电针穴位对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响

目的 通过建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型探讨针刺对NAFLD脂质代谢的影响.方法 将大鼠分为空白组和NAFLD组,NAFLD组大鼠模型建立成功后,再随机分为对照组、电针穴位组和电针非穴组,电针穴位组取“丰隆”、“足三里”、“太冲”、“三阴交”穴,电针非穴组取大鼠尾部中三分之一随机四处,避开尾静脉,“治疗”4周后处死所有动物取材,检测大鼠的血清脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).结果 电针“治疗”4周后,电针穴位组与对照组相比较ADP、HDL升高,LEP、LDL、FFA、TC、TG下降(P＜0.05),肝组织脂肪性变减轻,电针非穴组与对照组比较变化不明显(P＞0.05),肝组织脂肪性变无明显改变.结论 电针“丰隆”、“足三里”、“太冲”、“三阴交”等穴位,能升高血清ADP、HDL,降低LEP、LDL、FFA、TC、TG,从而调节脂质代谢,减少脂肪生成,增加脂肪氧化,减轻肝脏脂肪沉积,治疗NAFLD.     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的 探讨大黄素 (emodin) 对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法 大鼠高脂饮食6周形成 NAFLD 模型,大黄素低、高剂量 (30、60 mg/kg) 干预4周,肝脏 HE 染色观察 NAFLD 模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯 (TG)、游离脂肪酸 (FFA) 和转氨酶 (ALT、AST) 水平;采用荧光实时定量 PCR 技术检测肝脏 X 受体 (LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、脂肪酸合成酶 (FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2 (DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶 (ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1 (CPT-1) 和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α) 等脂质代谢基因表达。结果 与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清 FFA、TG、ALT 显著下降,肝脏 HE 染色显示脂质沉积减轻,SCD-1 表达下降;高剂量组大鼠 ALT、AST,血清和肝脏 TG、FFA 显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏 FAS、DGAT-2、SCD-1 表达降低,CPT-1 和 PPAR-α 的表达显著增高。结论 大黄素剂量依赖性地改善 NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响,为其临床用药提供依据。方法取SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组。除正常组外,其他组采用高脂乳剂灌胃复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模同时复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组连续给药8周后,测定肝脏胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）,并计算肝指数,光镜下观察肝脏病理学变化。结果复方贞术调脂胶囊能降低肝脏TC和肝指数。肝脏病理切片结果显示复方贞术调脂胶囊组肝细胞脂肪变性、水样变性及坏死和炎症细胞浸润等病理表现均有所减轻,明显轻于模型组。结论复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝有较好的防治作用。     

膈下逐瘀汤对四氯化碳致小鼠脂肪肝模型的保护作用

目的:探讨活血化瘀方药(膈下逐瘀汤)对四氯化碳所致小鼠脂肪肝模型的保护作用。方法:采用四氯化碳腹腔注射造成小鼠急性脂肪肝模型,并观察活血化瘀方药对该模型的影响。结果:活血化瘀方药能显著改善模型动物的肝指数和血清丙氨酸基转移酶(ALT)水平(P<0.05);有降低动物血清、肝脏甘油三酯(TG)水平的趋势;病理切片显示活血化瘀方药(膈下逐瘀汤)能显著减轻模型肝脏损伤。结论:活血化瘀方药(膈下逐瘀汤)对四氯化碳所致小鼠急性脂肪肝模型具有明显的保护作用。     

膈下逐瘀汤治疗非酒精性脂肪性肝病的系统评价与Meta分析

目的：对膈下逐瘀汤治疗非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的疗效进行系统评价。方法：检索4个中文数据库（中国知网数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普期刊数据库）和4个英文数据库（PubMed、Embase、The Cochrane Library、Medline）,筛选出膈下逐瘀汤治疗NAFLD的随机对照试验（RCTs）,检索时限为各数据库建库至2023年3月15日,同时检索临床注册试验和灰色文献。按照预先设定的标准纳入随机对照试验,提取相关结局指标,使用RevMan5.4.1软件对纳入文献进行偏倚风险评估并进行Meta分析。结果：最终纳入了11篇文献,共963例患者,其中治疗组499例,对照组494例。Meta分析结果表明：治疗组（单纯应用膈下逐瘀汤或联合其他药物）治疗NAFLD的总有效率显著高于对照组（不应用膈下逐瘀汤的治疗手段）[RR=1.23,95%CI(1.16,1.31),Z=6.58(P<0.05)];同时能显著改善肝功能指标：ALT[亚组(1)WMD=-14.93,95%CI（-18.66,...     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响的临床观察

目的：观察姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响。方法：采用随机对照的方法将纳入标准的患者分为两组,治疗组100例,对照组90例,分别予以姜兰脂肝方和氟伐他汀治疗。结果：2个疗程以后治疗组肝脏组织改善总有效率为87.0%,对照组总有效率为74.4%。两组比较差异有显著性。结论：姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织有明显改善作用。     

荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝肝脏脂质沉积的影响

目的 研究荷叶生物碱对小鼠非酒精性脂肪肝肝脏甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)的影响.方法 以复方高脂饮食结合5%四氯化碳腹腔注射建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将36只模型鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150 mg/kg),荷叶生物碱治疗组(100 mg/kg).另随机选取12只同周龄小鼠为正常对照组.分别观察荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝小鼠的脂肪变性及肝脏TC、TG含量的影响.结果 荷叶生物碱治疗42d后,小鼠肝组织脂肪变性程度改善(P＜0.05),肝脏TC、TG含量降低(P＜0.05).结论 荷叶生物碱具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TC、TG水平有关.     

