高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

祛痰活血汤干预大鼠非酒精性脂肪肝及其作用机制研究

目的：通过观察祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝功、血脂等血液生化指标、肝组织病理形态学改变以及肝细胞核转录因子KB（NF—v,B）表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）的干预及作用机制。方法：取健康sD大鼠60只,雄性,适应性喂养1周,随机分为2组,正常对照组（A组）及造模组,其中正常组10只,普通饲料喂养;造模组50只,高脂饲料喂养。造模组经过高脂饲料喂养2周后,将其再次分组并开始按大鼠的体重进行灌胃给药。造模组50只大鼠分为模型对照组（B组）、祛痰活血汤低剂量治疗组（L组）、祛痰活血汤中剂量治疗组（M组）、祛痰活血汤高剂量治疗组（H组）、阳性对照组（凯西莱组）共5组,每组10只。B组、A组不用任何药物,灌胃10ml／kg的生理盐水。各组实验动物自由进食,每2周称重,并根据情况调整药品干预剂量。造模组在分组灌胃给药的第8、9、10周周末,随机抽取1～2只大鼠处死,抽血观察生化指标（天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等）以及肝组织病理学变化。第10周末处死所有大鼠,检测肝功能、血脂等,并取肝脏组织制备石蜡切片,观察肝组织病理学变化以及检测肝细胞NF—I（B表达的情况。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝脏病理炎症活动度、肝细胞NF—td3的表达水平均有显著的升高、加重,差异具有统计学意义（P〈0．01）;祛痰活血汤三个剂量组、阳性对照组与模型对照组比,各项指标均有不同程度的减轻或者降低,结果具有统计学意义（P〈O．05）。结论：祛痰活血汤能有效逆转非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变性程度,改善肝功能、血脂等血液生化指标,具有调节脂质代谢紊乱,降低肝组织NF-Id~表达的作用,这可能是其防治NAFLD的作用机制之一。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用

目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织Smad4 mRNA表达的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏组织Smad4 mRNA表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组和膈下逐瘀汤组共三组，每组20只，用40％四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）复制大鼠肝纤维化模型，膈下逐瘀汤干预12周后处死大鼠，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织Smad4 mRNA的表达。结果模型组Smad4 mRNA2^-△△Ct值（4．63士0．86）显著高于正常对照组（1．00士0．13）（P〈0．05），表明模型组Smad4 mRNA表达上调。与模型组比较，膈下逐瘀汤组Smad4 mRNA2^△△Ct值（2．08士0．39）显著降低（P〈0．05），表明Smad4 mRNA表达下调。结论膈下逐瘀汤可能通过下调Smad4 mRNA的表达抑制肝脏细胞外基质异常增生，从而发挥抗肝纤维化作用。     

祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用研究

目的：观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法：高脂饮食建立非酒精性脂肪肝模型;实验结束时,检查肝功、血TC、TG,肝脏指数和10％肝匀浆中TC、TG水平。结果：祛肝脂合剂能减轻非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TC,而升高ALB,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂能降低非酒精性脂肪肝血脂和肝脂。     

实验性非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、脂联素的变化及意义

目的探讨瘦素、脂联素在非酒精性脂肪肝病的发生及发展过程中的作用。方法以高脂高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝病模型,设立正常对照组和模型6周组、12周组、18周组。测量动物的体重、肝重,常规HE染色观察肝脏病变,酶联免疫法测定血清和肝组织瘦素和脂联素含量。结果病理学观察显示:模型组6周末呈现单纯性脂肪肝,12周末符合脂肪性肝炎表现,18周末呈现肝硬化;与正常对照组相比,模型组血清瘦素含量从6周末开始显著升高,12周末达最高,18周末又回降,但仍高于正常对照组(P<0.05),肝组织炎症活动度(HAI)变化趋势与之相同,且二者呈显著正相关;模型组血清脂联素6周末开始呈显著梯度下降趋势(P<0.05),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量变化趋势与之相反,两者呈显著负相关。结论在非酒精性脂肪肝病发生发展过程中,血清瘦素升高可能加速单纯性脂肪肝向脂脂性肝炎的转化,而血清脂联素稳定可能抑制肝纤维化的进展。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织α-SMA和MMP-2表达的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏组织α-SMA和MMP-2表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组和膈下逐瘀汤组共3组,每组20只,用40%四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）复制大鼠肝纤维化模型,膈下逐瘀汤干预12周后处死大鼠,采用免疫组化染色法检测α-SMAt和MMP-2表达。结果模型组α-SMA和MMP-2积分光密度（IOD）值分别为（21.97±1.68和14.12±0.68）,显著高于正常对照组（8.88±1.26和5.90±0.70）（P〈0.05）,表明模型组α-SMA和MMP-2表达上调。与模型组比较,膈下逐瘀汤组α-SMAt和MMP-2 IOD值分别为（14.44±0.83和8.47±0.68）显著降低（P〈0.05）,表明α-SMA和MMP-2表达下调。结论膈下逐瘀汤可能通过下调肝组织中α-SMA和MMP-2的表达,调控细胞外基质合成与降解,从发挥抗肝纤维化作用。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达及意义

