血液灌流联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒的临床研究

目的研究血液灌流（HP）联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒的临床疗效及患者血清β-内非肽（β-EP），内皮素（ET），一氧化氮（NO），肿瘤坏死因了（TNF）在病程中的变化。方法将湖南省怀化市第二人民医院急诊科1996年6月-2004年12月收治的56例患者分为A、B、C三组。①C组（常规＋药物＋HP）（n=20）与B组（常规＋药物）（n=19）急性毒鼠强中毒39例患者，分别在入院后即刻、HP或入院后1、3、5、7、9、11d从外周静脉抽血2ml，测定β-EP、ET、NO与TNF。②A组（常规组）（n=17）为既往采用安定、苯巴比妥抗惊厥等一般救治措施；B组采用在A组治疗基础上加用二巯基丙醇治疗：C组在B组治疗基础上采用HP联合治疗。结果①C组和B组35例治愈者中，β-EP、ET、NO与TNF在C组均于入院后即刻达高峰，在B组均于入院后1d达高峰，随后均缓慢下降。C组和B组35例治愈者治疗后B—EP、ET、NO与TNF对应指标比较，C组较B组均有显著性降低。②C组和B组患者治愈率比A组均有显著性提高。C组中的安定和苯巴比妥用龟、止惊时间比B组、A组均有显著性减少；B组中的安定和苯巴比妥用量、止惊时间比A组均有显著性减少。结论HP联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒临床疗效优于单纯二巯基丙醇和常规救治措施，可以明显降低患者B—EP、ET、NO与TNF水平，可作为治疗急性鼠毒强中毒的一种较为理想方案。     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

氨茶碱对复苏后大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察氨茶碱应用于心搏骤停大鼠复苏早期对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆一氧化氮（NO）和心肌组织内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法 选60只SD大鼠，随机分为3组：手术对照组（A组），肾上腺素治疗组（B组）和肾上腺素＋氨茶碱治疗组（C组），各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组的血浆NO和心肌组织ET-1水平。结果 C组自主循环恢复时问明显短于B组。C组有75％自主循环恢复，30min存活率为70％，B组分别为60％和55％。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp／dtmax、dp／dt／LVSP和-dp／dt／LVSP均明显高于B组。B组自主循环恢复大鼠的血浆NO及心肌组织ET-1水平均较A组显著升高，C组心肌组织ET-1水平较A组显著升高，但低于B组，血浆NO水平也显著低于B组，与A组比较差异无显著性。结论 复苏早期合用腺苷受体拮抗剂氨茶碱可提高复苏成功率，改善心脏功能，降低血浆NO和心肌组织ET-1水平。     

补充丙酮酸钙对急性力竭运动小鼠心肌损伤的保护机制

目的：观察补充丙酮酸钙对小鼠心脏一氧化氮（NO）及NO合酶（NO-NOS）体系及线粒体Ca2＋的影响。方法：雄性小鼠32只,随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（Ec组）、丙酮酸钙组（P组）、运动丙酮酸钙组（Ep组）各8只。P组、Ep组小鼠每天给予600 mg/kg.d的丙酮酸钙灌胃;C组、Ec组给予同等剂量蒸馏水灌胃。3周末时Ec组和Ep组小鼠进行力竭运动实验1次后,将4组小鼠处死。检测各组心脏组织中NO、TNOS,iNOS及心脏线粒体中的Ca2＋浓度。结果：与C组比较,Ec组及Ep组小鼠心脏组织TNOSi、NOS及NO、线粒体Ca2＋的浓度均明显上升（P〈0.05,0.01）;Ep组明显低于Ec组（P〈0.05）;P组与C组比较,各项指标均无统计学意义。结论：补充3周的丙酮酸钙能明显降低急性运动引起的心肌NO和线粒体Ca2＋浓度。为补充丙酮酸钙对心肌运动损伤的保护作用机制提供一定的实验依据。     