脂肪肝小鼠的肝脏脂质代谢相关基因表达特征分析

目的 分析ob/ob肥胖小鼠脂肪肝中脂质代谢相关基因的表达特征.方法 18周龄雄性ob/ob及其同窝对照小鼠各4只,禁食16h后处死.检测小鼠体质量、肝脏湿质量/体质量、肝脏三酰甘油(TG)水平;用H-E和油红O染色观察肝脏的形态结构和脂质沉积情况;用实时荧光定量PCR方法检测肝脏脂质代谢相关基因的mRNA表达情况.结果 Ob/ob小鼠体质量、肝脏湿质量/体质量和肝脏组织TG水平均高于对照小鼠(P＜0.05),H-E和油红O染色显示ob/ob小鼠发生肝脏脂质沉积;肝脏脂肪酸转位酶(CD36)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、脂肪酸合酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、极长链脂肪酸延长酶6(ELOVL6)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)等mRNA表达水平在ob/ob小鼠肝脏均高于对照小鼠(P＜0.05),而过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、软脂酸辅酶A氧化酶1(ACOX1)、载脂蛋白B(ApoB)和微粒体TG转移蛋白(MTP) mRNA在两组小鼠肝脏中的mRNA表达水平差异无统计学意义.结论 Ob/ob小鼠肝脏的脂肪酸摄取和从头合成相关基因的mRNA表达水平升高,而脂肪酸氧化及脂质向肝外转运的相关基因的mRNA表达水平无明显改变.     

膈下逐瘀汤对实验小鼠免疫功能的影响

为阐述活血化瘀理论与免疫学的关系,探讨活血化瘀药物对免疫系统的影响,以膈下逐瘀肠为代表,观察其对正常小鼠淋巴细胞的影响。结果表明膈下逐瘀汤对正常小鼠细胞免疫和体液免疫具有全面抑制作用,但不破坏机体的免疫平衡。     

胆宁片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏琥珀酸脱氢酶的影响

目的观察胆宁片对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方式复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时给予胆宁片、多烯磷脂酰胆碱、绞股蓝总甙片进行治疗,观察大鼠肝脏病理形体学的变化,血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高、低密度脂蛋白(HDL-C、LDL-C)的动态变化,应用分光光度计法观察大鼠肝脏SDH的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏体积及重量均增大,病理切片见细胞质内存在大小不一脂肪空泡,细胞核受到不同程度挤压,部分细胞出现坏死,TG、TC均明显升高,HDL-C下降,SDH含量显著下降(P0.01)。与模型组比较,胆宁片能显著减轻肝脏脂肪变性(P0.05),SHD含量显著升高(P0.01)。结论胆宁片可以提高NAFLD大鼠肝脏SDH含量,从而达到治疗NAFLD的作用。     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响

目的研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响。方法用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,光镜下观察大鼠肝组织病理形态和琥珀酸脱氢酶(SDHase)的表达,电镜下观察肝细胞超微结构并行立体计量学分析,检测肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量,并与对照组比较。结果肝舒乐组的肝组织脂肪变性与肝细胞超微结构明显改善,免疫组化表明其显著促进脂肪肝肝细胞SDHase的表达,同时肝组织TG、TC、FFA含量降低,与模型组相比差异均有统计学意义(P0.05)。结论肝舒乐片能有效防治NAFL,其机理可能与增强肝细胞线粒体能量代谢有关。     

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

目的 通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相瓦关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据.方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响.结果 模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重.结论 经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面.     

