减毒卡介活菌疫苗干预对哮喘小鼠肺GATA-3表达的影响

目的研究减毒卡介活菌疫苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症及肺组织GATA-3表达的影响。方法昆明小鼠24只随机分为哮喘组、BCG治疗组、正常对照组。以卵清蛋白（OVA）致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预。计数肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）个数。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4水平。免疫组织化学法观察BCG对哮喘小鼠肺组织GATA-3表达的影响。结果1.哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组明显增高（Pa〈0.001）,而BCG治疗组BALF中的细胞总数及EOS的计数较哮喘组显著降低（Pa〈0.001）。2.哮喘组小鼠BALF中IL-4的水平较正常对照组明显上升,二组比较差异有显著性（P〈0.01）;而BCG治疗组小鼠BALF中IL-4的水平较哮喘组明显下降,差异有显著性（P〈0.01）。3.BCG治疗的哮喘小鼠其肺部组织GATA-3的表达较哮喘小鼠明显减弱。结论BCG能抑制哮喘小鼠肺组织GATA-3的表达,导致IL-4等TH2型细胞因子的减少,从而减轻呼吸道的炎症反应。     

支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素-4及γ-干扰素水平的研究

目的研究支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素（IL）-4及γ-干扰素（IFN-γ）水平变化，探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法2004年2月～2006年6月儿科住院哮喘患儿36例，用ELISA法测定诱导痰中急性期及缓解期IL-4及IFN-γ水平。结果哮喘患儿诱导痰IL-4水平急性期明显高于缓解期和正常对照组（P〈0．01）；IFN-γ水平急性期低于缓解期及对照组（P〈0．05）；IL-4／IFN-γ比值急性期高于缓解期及对照组（P〈0．05）。急性期患儿诱导痰IL-4水平重症组明显高于轻症组（P〈0．01），IFN-γ水平重症组明显低于轻症组（P〈0．05），IL-4／IFN-γ比值重症组高于轻症组（P〈0．05）。结论哮喘患儿存在Thl／Th2功能紊乱，IL-4及IFN-γ参与哮喘患儿的免疫状态改变，在哮喘发病机制中发挥一定作用。     

黄芪对哮喘大鼠肺组织信号转导子和转录激活子4表达的调控

目的观察黄芪对大鼠哮喘模型肺组织信号转导子和转录激活子4（STAT4）蛋白及其mRNA表达的影响。方法用卵清白蛋白建立哮喘模型,SD大鼠随机分成4组：正常对照组、哮喘组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组,每组10只鼠。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4和IL-12浓度;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT4蛋白和STAT4 mRNA的表达。结果（1）哮喘组BALF中EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比[（EOS％）（35．8±7．3）×10^7／L,（8．20±1．75）％]均显著高于正常对照组[（1．5±1．0）×10^7／L,（0．70±0．48）％]（P〈0．01）,黄芪组上述指标[（14．9±2．4）×10^7／L,（4．70±0．82）％;（11．0±1．8）×10^7／L,（3．56±0．53）％]均低于哮喘组（P〈0．01）;（2）BALF中IL-4浓度（ng／L）哮喘组（25．70±7．36）显著高于对照组（8．55±2．97）（P〈0．01）,黄芪组[（13．87±3．61）,（11．67±3．05）]均显著低于哮喘组（P〈0．01）;BALF中IL-12浓度（ng／L）哮喘组（16．10±3．38）显著低于对照组（42．33±9．66）（P〈0．01）,黄芪组[（31．89±5．46）,（35．26±6．03）]均显著高于哮喘组（均为P〈0．01）;（3）免疫组化和原位杂交显示,哮喘组肺组织STAT4蛋白和STAT4 mRNA表达的强度[（0．096±0．012）,（0．098±0．011）]均低于对照组[（0．216±0．034）,（0．228±0．032）],黄芪组[（0．176±0．012）,（0．185±0．023）;（0．183±0．011）,（0．201±0．019）]较哮喘组均明显升高（均为P〈0．01）,其主要表达细胞是气道平滑肌细胞和肺细小动脉的血管平滑肌细胞及内皮细胞;（4）肺组织中STAT4及其mRNA表达分别与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关（r=0．897、0．910,P〈0．01）;而与BALF中的IL-4浓度、EOS数量均分别呈显著负相关[（r=-0．693、-0．668,P〈0．01）,（r=-0．891、-0．897,P〈0．01）]。结论黄芪有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,上调气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞STAT4蛋白及其mRNA表达,使IL-12合成增加可能为其作用机制。     