热休克蛋白72的表达对肾移植缺血再灌注损伤的保护及评价意义

目的通过借助Histidine Tryptophan Ketoglutarate（HTK）保护液在肾移植模型中的器官保护作用，研究肾移植缺血再灌注对热休克蛋白（HSP）72表达的影响。方法18只实验用Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为2组，分别进行肾移植。单纯冷藏组（C组）：供体肾脏摘除后，在4℃温度下置于普通Ringer solution中保存10h后进行肾移植；HTK组（H组）：供体肾脏摘除后，在4℃温度下置于HTK solution中保存10h后进行肾移植；肾移植缺血再灌后6h，测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Cr）、乳酸脱氢酶（LDH）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）；组织样本用于HSP72表达指数（HI）的测定，以了解热休克蛋白表达对肾移植中缺血再灌注损伤的评价作用。结果H组血清BUN、Cr、LDH、AST明显低于C组（P〈0．05）；HSP72的表达H组明显高于C组（P〈0．01）。结论HTK保护液对肾脏有明显的保护作用；缺血再灌注后热休克蛋白的表达标志着细胞的再生，并具有一定程度的内源性保护作用。     

综合治疗56例Ⅲ期乳腺癌

目的 对比分析Ⅲ期乳腺癌各种综合治疗方法的疗效。方法 1990年6月～1997年3月，56例Ⅲ期乳腺癌非随机分为：单纯手术（S）、手术＋化疗（S＋C）、手术＋放疗（S＋R）及手术＋放疗＋化疗（S＋R＋C）4组。手术为乳腺单纯切除术、乳腺癌根治术或改良根治术，术后放疗对胸壁及淋巴引流区照射DT45～556y／22～30次／5～6周。术后化疗用CMF或CAF／CEF方案4—6周期。结果 全组5年生存率为48．2％（27／56），S组14，2％（1／7），S＋C组33％（2／6），S＋R组4713％（9／19），S＋R＋C组62．5％（15／24），S组与其它几组相比差异有显著性意义（P〈0．05）。3年复发率S组为28．5％（2／7），S＋C组为66．7％（4／6），S＋R组15．B％（3／19），S＋R＋C组20．8％（5／24），S＋C组与S＋R组或C＋R＋C组比差异有显著意义（P〈0．05）。结论 （1）Ⅲ期乳腺癌应作包括手术、放疗和化疗在内的综合治疗；（2）术后放疗对降低局部和区域淋巴结复发有重要作用，其作用不可忽视。     

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的：观察电针内关穴对一氧化氯合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统（CO）的影响。 方法：实验于2001—04／12在扬州大学运动人体科学吏验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组，10只／组；①L—NAME组：腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 5mg／kg，1次／d，连续2周。②电针＋L—NAME组：在L-NAME组基础上，后10d给予电针双侧内关穴，1次／d，10min／次，共针10次，频率2Hz左右，强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组：不干预。实验2周后处死大鼠，检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。 结果：26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组低了34．14％（P〈0．05）、49．57％（P〈0．01），但两组间比较差异不显著（P〉0．05）。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了33．64％（P〈0．05），102．34％（P〈0．01）；电针＋L-NAME组比L—NAME组高了51．40％（P〈0．01）。③主动脉平滑肌中CO的生成量：L—NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了49．83％（P〈0．01），87．85％（P〈0．01）；电针＋L—NAME组比L—NAME组高了25.37％（P〈0．05）。 结论：①一氧化氮合酶-NO系统抑制时，血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。     

