胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性胰腺炎发展中的作用

目的:研究胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性坏死性胰腺炎(ANP)转变中的作用.方法:103只SD大鼠随机分为:假手术(SHO)组、AEP组和ANP组三组.AEP组通过胰管结扎、外分泌刺激诱发.在AEP模型同时静注大剂量Dextran-110诱发ANP.测定胰组织及血浆过氧化脂质(LPO)和血浆血栓素(TXR2)及前列腺素(6-keto-PGF1α).结果:与AEP组相比,ANP组3、9 h胰组织及血浆LPO水平明显增高,血浆各时相TXB2水平亦明显增高,而血浆6-keto-PGF1α水平无变化.病理学发现,ANP组9 h胰毛细血管内皮极不规则,内皮细胞坏死、剥脱,基膜破坏.结论:脂质炎症递质平衡失调可能加重胰腺缺血并促使AEP向ANP转化.     

大鼠急性胰腺炎凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2的表达及意义

目的 :探讨凋亡调控基因Fas、FasL、Bcl 2在大鼠急性胰腺炎中的表达情况及其与胰腺炎严重程度的关系。方法 :通过胰胆管逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠 ,制作急性水肿性胰腺炎 (AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。用免疫组化法检测Fas、FasL、Bcl 2蛋白的表达。结果 :急性胰腺炎时 ,Fas蛋白主要表达在胰腺腺泡细胞胞膜 ,AEP组和ANP组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且AEP组高于ANP组 (P <0 .0 5 ) ;FasL在各组腺泡细胞胞浆中均有不同程度表达 ;Bcl 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl 2蛋白表达弱 ,AEP组和ANP组表达明显增强 ,ANP组高于AEP组 ,统计学处理两组间无明显差异 ,但均显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas/FasL系统在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

血浆利钠肽水平与心功能状态的关系

目的 :研究慢性心力衰竭患者血浆利钠肽 (ANP ,BNP ,CNP)水平的变化及其与心功能状态的关系。方法 :4 8例慢性心力衰竭患者用免疫放射分析法测定血浆BNP浓度 ,用放射免疫分析法测定血浆ANP ,CNP浓度 ,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能。结果 :心衰组血浆ANP ,BNP浓度分别为 6 2 2 .4 7±4 35 .5 3pg/ml和 6 5 2 .5 9± 5 4 4 .98pg/ml,较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,与心功能衰竭严重程度有关。血浆BNP水平与左室射血分数呈负相关 (r =- 0 .37,P <0 .0 1) ,与LVEDD、LVMI呈正相关 (r均为 0 .36 ,P <0 .0 5 )。心衰组血浆CNP水平与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :血浆ANP ,BNP水平可作为反映心功能状态的指标 ,BNP水平更敏感 ,并与心脏结构有关。     

奥曲肽对大鼠急性坏死型胰腺炎前列腺素水平的影响

目的 :通过大鼠急性坏死型胰腺炎 ( ANP)模型 ,观察血液中 TAX2 、PGI2 、PGE2 的含量变化 ,及其经奥曲肽治疗后的变化 ,以探讨 ANP的发病机制以及奥曲肽治疗ANP的可能机理。方法 :实验分空白对照组、模型组和治疗组共 2 4只大鼠 ,分别观察其病理变化及测定血液中 TXA2 的稳定产物 TXB2 、PGI2 的稳定产物 PGF1α及 PGE2 的含量。结果 :发生 ANP后大鼠血浆中 TXB2 含量显著升高 ,经奥曲肽治疗后有明显下降 ( P均 <0 .0 1 ) ;而 PGF1α则显著下降 ,经奥曲肽治疗后又得到明显上升 ( P均 <0 .0 1 )。 PGE2 则无明显改变。( P均 >0 .0 5)。结论 :证实了大鼠 ANP时发生了前列腺素水平的变化 ,TXB2 、PGI2 参与了 ANP的致病过程。奥曲肽在治疗 ANP的机制中有调理 TXB2 / PGI2 浓度的作用 ,可能为奥曲肽治疗 ANP机理之一。     

hβ-CGRP预孵育对H2O2致心肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响

目的研究人降钙素基因相关肽（hβ-CGRP）预孵育对过氧化氢（H2O2）致培养乳鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响。方法采用离子荧光数字成像技术，分别测定在有钙和无钙环境中细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果H2O2，3、0，5、1，0mmo／L）于10min内呈浓度依赖性地引起细胞内游离钙离子浓度的增加（P〈0．01），但在有钙或无钙条件下增加幅度的差异无显著性意义（P〉0.05）。hβ-CGRP（1、10、100nmol／L）预孵育对静息状态细胞内钙离子浓度无明显影响（P〉0.05）。但能够呈剂量依赖性使H2O2引起的细胞内游离钙离子浓度的增加幅度降低（P〈0．05），且在有钙环境和无钙环境中，其抑制作用差异无显著性意义（P〉0．05）。结论hβ-CGRP预孵育能抑制H2O2引起的细胞内钙的增加，这可能与抑制胞内钙库的释放有关。     