吸入性糖皮质激素对哮喘小鼠核因子-kB及Th2类细胞因子的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘小鼠核因子-kB（YF-kB）表达及Th2类细胞因子的影响。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德治疗组．采用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量，免疫组织化学检测肺组织NF-kB表达。结果哮喘组与正常组、治疗组比较肺组织NF-kB表达及BALF中IL-4、IL-5含量均有显著差异（P均〈0．01）。NF-kB活化细胞百分比与BALF中IL-4、IL-5含量呈显著正相关（r=0．79，0．68P〈0．01）。结论惰皮质激素抑制肺组织NF-kB激活．NF-kB与IL-4、IL-5的产生相关，糖皮质激素通过抑制Th2类细胞功能来增强Th1反应。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清白介素（IL）-1β和IL-18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了70例HIE患儿（按临床分度分轻、中、重三组）及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL-1β和IL-18的水平。结果（1）HIE组新生儿血清IL-1β和IL-18均明显高于对照组（P〈0．05）；（2）与正常对照组比较，中、重度HIE组血清IL-1β和IL-18水平明显增高（P〈0．01）；轻度HIE组血清IL-1β、IL-18水平则与正常对照组无显著性差异（P〉0．05）。HIE组间血清IL-1β及IL-18两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．05）；重度组与其他两组比较均明显升高（P〈0．01）。结论急性期HIE患儿血清IL-1β和IL-18水平与HIE临床分度基本一致。因此，血清IL-1β和IL-18水平可作为辅助诊断HIE的指标，对协助HIE临床分度具有重要价值。     

哮喘综合治疗对哮喘儿童Th1／Th2免疫状态的影响

目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）的水平以及哮喘综合治疗后的变化，以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1／Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例（哮喘组），哮喘组中又分未正规治疗组26例，综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童，采静脉血3ml，分离PBMC，体外经植物血凝素（PHA—P）刺激，细胞培养48h，用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果（1）哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01～0．05），而IFN-γ水平则较正常对照组低，两者差异有显著性（P〈0．05）。（2）综合治疗8～12周后，综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高，与未正规治疗组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子（IL-4、IL-10）强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平，上调IFN-γ水平，从而减轻气道炎症，有效地防止哮喘的发作。     

脓毒症患儿血浆胆固醇、白细胞介素-6水平变化与病情危重度的关系

目的探讨脓毒症患儿血浆胆固醇、IL-6水平变化及其与病情危重程度的关系。方法脓毒症患儿（脓毒症组）60例，未达全身炎性反应综合征（SIRS）诊断标准的一般感染患儿40例（对照组），二组均于确诊次日晨取外周血2mL，采用全自动生化分析仪测定患儿血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，ELISA法测定其IL-6水平。并于确诊后即刻测心率、血压、呼吸、pa（O2）、pH、电解质、肾功能、血红蛋白等指标，进行危重症评分。危重症评分≤80分为危重症组，〉80分为非危重症组。结果脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均明显低于对照组（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。危重症组脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均显著低于非危重症患儿（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于非危重症组（P〈0．01）。HDL-C与危重症评分呈正相关（r=0．74 P〈0．01），与IL-6呈负相关（r=-0．66 P〈0．01）。结论胆固醇代谢紊乱参与脓毒症的发病过程，监测血浆胆固醇尤其HDL-C水平有助于判断病情的严重度及预后。     

香菇多糖对哮喘大鼠模型气管炎性反应及辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2免疫应答失衡的调节

目的 研究哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫应答失衡及香菇多糖(LNT)对哮喘气管炎性反应及Th1/Th2失衡影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为健康对照组、哮喘组和LNT组.以卵清清蛋白(OVA) 致敏激发法复制大鼠哮喘模型.对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4和γ干扰素(IFN-γ)水平变化.结果 1.哮喘组BALF中Eos绝对值和Eos占细胞总数百分比(Eos%)均高于对照组(t=21.94,12.81 Pa＜0.01),LNT组上述指标均低于哮喘组(t=17.26,8.55 Pa＜0.01);2.BALF中IL-4水平哮喘组显著高于对照组(t=8.04 P＜0.01),LNT组显著低于哮喘组(t=6.25 P＜0.01);而IFN-γ水平哮喘组显著低于对照组(t=10.82 P＜0.01),LNT组显著高于哮喘组(t=11.63 P＜0.01).结论 LNT下调IL-4表达水平,上调IFN-γ水平,可能为其抑制哮喘呼吸道炎性反应的重要作用机制之一.     

