腺样囊性癌细胞SACC-83细胞对雪旺氏细胞趋化移动的影响

目的：观察腺样囊性癌细胞在雪旺氏趋化移动中的作用,并探讨腺样囊性癌的嗜神经侵袭机制。方法：将雪旺氏细胞接种于Transwell小室上室,下室分别加入腺样囊性癌细胞、人舌癌细胞及成纤维细胞条件培养液,空白对照组下室中DMEM培养液无细胞条件培养液,于孵箱中孵育10h后计数移动到下室的雪旺氏细胞数。结果：与人舌癌细胞组、成纤维细胞组及空白对照组相比,腺样囊性癌细胞组中移动到下室的雪旺氏细胞数显著增加,而人舌癌细胞组、成纤维细胞组及空白对照组间移动到下室的雪旺氏细胞数无显著差别。结论：腺样囊性癌细胞产生的某种物质可促进雪旺氏细胞趋化移动,可能参与腺样囊性癌嗜神经侵袭机制。     

神经生长因子对腺样囊性癌细胞系增殖与凋亡的影响

目的:研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对腺样囊性癌细胞系增殖和凋亡的影响,为进一步揭示腺样囊性癌嗜神经侵袭以及沿神经播散的机理提供理论依据。方法:将人腺样囊性癌细胞系(ACC-2)和作为对照的人舌癌细胞系(Tca-8113)分别与不同浓度的NGF共培养24、48和72h。用MTT法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术,研究不同浓度人重组神经生长因子β(hβNGF),对人腺样囊性癌细胞系ACC-2及对照组舌癌细胞系Tca-8113增殖与凋亡的影响。结果:40 ng/mL和80 ng/mL的NGF对ACC-2细胞作用48 h和72 h后,ACC-2细胞的增殖水平明显高于其他各组,而NGF对ACC-2细胞的凋亡则没有影响;NGF对Tca-8113的增殖和凋亡均没有作用。结论:NGF作用于腺样囊性癌细胞,能有效促进腺样囊性癌细胞的增殖,这可能是腺样囊性癌嗜神经侵袭和沿神经播散的理论基础。     

神经生长因子对腺样囊性癌神经侵袭作用的实验研究

目的:探讨神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)神经侵袭的作用。方法:免疫组化方法检测8只神经侵袭裸鼠模型体内ACC癌组织中NGF的表达,比较邻近神经的ACC癌组织与远离神经的癌组织中NGF阳性表达细胞的密度。另10只神经侵袭模型的裸鼠随机分为实验组和对照组,实验组裸鼠腹腔内注射抗NGF抗体40μg/次,隔天一次,持续14d;对照组注射等量磷酸盐缓冲液。统计学t检验比较两组神经侵袭长度的差异。结果:ACC细胞中表达NGF,且邻近神经的ACC中NGF阳性表达细胞的密度显著高于远离神经的ACC。体内注射NGF抗体的实验组动物神经侵袭的长度为(0.156±0.025)mm,显著短于对照组的(0.378±0.050)mm,P<0.01。结论:ACC中NGF的表达增强与神经侵袭相关,NGF能促进ACC的神经侵袭。     

雪旺细胞标志物S100蛋白在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的意义

目的：对比研究雪旺细胞标志物S100蛋白在腺样囊性癌及粘液表皮样癌中的表达，探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系。方法：选取20例腺样囊性癌和18例粘液表皮样癌标本，分别进行S100免疫组化染色。结果：腺样囊性癌嗜神经侵袭的能力明显高于粘液表皮样癌，两者有显著性差异。S100在绝大多数腺样囊性癌中均有表达，而在粘液表皮样癌中则没有表达。两者有显著性差异。结论：腺样囊性癌细胞发生了雪旺细胞分化进而侵袭神经可能是腺样囊性癌嗜神经侵袭的组织学基础。     