七氟醚后处理对体外循环下二尖瓣置换患者血浆NO、ET-1、cTnI和CK-MB的影响

目的观察体外循环（CPB）缺血期七氟烷后处理对心脏瓣膜置换术患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的影响。方法择期在CPB下行二尖瓣瓣膜置换术的患者30例,分为对照组（C组）和七氟醚后处理组（S组）。S组在阻断升主动脉时经膜式氧合器吸入2％七氟醚10min,开放升主动脉前吸入2％七氟醚10min,C组不吸入七氟醚,其他处理同S组。分别于切皮前（T0）、主动脉开放即刻（T1）、1h（T2）、3h（T3）、24h（T4）时间点取血测定NO、ET-1、cTnI和CK-MB表达水平。结果与C组相比,S组在T1、T2、T3、T4时间点ET-1表达较低而NO的表达较高（P〈0．05）;与C组相比,S组在T1、T2、T3、T4时间点cTnI和CK-MB表达量低（P〈0．05）;与TO时刻相比,ET-1、NO、cTnI和CK-MB表达逐渐增高,在T2达高峰后下降（P〈0．05）。结论二尖瓣置换术患者,阻断升主动脉时开始经膜肺吸入2％七氟醚能促进NO释放,降低血浆ET-1的水平,减少心肌酶的释放,对心肌亦可产生保护作用。     

大鼠移植肾脏细胞凋亡通路与丙泊酚的影响

背景：肾脏缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理改变，全麻药丙泊酚已证实有一定的抗缺氧损伤的作用，有关细胞凋亡通路方面的作用尚不明确。 目的：观察丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变以及对内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的干预，探讨丙泊酚是否具有保护肾脏的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：首都医科大学附属天坛医院麻醉科，首都医科大学附属友谊医院麻醉科。 材料：实验于2005-01／04在北京友谊医院动物实验中心完成。选取成年近交系Lewis雄性大鼠40只，随机数字表法分为假手术组（8只）、单纯肾移植组（供体8只，受体8只）、肾移植＋丙泊酚组（供体8只，受体8只）。丙泊酚（意大利Astrazeneca公司，产品批号CG414）。 方法：①大鼠肾脏移植模型制作：单纯肾移植组供体大鼠麻醉后常规取肾，体外修复供体肾脏。受体大鼠以同法麻醉，切除受体的左侧肾脏，行异体原位肾移植术，供体在进行取肾前25min单次静脉输入乳酸林格液1mL／kg，受体在开放肾血管前15min持续输注乳酸林格液2．5mL／（kg&;#183;h）。肾移植＋丙泊酚组肾移植模型制作同单纯肾移植组，在对应时间点供体大鼠单次注射丙泊酚20mg／kg，受体大鼠输注丙泊酚1mg／（kg&;#183;min）。假手术组不进行肾脏移植，造成左肾缺血，夹闭1h后松钳使血流再灌注。（2）用多普勒血流超声仪进行血流动力学观察，置超声探头于检测的血管局部测定供肾在自体和异体血管再通后的肾静脉血流速度。采用蛋白免疫印迹分析法观察内源性线粒体细胞凋亡通路中Bcl-2，Bax．Caspase3以及细胞色素C的表达。 主要观察指标：①各组大鼠血流动力学的变化。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响。 结果：①各组大鼠血流动力学的变化：与假手术组比较，单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在供体时肾静脉血流速度差异无显著性意义（P〉0．05）；单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在受体时肾静脉血流速度均显著下降[（7．33&;#177;0．42），（5．79&;#177;0．38），（4．46&;#177;0．43）cm／s；P〈0．05]。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响：与假手术组比较，单纯肾移植组抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低，而促凋亡蛋白Bax、细胞色素C以及Caspase 3表达增强。与单纯肾移植组比较，肾移植＋丙泊酚组肾组织Bcl-2表达增强，同时Bax、细胞色素C以及Caspase3的表达降低。 结论：丙泊酚可降低大鼠移植肾脏的肾静脉血流速度，同时抑制大鼠移植肾脏的冷缺血／再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达，可能具有肾保护作用。     

自动调节持续气道正压治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平的影响

目的：研究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血浆一氧化氮（NO）与内皮素-1（ET-1）水平的变化,探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对其的影响。方法：45例OSAHS老年患者分为A组（轻度OS-AHS）21例、B组（中重度OSAHS）24例与C组（对照组）20例进行多导睡眠图（PSG）监测及采血检查,分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定NO和ET-1。其中21例老年中重度OSAHS患者行AUTO-CPAP治疗3个月后复查PSG、NO及ET-1。结果：①A组、B组的NO、ET-1、NO/ET-1比值与C组比较均有显著差异（P〈0.01）。B组的NO、ET-1及NO/ET-1比值与A组比较也均有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。②老年中重度OSAHS患者治疗后的NO、ET-1、NO/ET-1比值与治疗前比较均有显著差异（P〈0.01）,治疗前后的呼吸暂停指数和夜间最低SaO2也均有显著差异（P〈0.01）。结论：老年OSAHS患者无论病情轻重,其NO、ET水平均处于失衡状态,AUTO-CPAP治疗可显著改善其异常。     