穿心莲内酯磺化物对支气管哮喘小鼠肺泡灌洗液炎性细胞、白细胞介素-12及白细胞介素-13表达的影响

目的探讨穿心莲内酯磺化物对哮喘小鼠肺泡灌洗液(BALF)内炎性细胞、IL-12及IL-13表达的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为哮喘组、穿心莲内酯磺化物干预组和对照组。以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘小鼠模型。计数BALF炎性细胞总数及分类,双抗体夹心ELISA法测定BALF中IL-12、IL-13水平,实时荧光定量PCR检测肺组织中IL-12 mRNA、IL-13 mRNA相对表达量。结果哮喘组、穿心莲内酯磺化物干预组、对照组BALF中白细胞总数分别为(203.09±43.60)×104L-1、(123.90±35.10)×104 L-1、(20.69±3.68)×104 L-1;嗜酸性粒细胞(EOS)数分别为(160.78±31.62)×104 L-1、(67.44±20.00)×104 L-1、(1.72±0.68)×104 L-1;巨噬细胞数分别为(33.85±2.29)×104 L-1、(14.12±2.10)×104 L-1、(17.24±1.97)×104 L-1;BALF中IL-12水平分别为(60.45±7.91)ng.L-1、(92.27±18.67)ng.L-1、(278.48±36.78)ng.L-1;BALF中IL-13水平分别为(570.20±62.98)ng.L-1、(299.71±31.64)ng.L-1、(230.22±27.83)ng.L-1;肺组织IL-12 p40 mRNA相对表达量分别为0.43±0.24、0.93±0.28、1.04±0.28;IL-13 mRNA相对表达量分别为44.80±9.51、11.27±5.47、1.07±0.47。上述指标,三组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论穿心莲内酯磺化物可抑制哮喘小鼠炎性细胞浸润和IL-13表达,促进IL-12表达拮抗哮喘呼吸道炎症。     

缺锌对哮喘大鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠Th1／Th2型细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的影响。方法 建立缺锌及哮喘模型，SD大鼠32只，体质量45～65g，按体质量随机分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织IFN-γ和IL-4水平；逆转录PCR（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ、IL-4mRNA表达。结果 与D组比较，A～C组大鼠肺组织匀浆IFN-γ水平、IFN-γ mRNA表达均明显减少（P均〈0．05），而IL-4水平、IL-4mRNA表达均明显增加（P均〈0．05）。与B组比较，A组大鼠IFN-γ水平、IFN-γmRNA明显减少（P均〈0．05）；IL-4水平无显著性差异（P〉0．05），IFN-γ／IL-4比例明显减少（P〈0．05）。B与C组比较检测结果均无显著性差异。结论 哮喘大鼠缺锌时其IFN-γ明显减少，而IL-4不受影响，Th1／Th2细胞比例严重失衡，是缺锌时呼吸道炎症反应增加原因之一。     