雪旺细胞标记物Leu-7(HNK-1)在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的意义

目的检测Leu-7在涎腺腺样囊性癌(ACC)的表达情况,探讨Leu-7与ACC嗜神经侵袭的关系.方法采用免疫组织化学方法对28 例ACC,3例正常腮腺,3例正常颌下腺,3例正常舌下腺,5例肌上皮瘤及5例涎腺腺泡细胞癌标本组织切片中的Leu-7进行检测.结果 28例ACC中的嗜神经侵袭率为85.6%(24/28),Leu-7阳性率为96.4%(27/28), Leu-7的表达在正常大涎腺的导管细胞及其周围肌上皮细胞为阳性,在肌上皮瘤的阳性率为80.0%(4/5),而在腺泡细胞癌内均为阴性.结论腺样囊性癌中肿瘤性肌上皮细胞发生雪旺细胞分化进而侵袭神经可能是腺样囊性癌嗜神经侵袭的病理组织学基础.     

神经-肿瘤相互作用对腺样囊性癌细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响

目的 探讨神经微环境对腺样囊性癌（ACC）细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法 通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果 32例ACC中有25例（78.1%）发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高（P = 0.03）;神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。     

腺样囊性癌嗜神经侵袭中神经生长因子、上皮钙黏素和钙结合蛋白A4的表达及意义

目的 探讨腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)组织中神经生长因子(nerve growth factor,TGF)及上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)、钙结合蛋白A4(S100A4)的表达和临床意义,分析它们之间的相关性及其与ACC嗜神经侵袭(perineural invasion,PNI)现象的关系,进一步探讨NGF在PNI过程中对ACC细胞的黏附力和迁移运动能力的影响.方法 对42例ACC组织按年龄、性别、发病部位、临床分期及PNI和非PNI(NPNI)进行分组,42例中PNI组26例,NPNI组16例,应用免疫组化SP法检测其中NGF、E-cad和S100A4的表达与分布,分析三者与临床病理参数之间的关系,并对它们在不同病理类型和组织学部位的表达进行统计学分析.结果 NGF和S100A4在PNI组的表达率分别为88%(23/26)和77%(20/26),较NPNI组(8/16和7/16)高,差异有统计学意义(P＜0.05),两者在PNI组的表达呈正相关(r=0.316,P＜0.05).PNI组中E-cad的表达为31%(8/26),较NPNI组(12/16)低(P＜0.05),与NGF的表达(r=-0.385,P＜0.05)和S100A4的表达呈明显负相关(r=-0.612,P=0.000).NGF在PNI组ACC神经周组织的表达[83%(25/30)]高于远离神经部位[47%(14/30)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在ACC嗜神经侵袭过程中,NGF可能扮演着重要角色,但并非惟一因素,NGF可能通过和相应受体结合提高S100A4的表达率而降低E-cad 的表达和生物活性,使癌细胞间黏附力降低,运动能力增强进而促进ACC对神经组织的侵袭.     

神经生长因子对体外培养腺样囊性癌细胞的作用

目的研究神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对体外培养的腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞的作用及其机制。方法使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度NGF(0.0,0.1,1.0,10.0,100.0,200.0ng/ml)对体外培养的腺样囊性癌细胞系Acc-2和Acc-M的作用;使用反转录(RT)-PCR检测两株细胞系中NGF的受体TrkA和p75的表达。结果Acc-2和Acc-M细胞中各浓度组的吸光度值和对照组差异均无显著性(P>0.05)。指数增长期的两株细胞内在mRNA水平均未发现TrkA和p75基因的表达。结论体外培养的腺样囊性癌细胞不表达NGF的受体TrkA和p75。NGF对体外培养的腺样囊性癌细胞的增殖无明显的促进或者抑制作用。     