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠体质量、肝指数及相关代谢指标的影响。方法将150只雄性SD大鼠随机分为以下几组:(1)空白对照组(CON组),予普通饲料;(2)模型对照组(HFD组),予高脂饲料;(3)GLP-1低、中、高剂量治疗组(GLD组、GMD组、GHD组)。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1治疗组接受GLP-1腹腔注射,剂量分别为0.1、0.2、0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1),每日1次;HFD组接受生理盐水,CON组不加以任何干预。分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,观察相关指标改善情况。结果治疗8周后GMD组、GHD组体质量低于HFD组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后GLD组、GMD组、GHD组肝指数较HFD组下降,其中GHD组与HFD组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后3个治疗组肝指数下降更明显,与HFD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,GLD组、GMD组、GHD组直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)相较于HFD组下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后下降更明显(P<0.05)。治疗4周和8周后高密度脂蛋白(HDL-C)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)较HFD组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。GLD组、GMD组、GHD组3组间比较,GHD组较GLD组变化更明显(P<0.05)。高脂饮食后HFD组NAFLD大鼠模型肝匀浆丙二醛(MDA)升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)降低。治疗4周后,GLD组、GMD组、GHD组与HFD组相比,各指标差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后各指标变化明显(P<0.05);GHD组变化更明显,且与GLD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高脂饮食后HFD组NAFLD大鼠胰岛素抵抗指数(HOME-IR)明显升高,治疗4周后,GLD组、GMD组、GHD组与HFD组相比改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);GHD组降低最明显,与GLD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,改善趋势与治疗4周后一致,但较治疗4周后有进一步的降低。结论 GLP-1可以改善大鼠NAFLD肝功能,降低肝脏脂肪含量,改善肝脏抗氧化能力和胰岛素抵抗。     

微量元素锶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用研究

目的：探讨微量元素锶对大鼠脂代谢紊乱的改善及非酒精性脂肪肝的防治作用及可能机制。方法将50只SD大鼠分为5组,对照组用普通饲料,其余4组用高脂饲料,共喂养13周。18mg／L锶组和36mg／L锶组在后9周分别给予18mg／L与36mg／L的锶水,辛伐他汀组于后4周每天给予10mg／kg辛伐他汀灌胃。第14周末处死大鼠,检测肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）及肝组织TG和TC含量,肝组织冰冻切片,油红O染色观察脂肪样变及其分布情况。结果与对照组比较,脂肪肝模型组的肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均升高（P＜0．05）;与脂肪肝模型组比较,18mg／L锶组大鼠血清TC、LDL‐C、HDL‐C也降低（P＜0．05）;36mg／L锶组肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均降低（P＜0．05）。油红O染色结果显示：脂肪肝模型组肝组织含有大量的红染脂肪颗粒;18mg／L锶组、36mg／L锶组以及辛伐他汀组红染颗粒含量均较脂肪肝模型组有不同程度减少。结论长期较高浓度的微量元素锶摄入具有改善大鼠脂代谢紊乱,防治非酒精性脂肪肝的作用。     

中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢的关系研究

目的探讨中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢关系。方法测定53例中老年非酒精性脂肪肝及35名正常健康人血脂、血糖、丙氨酸转氨酶、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果非酒精性脂肪肝空腹胰岛素水平与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01),非酒精性脂肪肝甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗相关,胰岛素抵抗与甘油三酯正相关,与高密度脂蛋白负相关。结论改善非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗,控制高TG和低HDL-C为特征的血脂异常,可防治非酒精性脂肪肝,减少非酒精性脂肪肝炎发生。     

姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞胆固醇代谢的影响

[目的]探讨姜黄素对体外诱导的非酒精性脂肪肝模型细胞胆固醇代谢的影响及其机制。[方法]采用油酸诱导法建立非酒精性脂肪肝细胞模型,并用姜黄素进行处理,油红O染色观察细胞内脂质累积情况,酶法检测细胞内甘油三酯、游离胆固醇和总胆固醇含量,定量PCR检测SR-BΙmRNA和HMGCR mRNA的表达。[结果]30μg·mL^-1油酸可成功建立非酒精性脂肪肝细胞模型,姜黄素干预后,脂肪肝细胞中甘油三酯和游离胆固醇减少,细胞内脂质积累减少,而总胆固醇无显著变化。姜黄素还能降低HMGCR mRNA表达,而增加SR-BⅠmRNA表达。[结论]姜黄素能够降低脂肪肝细胞游离胆固醇,其机制与其抑制内源性胆固醇的生物合成,促进外源胆固醇进入肝细胞进行代谢有关。     

肝脂乐治疗非酒精性脂肪肝临床观察

本研究80例患者均为2003年1月—2004年1月本院肝胆科门诊就诊的病例,总结报告如下。1一般资料观察非酒精性脂肪肝80例,随机分为肝脂乐治疗组60例,东宝肝泰对照组20例。治疗组:男35例,女25例,年龄最大65岁,最小28岁,平均(47.90±9.10)岁,其中轻度脂肪肝28例,中度脂肪肝32例;对照     

肝脂康治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的　观察肝脂康治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法　设立治疗组和对照组,治疗组采用肝脂康治疗,对照组服用东宝肝泰片。观察两组患者服药2个月后临床症状、血清酶ALT、血脂TC、TG、BMI,腰臀比（WHR）,肝脏B超影像学变化。结果 治疗组总有效率91．89％,对照组总有效率74．46％。治疗组临床症状缓解率及血清学、BMI、WHR及肝脏B超影像学改善变化等指标明显优于对照组。结论 肝脂康治疗非酒精性脂肪肝有显著的疗效。