川崎病患儿白细胞介素-15水平变化的临床意义

目的探讨白细胞介素-15（IL-15）在川崎病（KD）发病机制中的作用及其应用价值。方法选择2004年10月～2006年1月本院住院的30例KD患儿作为研究对象,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平,同期检测30例下呼吸道感染发热期和20例正常健康儿童作为对照。结果急性期KD患儿血清IL-15水平明显高于健康对照组,二者比较有显著性差异（q=25.64P〈0.01）;恢复期KD患儿血清IL-15水平下降,但仍较健康对照组增高,二者比较有显著性差异（q=4.00P〈0.01）;KD患儿血清IL-15水平急性期与恢复期比较有显著性差异（t=14.87P〈0.01）。KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平均明显高于下呼吸道感染患儿急性期和恢复期,有显著性差异（急性期t=6.28P〈0.01;恢复期t=4.34P〈0.01）;急性期随KD患儿IL-15水平升高,ESR也相应升高,二者呈显著正相关（r=0.371P=0.044）,但与外周血WBC计数、CRP和血清清蛋白（ALB）变化无明显相关性;与IgG存在正相关性（r=0.372P=0.043）。结论IL-15参与KD的病理生理过程,IL-15可能促使免疫细胞大量激活,进而介导组织免疫病理损伤。IL-15水平变化反映KD的病情状况,可能为早期诊断提供一定线索。     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠白细胞介素-6的影响

目的探讨肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响，分析ITF对NEC的保护作用机制。方法新生鼠32只随机分为4组，每组各8只，正常对照组（A组）；NEC模型组（B组）；NEC模型后予以皮下注射9g/L盐水0．2mL（C组）；NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg（D组）。取近回盲部1-2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查，其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平。结果B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高（Pa〈0.05，0．01），A与D组无明显差异（P〉0．05）。病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一，可见全肠黏膜绒毛坏死，病理评分的中位积分为3分；D组肠上皮细胞少量脱落，顶端绒毛坏死，病理评分的中位积分为1分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应。ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

充血性心力衰竭患儿血清白细胞介素-18和淋巴细胞CD54变化

目的探讨IL-18和CDs4在小儿充血性心力衰竭（CFIF）发病中的作用，及其对z],JLCFIF的诊断价值。方法CFIF患儿52例，心功能按修订的Ross和Reithman评分系统。心功能Ⅱ级（3～6分）18例、Ⅲ级（7～9分）17例，Ⅳ级（10～12分）17例。原发疾病为扩张性心肌病、心内膜弹力纤维增生症及先天性心脏病等。对照组15例为上呼吸道感染患儿。血清IL-18水平用ELISA法进行测定，采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞CDs4表达。结果CFIF患儿血清IL-18及CDs4均显著增高（P均〈0．001），且随CFIF加重渐增加，治疗后两者均较治疗前明显降低（P均〈0．05）；且两者在心肌病组、先天性心脏病组及其他病组3组间比较差异无显著性（P均〉0．05），但均显著高于对照组（P均〈0．01）。结论IL-18和CDs4可能参与小儿CFIF发生发展。可以作为评价CHF严重程度的生物化学标记；CFIF作为一种临床综合征，无论最初病因是否相同，免疫反应可能都具有某些共同特征。     

急性呼吸窘迫综合征患儿气道吸出物内皮素-1、白细胞介素-8检测的意义

目的探讨内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-8(IL-8)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测ARDS 13例及对照组11例气道吸出物(TA)中ET-1、IL-8浓度,并对所有患儿进行肺损伤评分(LIS)。结果ARDs组TA中ET-1、IL-8含量较对照组显著增高(P<0.01),死亡组TA中ET-1、IL-8水平显著高于存活组(P<0.01),LIS评分与ET-1、IL-8水平呈显著正相关(P<0.01)。结论ET-1、IL-8参与ARDS发病过程,早期测定肺内ET 1、IL-8水平可作为判断其肺损伤严重程度和预后的指标。     

大剂量地塞米松治疗重型流行性乙型脑炎对脑脊液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、8的影响

目的研究流行性乙型脑炎(乙脑)患儿急性期,大剂量地塞米松对脑脊液TNF-αI、L-6、8,体温及GCS评分影响。方法16例重度乙脑患儿随机分为地塞米松组10例,地塞米松针0.5~1.0 mg/(kg.d),分2次;对照组6例,未应用地塞米松。入科后即进行GCS评分,测体温、心率、白细胞计数、CRP,同时检测脑脊液TNF-αI、L-6、8水平,2、3 d后复查脑脊液TNF-αI、L-6、8,复测体温,GCS评分。结果入科时两组GCS评分、体温、白细胞计数,CRP、脑脊液TNF-α、IL-6、8相似(P均>0.05),23、d后地塞米松组脑脊液TNF-αI、L-6I、L-8、体温显著低于对照组,而GCS评分显著高于对照组。结论乙脑患儿急性期静脉应用大剂量地塞米松能抑制颅内炎症反应水平,阻止病情恶化。     