神经生长因子对腺样囊性癌细胞增殖的影响

目的:检测神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在体外培养腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)细胞中的表达,探讨NGF对ACC细胞增殖的作用。方法:运用蛋白质印迹分析技术(Western blotting)检测体外培养增殖期ACC细胞中NGF的表达。体外培养ACC细胞分为9组:对照组(细胞浓度分别为2×104个/mL、1×104个/mL、5×103个/mL、2.5×103个/mL,为第1～4组)、实验组(细胞浓度为2×104/mL,加入NGF抗体的浓度分别为100μg/mL、20μg/mL、4μg/mL和0.8μg/mL,为第5～8组)、空白对照组(纯培养液,为第9组),采用MTT法检测孵育72 h后,计数ACC细胞增殖的数量;方差分析比较各组细胞增殖数量的差异。结果:ACC细胞中表达NGF;100μg/mL、20μg/mL和4μg/mL浓度的NGF抗体可明显抑制ACC细胞增殖的数量,P<0.01;随着NGF抗体浓度的递减,代表细胞增殖数量的OD值逐渐增大;当NGF抗体的浓度减至0.8μg/mL时,与对照组相比,ACC细胞增殖数量有所减少,但差别不显著,P>0.05;4种NGF抗体浓度的实验组之间细胞增殖的差异不显著,P=0.187。结论:NGF参与ACC细胞的增殖;NGF抗体通过中和NGF以剂量依赖的方式抑制ACC细胞增殖,反证了NGF能以剂量依赖的方式促进ACC增殖。这可能是NGF促进ACC神经侵袭的机制之一。     

腺样囊性癌嗜神经侵袭机制的研究

腺样囊性癌的生物学特性独特,其肿瘤细胞嗜神经侵袭是临床手术切除后肿瘤复发的主要因素.本文就腺样囊性癌肿瘤细胞嗜神经侵袭分子机制的相关研究作一综述。     

HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌临床病理的相关性研究

目的：研究腺样囊性癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vasculareendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的相关性,及其与腺样囊性癌患者临床病理和生存期之间的相关性。方法：应用免疫组化SP法,检测40例腺样囊性癌、20例多形性腺瘤和20例正常唾液腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并对腺样囊性癌患者进行随访观察。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,预后分析采用Cox模型。结果：HIF-1α和VEGF的阳性表达率和微血管密度计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、腺样囊性癌中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;MVD在腺样囊性癌中计数均随着HIF-1α和VEGF表达的增强而升高（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的生存期、肿瘤的转移有关,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与腺样囊性癌肿瘤大小、神经侵犯、病理分型、淋巴结转移间的差异无统计学意义。结论：HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的转移和患者短生存期密切相关。     

^125I粒子持续低剂量率照射对人腺样囊性癌细胞的抑制作用

目的研究125I粒子持续低剂量率照射对人腺样囊性癌细胞（SACC-83细胞）增殖的影响。方法 125I粒子（初始剂量率为6.083cGy/h）对体外培养的SACC-83细胞行2Gy、4Gy、6Gy、8Gy照射,用WST-8法检测细胞增殖。结果随着照射剂量的增加,照射组的OD值明显小于对照组。照射2Gy、4Gy、6Gy、8Gy时的细胞抑制率分别为1.5%、11.1%、15.3%及36.9%,随着照射剂量的累积增加,细胞抑制率上升,照射组的细胞明显受到抑制（P〈0.01）。结论 125I粒子持续低剂量率照射SACC-83细胞,能够抑制细胞增殖。     

涎腺腺样囊性癌组织中层粘连蛋白及血管内皮生长因子表达的研究

目的 :探讨涎腺腺样囊性癌层粘连蛋白 (LN)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达的意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 3 4例涎腺腺样囊性癌LN和VEGF的表达。结果 :LN表达与病理分型、淋巴结转移有关 ,与临床分期、发病部位、肿瘤大小无关 ;VEGF表达与病理分型、淋巴结转移、临床分期有关 ,与发病部位、肿瘤大小无关。结论 :LN和VEGF的表达可作为判断涎腺腺样囊性癌生物学行为的指标。