两种常用根除幽门螺杆菌三联方案的疗效观察

目的：观察两种常用一线根除幽门螺杆菌（H.pylori）三联方案在本地区（成都市）的疗效。方法：纳入70例诊断为消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴H.pylori感染的患者。随机分为A、B两组。A组采用埃索美拉唑（E）20 mg bid＋克拉霉素（C）500 mg bid＋甲硝唑（M）400 mg bid,B组采用E 20 mg bid＋C 500 mg bid＋阿莫西林（A）1.0g bid治疗,疗程7天。H.pylori根除失败者以1周四联方案：E 20 mg bid＋胶体次枸櫞酸铋（B）220 mg bid＋呋喃唑酮100 mg bid＋A1.0g bid治疗,观察疗效。结果：64例完成实验。三联方案H.pylori根除率：A组62.5%,B组84.4%,有显著差异（P〈0.05）。二线四联方案根除率94.1%。结论：ECA方案H.pylori根除率明显高于ECM方案,可能更适合于本地区根除H.pylori的一线治疗,EBFA方案作为二线治疗具有较高疗效。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压（WVK）大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤＋卡托普利组（两药联用组）、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左心室质量指数（LVWI）、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性（F=6.755～141.017,P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性（P〈0.05、0.01）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

尼可地尔减轻大鼠供体肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的研究钾离子通道开放剂尼可地尔对低温保存后大鼠供体肺缺血／再灌注损伤的作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组，A组为常规保存组，B组为尼可地尔（NCR）组，C组为尼可地尔＋格列本脲（NCR＋GLY）组。再灌注过程中每15min测定动脉血氧分压，以评定移植体功能。实验结束时取肺组织测定丙二醛（MDA）的含量，测湿干比（W／D值）及观察超微结构改变。结果B组肺PvO2，W／D及超微结构改变显著优于A组和C组（P〈0．05），同时，B组再灌注前、后肺组织MDA含量较A组和c组显著降低（P〈0．05）。A组和C组各项指标无显著性差异，GLY阻断了NCR的有益作用。结论钾离子通道开放剂可减轻低温保存后的大鼠肺缺血／再灌注损伤。     

替米沙坦对充血性心力衰竭患者血浆—氧化氮、降钙素基因相关肽及内皮素的影响

[目的]研究替米沙坦对冠心病（CHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者血浆中一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）的影响。[方法]68例CHF者随机分为2组，常规用药（即常规组）组（地高辛、氢氯噻嗪、硝酸异山梨醇酯）34例，常规用药加用替米沙坦（即联用组）组34例，并附正常人组34例。NO测定用Greiss法，放射免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平。[结果]CHD并CHF者血中NO和CGRP水平明显低于正常人组（P〈0.01），ET显著高于正常人组（P〈0.01），治疗后均显著改善（P〈0.01），且以常规＋替米沙坦组改善更为显著，与常规组治疗后比较P〈0.05。[结论]常规用药加用替米沙坦能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡。     

氨基胍复苏治疗失血性休克兔的实验研究

目的：探讨L-氨基胍对失血性休克兔24h生存率的影响。方法：复制失血性休克兔模型，用检测失血后休克组、AG组兔血浆白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化，记录给予氨基胍后各组兔的存活率。结果：兔失血性休克后，失血休克组，与对照组比较，血浆IL-6、IL-8、NO水平明显升高：复苏后，AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，AG组24h存活率有明显提高（P〈0.01）。结论：IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用，AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂，有助于改善重度失血性休克的预后，并可明显提高失血性休克兔24h存活率。     