不同表现肺炎支原体肺炎患儿血浆白细胞介素-6、8和18水平变化的意义

目的探讨不同临床表现的肺炎支原体(MP)肺炎患儿血浆IL-6、8和18水平变化的意义。方法根据患儿发热和肺部炎症转归时间,分为普通组(21例)和迁延组(8例);利用酶联免疫吸附试验检测MP肺炎患儿和对照组(10例)儿童血浆IL-6、8和18水平,并进行统计学比较。结果MP肺炎急性期普通组和迁延组血浆IL-6、8和18水平均明显升高,与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05);恢复期普通组和迁延组血浆IL-6和IL-8水平下降,与对照组比较无显著意义(P>0.05);但迁延组IL-18水平恢复期虽有下降,但仍较对照组高,且差异具有显著意义(P<0.05),而普通组IL-18水平则恢复正常,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-6、8和18均可能参与MP肺炎的发病机制;IL-18可能与疾病迁延有关,且迁延型MP肺炎可能为自身免疫性疾病。     

重组人白细胞介素-11防治神经母细胞瘤患儿强烈化疗后血小板减少的自身对照研究

目的研究白细胞介素11(IL-11)防治化疗后血小板减少的作用。方法选择初治的Ⅳ期神经母细胞瘤14例患儿,以3次CDV化疗后为研究对象,随机分为对照组;第1组:化疗结束后d1开始用IL-11,25μg/(kg·d),皮下注射,连用10~14d;第2组:IL-11,50μg/(kg·d),用药方法及时间同第1组。3组观察外周血小板数目至化疗后21d。结果对照组血小板在化疗2周时降至最低点(21±14)×109/L,血小板低于30×109/L持续时间为(7.28±2.80)d,血小板输注次数为(2.67±1.01)次,第1组血小板最低值、血小板低于30×109/L持续时间、21d时血小板数及血小板输注次数分别为(24±17)×109/L、(6.78±3.4)d。(111±39)×109/L和(2.71±1.23)次,上述指标与对照组均无显著差异(P>0.05);第2组血小板最低值、血小板低于30×109/L天数及血小板输注次数分别为(42±20)×109/L、(1.79±2.30)d及(0.71±0.99)次,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),且外周血小板数量在化疗10d即较其他两组高(P<0.05)。化疗后3周时3组血小板数量无差异。结论神经母细胞瘤患儿强烈化疗后IL-11用量在50μg/(kg·d)时可有效刺激血小板生成,升高外周血小板数量。     

A细胞介素-4、-10对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨白细胞介素4（IL4）和（或）IL-10对大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）是否有抑制细胞凋亡的作用及其机制。方法 雌性SD大鼠30只随机分为5组（n=6）：假手术组；手术＋9g／L盐水对照组（NaCl组）；手术＋IL-4组（IL-4组）；手术＋IL-10组（IL-10组）；手术＋IL4＋IL-10组（IL4＋IL-10组）。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾IRI，钳夹松开时，各组迅速注射相应的IL或9g／L盐水，12h后取血及摘除左肾做病理切片。观察肾脏上皮细胞凋亡数（TUNEL法）。结果 IL-4组肾脏上皮细胞凋亡水平无降低。IL-10组肾脏上皮细胞凋亡减轻。而联合运用IL4＋IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡。结论 联合运用IL4＋IL-10明显抑制大鼠肾脏上皮细胞凋亡，对肾脏上皮细胞结构及功能有保护作用。     

巨细胞病毒肝炎婴儿血清白细胞介素-18及肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的测定婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎治疗前后血清白细胞介素-18(IL—18)及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平,研究其在婴儿CMV肝炎中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例CMV肝炎患儿治疗前后及健康婴儿21 例血清IL-18和TNF—α水平。结果CMV肝炎患儿血清IL—18和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.001),且均与血清ALT呈显著正相关(P<0.01);阴转组治疗结束后血清IL-18和TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.001),而未阴转组IL-18和TNF-α治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论血清IL-18及TNF—α检测可作为婴儿CMV肝炎炎症活动性和肝损害程度的评判指标,并对预测药物抗病毒疗效有重要指导价值。