慢性血管病变的重要预报指标之一.     

老年2型糖尿病合并冠心病患者尿微量白蛋白与心功能的关系

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并冠心病(CHD)患者尿微量白蛋白(MALB)与心功能的关系。方法将252例患者分为T2DM+CHD组(67例)、CHD组(68例)和T2DM组(67例),同时选择本院同期健康体检者50例作为对照组。测定所有研究对象的左心房直径(LA)、左心室后壁厚度(LVPW)及左室射血分数(LVEF)及MALB、血糖、胰岛素C肽(空腹+餐后2 h)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果T2DM+CHD组的血脂(TC、LDL、HDL)、血糖、胰岛素和C肽与对照组和CHD组比较,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM+CHD组的LA和LVEF与其余三组比较,差异有统计学意义(P<0.05),LVPW显著高于对照组和T2DM组(P<0.05);T2DM+CHD组中MALB与LVPW、LA呈正相关(r=0.356、0.326,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.447,P<0.05)。结论老年T2DM+CHD患者MALB水平与心功能具有相关性,高水平MALB可导致心功能的减退。     

慢性肾衰竭患者血清脂蛋白（a）变化及其临床意义探讨

目的观察慢性肾衰竭（CRF）患者血清脂蛋白（a）[LP（a）]水平的变化及其与心脑血管疾病的关系。方法回顾分析102例慢性肾衰竭患者的临床及实验室资料,探讨患者血LP（a）水平与心脑血管疾病的关系。结果CRF患者无论透析与否,其血LP（a）水平均较健康对照组显著升高（P〈0．05）,血液透析组（HD组）LP（a）水平升高及高密度脂蛋白（HDL．C）水平下降比非透析组（ND）更明显（P〈0．01）,而HD组与ND组患者血总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）浓度差异无统计学意义。CRF伴心脑血管疾病患者的血LP（a）水平比无心脑血管疾病患者明显升高（P〈0．05）。结论CRF患者存在严重的脂代谢紊乱,血IJP（a）水平升高可能伴随纤溶功能的低下,可能是CRF患者并发心脑血管疾病的危险因素之一。     

脂蛋白(a)的研究进展

脂蛋白(a)是动脉粥样硬化形成与进展的高危因素,外周血中高浓度的脂蛋白(a)已成为冠心病公认的预测因子。由于它主要受遗传调控,饮食、运动、生活方式、传统降脂药物等对脂蛋白(a)水平的影响很小。随着研究的深入,脂蛋白(a)的代谢、致病机制和危害逐渐被人们了解,氧化修饰后的脂蛋白(a)具有更强的致动脉粥样硬化作用。此外,可降低脂蛋白(a)的新型降脂药物已经被研发出来,它们降低脂蛋白(a)的强度和作用靶点各不相同,对疾病的预后的影响也仍有待观察。本文就脂蛋白(a)的代谢、遗传调控、氧化修饰、临床干预手段等研究进展作一综述。     

老年Ⅱ型糖尿病性肾病脂蛋白(a)与肾功能不全的关系

目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))与老年糖尿病性肾病肾功能不全的关系。方法分析47例老年对照组和141例不同肾小球滤过率的老年糖尿病肾病患者的脂蛋白(a)、血脂及载脂蛋白浓度的变化。结果老年糖尿病性肾病肾功能正常组Lp(a)己有升高趋势(P=0.072),随着肾功能的减退Lp(a)显著增高(P<0.001),并且与肾小球滤过率呈负相关,同时冠心病和脑血管病发生率也明显上升。结论Lp(a)升高在老年糖尿病性肾病肾功能不全的发展过程中起重要作用。     

脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成.高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素.脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡.血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制.血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法.近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究.本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述.     

老年心房颤动患者脑缺血发生与血清脂蛋白(a)水平的关系研究

目的 :探讨老年慢性心房颤动 (AF)患者脑缺血发生 (包括短暂性脑缺血发作及脑梗死或脑栓塞 )与血清脂蛋白 (a) [LP(a) ]浓度之间的关系。方法 :无脑缺血发生的慢性AF患者 70例 ,3个月以内曾出现脑缺血发作的慢性AF患者 6 2例 ,另选取有器质性心脑血管病但无AF的患者 6 4例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定LP(a)水平。结果 :脑缺血发生组LP(a)浓度显著高于无脑缺血发生组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而无脑缺血发生组与对照组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :老年慢性AF患者血清LP(a)浓度升高可能是导致脑缺血发作的原因之一。     