H7N9禽流感患者外周血T淋巴细胞亚群的分析及意义

目的探讨H7N9禽流感患者外周血T淋巴细胞亚群的变化情况。方法将18例H7N9禽流感患者（感染组）根据治疗预后分为治愈组13例和死亡组5例,以门诊健康献血者20名作为正常对照组。采用特异性引物聚合酶链反应（PCR）检测H7N9禽流感病毒,并用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果感染组CD3＋、CD8＋和CD4＋T细胞绝对数及CD4＋／CD8＋比值均低于正常对照组（P〈0．05）。治愈组CD3＋、CD8＋及CD4＋T细胞绝对数均低于正常对照组（P〈0．05）。与治疗前比较,治愈组治疗后CD3＋、CD8＋及CD4＋T细胞绝对数明显升高（P〈0．05）;但CD3＋、CD4＋T细胞绝对数及CD4＋／CD8＋比值仍低于正常对照组（P〈0．05）。死亡组治疗前、后CD3＋、CD8＋及CD4＋T细胞绝对数均低于治愈组和正常对照组（P均〈0．05）;且治疗前、后各项指标之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。治愈组CD3＋、CD8＋及CD4＋T细胞绝对数均高于死亡组（P〈0．05）。结论H7N9禽流感患者存在比较严重的T淋巴细胞亚群失衡,死亡患者免疫失衡更为严重。T淋巴细胞亚群失衡可能与H7N9禽流感的发病有关。     

异基因造血干细胞移植后造血和免疫功能重建及并发症的比较

目的：通过比较相关供体与无关供体骨髓移植及外周造血干细胞移植治疗恶性血液病过程中造血、免疫重建及移植物抗宿主病的发生，探讨不同来源供体对移植效果的影响。 方法：选择2001-06／2005-09在南方医科大学南方医院接受异基因造血干细胞移植的116例患者，其中71例接受相关供体造血干细胞移植，45例接受无关供体造血干细胞移植。预处理方案：55例应用以全身放射治疗＋环磷酰胺方案为基础、61例应用改良BuCY（羟基脲、马利兰、阿糖胞苷、环磷酰胺）方案为基础的预处理。流式细胞仪测定移植后1，3，6,9及12个月患者的T细胞重建。统计分析两组患者移植后移植物抗宿主病的发生率及严重程度、复发、患者无病生存及造血、免疫重建情况。 结果：①移植后造血重建：相关和无关供体骨髓移植后白细胞重建、血小板重建及相关和无关供体外周造血干细胞移植后血小板重建存在显著性差异[在相关和无关供体骨髓移植后白细胞〉1.0&;#215;10^9/L^-1的时间分别为移植后（13．25&;#177;2．34）和（16．28&;#177;3．01）d。在相关和无关供体外周造血干细胞移植分别为移植后（13．25&;#177;2．34）和（13．13&;#177;4．09）d；在相关和无关供体骨髓移植后血小板〉20&;#215;10^9L^-1的时间分别为移植后（14．58&;#177;6．42）和（20．21&;#177;7．29）d。在相关和无关供体外周造血干细胞移植分别为移植后（12．17&;#177;4．12）和（15．67&;#177;7．12）d，P值分别为0．004、0．025、0．017]。②移植后免疫重建：相关和无关供体骨髓移植患者移植后1个月CD3^＋％和CD4^＋CD3^＋％、移植后9个月CD45RA^＋CD4^＋％及移植后12个月CD45RA^＋CD8^＋％存在显著性差异俨值分别为0．014、0．027、0．001、0．003）；相关和无关供体外周造血干细胞移植患者移植后3个月CD45RO^＋ CD4^＋％有明显差异（P=0．030）。③移植物抗宿主病发生率：相关和无关供体骨髓移植患者Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病发生率差异有显著性（P=0．050）。相关和无关供体外周造血干细胞移植患者慢性移植物抗宿主病的发生率差异显著（P=0．040），相关和无关供体骨髓移植、相关和无关供体外周造血干细胞移植患者广泛性慢性移植物抗宿主病发生率差异均有显著性（P值分别为0．029、0．007）。④移植后生存情况：相关和无关供体骨髓移植、相关和无关供体外周造血干细胞移植患者的3年无病生存率、总生存率及移植物抗宿主病致死率差异均无显著性。 结论：尽管无关供体骨髓移植患者的急性移植物抗宿主病发生率较高，且无关供体骨髓及外周造血干细胞移植患者造血及免疫重建比相关供体骨髓及外周造血干细胞移植慢，但相关和无关供体骨髓移植、相关和无关供体外周造血干细胞移植患者的3年无病生存率、总生存率及移植物抗宿主病致死率均无显著性差异。无关供体造血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤具有和相关供体造血干细胞移植一样的疗效。     