目的 观测内脂素（Visfatin）在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达情况,拟为非酒精性脂肪肝病的诊治开阔出新的思路.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和造模组,每组20只.对照组予基础饲料喂养,并每周两次腹腔内注射生理盐水（0.2 ml/100 g体质量）;造模组予高脂饲料喂养,并每周两次腹腔内注射40％ CCl4色拉油溶液（0.2 ml/100 g体质量）.分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织Visfatin的表达情况.结果 随着造模时间延长,造模组大鼠血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（P＜0.05）.免疫组化及RT-PCR显示造模组大鼠各时期肝组织中内脂素水平随着造模时间的延长而增高,较同期对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）高脂喂养并腹腔内注射CCl4可以成功构建SD大鼠非酒精性脂肪肝病模型;（2）内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中的表达水平随着肝脏脂肪变性程度增强而增高,因此可作为诊治非酒精性脂肪肝病并观测其严重程度的新指标.     

微量元素锶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用研究

目的：探讨微量元素锶对大鼠脂代谢紊乱的改善及非酒精性脂肪肝的防治作用及可能机制。方法将50只SD大鼠分为5组,对照组用普通饲料,其余4组用高脂饲料,共喂养13周。18mg／L锶组和36mg／L锶组在后9周分别给予18mg／L与36mg／L的锶水,辛伐他汀组于后4周每天给予10mg／kg辛伐他汀灌胃。第14周末处死大鼠,检测肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）及肝组织TG和TC含量,肝组织冰冻切片,油红O染色观察脂肪样变及其分布情况。结果与对照组比较,脂肪肝模型组的肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均升高（P＜0．05）;与脂肪肝模型组比较,18mg／L锶组大鼠血清TC、LDL‐C、HDL‐C也降低（P＜0．05）;36mg／L锶组肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均降低（P＜0．05）。油红O染色结果显示：脂肪肝模型组肝组织含有大量的红染脂肪颗粒;18mg／L锶组、36mg／L锶组以及辛伐他汀组红染颗粒含量均较脂肪肝模型组有不同程度减少。结论长期较高浓度的微量元素锶摄入具有改善大鼠脂代谢紊乱,防治非酒精性脂肪肝的作用。     

去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究简

目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组：正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃（1mL／200g）共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子（vWF）。结果12周末模型组大鼠血脂『血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）1水平比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠肝组织匀浆（肝脏TC、TG）与比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

饮食对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）表达的影响。方法30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组，正常对照组（10只，常规饲料喂养）、模型组（20只，高脂饲料喂养；4w后模型形成）。模型组随机分为2个亚组（胰岛素抵抗组和饮食干预组，每组10只），胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养，饮食干预组给予普通饲料喂养。6w后，用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达，对比各组的表达差异；定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇，并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4w后，与正常对照组比较，模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感指数显著下降（P〈0．01），胰岛素抵抗模型诱导成功；饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较，脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降（P〈0．05）；与正常对照组比较，差异无统计学意义。结论饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗，可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关。     

非酒精性脂肪性肝炎形成中脂肪细胞因子的动态变化及意义

目的:研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中脂肪细胞因子的动态变化特征。方法:SD大鼠40只,随机分成正常组10只,模型组30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养。模型组大鼠分别在实验开始后4、8、12周末3个时相点分批随机处死10只,正常组全部在12周末处死。采用HE染色观察肝组织病理组织学变化,ELISA法检测血清及肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、ADP水平。结果:病理组织学表明,高脂喂养4周大鼠表现为单纯性脂肪肝;8周时脂肪变程度加重,有少量炎细胞浸润;12周时大鼠NASH形成。模型组大鼠从4周到8、12周,血清和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin水平逐渐增高,而血清ADP水平则逐渐减少;模型组4周末血及肝组织TNF-α、IL-6、Leptin、ADP水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而12周末血和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin、ADP水平均比正常组明显增高或降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脂肪细胞因子的过度表达或异常缺失参与了NASH的发生、发展。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织CTGFmRNA和PDGF-A蛋白表达的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）mRNA和血小板衍生生长因子（platelet_derived growth factor,PDGF）-A蛋白表达的影响。方法 Sprague-Dawley（SD）大鼠60只随机分为空白对照组（n=20）、模型对照组（n=20）和膈下逐瘀汤组（n=20）,共3组。用40%四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）复制大鼠肝纤维化模型,膈下逐瘀汤干预12周后处死大鼠。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织CTGFmRNA的表达,免疫组化染色法检测PDGF-A蛋白表达。结果模型组CTGFmRNA2-ΔΔCt值（3.59±0.52）和PDGF-A积分光密度（IOD）值（23.38±1.55）,显著高于正常对照组（分别为1.02±0.23和15.02±1.34）（P〈0.05）,表明模型组CTGF mRNA和PDGF-A蛋白表达上调。与模型组比较,膈下逐瘀汤组CTGF mRNA2-ΔΔCt值（1.62±0.25）和PDGF-A IOD值（18.04±0.83）显著降低（P〈0.05）,表明CTGFmRNA表达下调。结论膈下逐瘀汤可能通过下调CTGF mRNA和PDGF-A蛋白的表达而发挥抗肝纤维化作用。