糖尿病肾病脂蛋白(a)质量浓度变化对尿白蛋白排泄率的影响

目的探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]质量浓度变化与糖尿病肾病(DN)进展之间的关系以及降低血清Lp(a)质量浓度在防治DN进展中的意义。方法对广东省东莞市人民医院2002-04～2004-09门诊及住院270例糖尿病患者分为单纯糖尿病(SDM)组、早期糖尿病肾病(EDN)组和临床糖尿病肾病(CDN)组各90例,比较其与正常对照组的血清Lp(a)水平;两组DN患者在常规治疗基础上每晚服用氟伐他汀40mg。分析血清Lp(a)质量浓度变化与DN进展之间的关系。结果⑴SDM组血清Lp(a)质量浓度与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05),EDN、CDN组血清Lp(a)质量浓度明显高于正常对照组和SDM组(P<0.01),CDN组血清Lp(a)质量浓度明显高于EDN组(P<0.01)。血清Lp(a)质量浓度与尿白蛋白排泄率(UAER)呈直线正相关(r=0.396,P<0.01)。⑵两组DN患者血清Lp(a)水平显著降低(P<0.01)。结论血清Lp(a)质量浓度升高与DN进展有关,降低血清Lp(a)质量浓度能有效减轻EDN患者的蛋白尿、改善肾功能,但对CDN患者无效。     

血脂蛋白(a)浓度与中青年患者心肌梗死的关系

目的:研究脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与中青年患者心肌梗死(MI)发生的关系.方法:对112例中青年MI患者(MI组)、160例非MI的冠心病患者(非MI组)及180例正常人(正常对照组)进行冠状动脉造影,并检查血清Lp(a)浓度.结果:与正常对照组比较,非MI组和MI组LP(a)水平明显增高,而后者更高.3组LP(a)增高率分别是16.7%,34.4%和61.6%;在高LP(a)水平,MI患者占44.8%,而低LP(a)水平,MI患者占14.4%,以上均差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:中青年患者MI的发生与Lp(a)水平增高有关.     

血浆脂蛋白(a)与冠状动脉病变的关系

目的　探讨血浆脂蛋白 (a) [LP(a) ]水平与冠状动脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　测定 2 5 6例冠脉造影患者的LP(a)、血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL CL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的血浆浓度。结果　 ( 1)患者冠状动脉病变范围越大、程度越重 ,其血浆LP(a)水平越高 (P <0 .0 1) ;( 2 )不稳定性心绞痛患者血浆LP(a)水平高于稳定性心绞痛患者 (P <0 .0 1) ;( 3)血浆LP(a)水平与其它血脂没有相关性。结论　LP(a)与冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性相关 ,对冠心病的诊断和预后判断具有一定意义     

Biochemical correlates of lipoprotein(a) in a general adult population. Possible implications for cardiovascular risk assessment

Background Evidence has been provided that lipoprotein(a) (Lp(a)) may be an important cardiovascular risk factor. Recognition of potential Lp(a) variability associated with common diseases, such as diabetes, chronic renal dysfunction, impaired liver function and acute/chronic inflammation, is important to optimize the clinical usefulness of this measurement. Methods We performed a retrospective analysis on our Laboratory Information System to retrieve results of fasting plasma glucose (FPG), creatinine, albumin, high sensitivity-C reactive protein (Hs-CRP) and Lp(a) tests, which were performed on all outpatients referred by general practitioners for routine blood testing during the last 5 years. Results Cumulative results for all of the above parameters were retrieved for 1,195 adults. After stratifying Lp(a) results according to the respective threshold values of albumin, estimated glomerular filtration rate (e-GFR), FPG and Hs-CRP, a significant difference was observed only among subjects with increased Hs-CRP levels (170 mg/l vs. 125 mg/l; P < 0.001). The frequency of Lp(a) values ≥300 mg/l was greater in those with increased Hs-CRP levels (36 vs. 26%; P = 0.037)—but not in those with abnormal values of albumin, e-GFR or FPG—compared with their counterparts with normal values of these parameters. In multiple regression analysis, age (r = 0.112; P < 0.001), Hs-CRP (r = 0.102; P = 0.001) and e-GFR (r = 0.106; P = 0.003) were independent predictors of Lp(a). Conclusions The evaluation of laboratory markers of glucose homeostasis and liver function seems unnecessary when measuring Lp(a) for cardiovascular risk assessment. Conversely, Hs-CRP and probably GFR might be of clinical value to identify individuals whose serum Lp(a) levels can be transiently or chronically increased.     

Apolipoprotein E polymorphism affects plasma levels of lipoprotein(a)

In a group of 303 healthy Caucasian adults of both sexes we studied the influence of the apolipoprotein E (apo E) polymorphism on plasma levels of Lipoprotein(a) (Lp(a)). The APOE^*2 allele was found to decrease the mean plasma Lp(a) level by 24.8%, whereas the APOE^*4 allele increased the mean Lp(a) level by 25.7%. These effects were parallel to the effect of apo E polymorphism on plasma cholesterol and low density lipoprotein (LDL)-cholesterol. For the Lp(a) levels, the genetic variance associated with the APOE locus contributed about 4% to the total phenotypic variance. For plasma cholesterol and LDL-cholesterol this contribution was 4.5 and 6.3%, respectively. We also found a significant positive correlation between LDL-cholesterol and Lp(a) levels. Since the apo E polymorphism effects LDL-receptor activity, we conclude that, at least in healthy normolipidemic individuals, plasma levels of Lp(a) are modulated by the LDL-receptor activity.