不同干预措施对青春期肥胖型PCOS患者性激素及其临床表现的影响

【目的】探讨不同干预措施对青春期肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS ）患者性激素及其临床表现的影响。【方法】收集13～20岁青春期肥胖型PCOS患者127例,根据干预措施不同分为3组：A组（44例）,生活方式调整＋炔雌醇环丙孕酮（达英‐35）＋盐酸二甲双胍治疗;B组（42例）,仅用生活方式调整;C组（41例）,达英‐35＋盐酸二甲双胍治疗,均干预3个月,比较各组干预后性激素水平和临床指标。【结果】三组治疗后体质量指数（BMI）均有显著性下降（ P ＜0．05）,且A组BMI显著低于B组、C组（ P ＜0．05）,但B组与C组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。A组与C组治疗后的黄体生成素／卵泡刺激素（LH／FSH）、睾酮（T）均有显著下降（ P ＜0．05）,B组治疗后LH／FSH、T 虽亦呈下降趋势,但与治疗前比较无显著性差异（ P ＞0．05）。三组治疗后月经异常改善明显,痤疮、多毛等改善不明显。【结论】生活方式调整联合达英‐35和盐酸二甲双胍通过降低PCOS患者BM I、L H／FS H及T水平,有效恢复月经,且其作用优于达英‐35和盐酸二甲双胍,但对多毛、痤疮等症状改善不明显。     

高渗盐水对主动脉瘤手术中严重低血压的治疗作用

目的 探讨高渗盐水（HS）在主动脉瘤手术中对主动脉开放后严重低血压的治疗作用。方法 10个慢性胸腹主动脉瘤择期手术的病人随机分为HS组（n=5)和等渗盐水（IS）组（n=5)，2组病人分别在主动脉开放后接受4mL/kg的HS或IS治疗，整个手术期间记录病人的失血量，尿量以及血和晶体液的用量，血气，血pH,血球比容，血色素和电解质在术后24h检测，BP，PAP，PAWP，CO和体循环及肺循环的血管阻力在手术开始，主动脉阻断时，主动脉开放立即，HS和IS输注后立即以及手术末监测记录。结果 病人在输液HS后立即呈现较高的PAWP，CI和较低的体循环和肺循环阻力，且比IS组的病人需要较少的液体量。结论 HS对主动脉瘤手术中失血性休克的治疗是有作用的。     

马来酸依那普利片联合叶酸片治疗H型高血压的效果及对血管内皮功能的影响

目的 探讨马来酸依那普利片联合叶酸片治疗H型高血压的效果及对血管内皮功能的影响,为临床提供参考。方法 按随机数字表法将钦州市第一人民医院2020年12月至2022年12月收治的50例H型高血压患者分为对照组（仅采用马来酸依那普利片）和观察组（在对照组基础上加用叶酸片）,各25例。比较两组患者的治疗效果、治疗前后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）水平及不良反应发生情况。结果 观察组患者整体疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者SBP、DBP及Hcy水平较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者NO水平较治疗前上升,ET-1水平较治疗前下降,且观察组NO水平上升幅度和ET-1水平下降幅度大于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者TNF-α、IL-6及CRP水平较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组（P<0.05）。观察组患者不良反应发生率为12.00%,与对照组的8.0...