钙稳态失衡在1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用

目的研究钙稳态失衡在1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法MTT法检测细胞存活
率;Hoechst 33342 和Annexin V+PI 染色检测MPP+诱导人神经神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡作用;Western blot 检测
PARP蛋白表达的变化;罗丹明123 染色检测MPP+对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响;激光共聚焦显微镜检测MPP+对
SH-SY5Y细胞胞质钙、线粒体钙和内质网钙浓度的影响以及线粒体钙通道抑制剂钌红与MPP+联合应用对线粒体游离钙浓度、
胞质游离钙浓度的影响。结果MPP+导致SH-SY5Y细胞存活率下降且具有剂量-反应关系、MPP+能导致SH-SY5Y细胞凋亡、
MPP+导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降、MPP+使SH-SY5Y细胞胞质和内质网游离钙离子浓度下降而使线粒体游离钙离子
浓度上升。钌红可对抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、阻止线粒体膜电位下降,减少PARP的切割片段以及阻断线粒体游离
钙浓度的上升。结论线粒体钙超载在MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡中起重要作用。MPP+诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细
胞的凋亡可能与细胞质、线粒体及内质网的钙稳态失衡有关。
     

小剂量阿司匹林与培哚普利合用对兔血中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

目的 :检测小剂量阿司匹林 (ASA)与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在单用或合用时兔血中前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)浓度的变化 ,探讨它们合用时相互作用的关系。方法 :将 4 0只健康新西兰兔随机分成 4组 ,于连续投药 4周前后分别心脏穿刺取血 ,放射免疫法检测PGI2 和TXA2 ,高效液相色谱法检测NE。结果 :不论是单用还是合用 ,ACEI均使PGI2 浓度增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,小剂量ASA则降低TXA2 的浓度 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;ASA与ACEI合用组的PGI2 TXA2 明显升高 (P <0 .0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。结论 :小剂量ASA和ACEI单用时对兔血清NE浓度无明显影响 ,合用时PGI2 TXA2 比值上升 ,血清NE浓度下降 ,故二者有协同作用。     

RIP1在急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡中的作用探讨

目的：探讨细胞凋亡在急性胰腺炎炎症中的作用及受体相互作用蛋白（RIP ）的调控作用。方法将30只C57小鼠分为3组：对照组、急性水肿性胰腺炎（AEP）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组。AEP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次;ANP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次,另注射1次脂多糖（15 mg／kg）;对照组注射等量生理盐水7次。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法观察胰腺腺泡细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测RIP1 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹法检测RIP1蛋白的表达。结果成功建立AEP及ANP小鼠模型。与对照组比较,2个胰腺炎模型组均存在细胞凋亡,且与AEP组比较,ANP组小鼠细胞凋亡减少,差异有统计学意义（P＜0．05）。与对照组比较,AEP组RIP1 mRNA及蛋白表达均升高,而ANP组降低,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 RIP1参与急性胰腺炎的发病过程,可能与调控腺泡细胞凋亡有关。     

阿司匹林与依那普利或氯沙坦合用对兔循环中前列环素、血栓素A2和去甲肾上腺素的影响

通过检测小剂量阿司匹林 (ASA)分别与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ - 1型受体拮抗剂 (ARA)在单用或合用时兔循环中前列环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)浓度的变化 ,来探讨它们合用时相互作用的问题。方法 :将 6 0只健康新西兰白兔随机分成 6组 ,于连续投药四周前后分别心脏穿刺取血 ,放免法检测PGI2 和TXA2 ,高效液相色谱法检测NE。结果 :不论是单用还是合用 ,A CEI使PGI2 浓度增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,小剂量ASA则降低TXA2 浓度 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;ASA与A CEI合用组的PGI2 /TXA2 较其它各组明显升高 (P <0 .0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。ARA对循环中PGI2 、TXA2 和NE无明显影响。结论 :小剂量ASA和ACEI单用时对兔血清NE浓度无明显影响 ,合用时PGI2 /TXA2 比值上升 ,血清NE浓度下降 ,故二者有协同作用。     

脂氧素A4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响

目的 研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响.方法 钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 ①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止JurkatT细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(PI)和DNA含量.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖.     

高原地区急性胰腺炎526例诊治体会

目的 :探讨高原地区急性胰腺炎的临床诊疗特点。方法 :对青海省人民医院收治的 5 2 6例急性胰腺炎的诊断、治疗情况进行了回顾性分析。结果 :5 2 6例患者中 ,男 3 1 0例 (5 8.9% ) ,女 2 1 6例 (4 1 .1 % ) ;平均年龄46.93岁。其中急性重症胰腺炎 44例 (8.4% )。共施行手术 40例 ,其中死亡 5例。死亡的 5例患者的待手术时间都在 2周之内。结论 :高原地区急性胰腺炎发病率男性高于女性 ;对于诊断明确的胆源性胰腺炎应该积极开展手术治疗 ,对于其他类型的急性胰腺炎应该在积极地支持治疗的基础上根据个体化原则选择手术时机和手术方式 ,尽量避免在发病的早期手术 ,同时尽量避免采用胰腺切除的手术方式。     

小儿急性胰腺炎29例

目的探讨小儿急性胰腺炎(AP)的临床特点及诊治方法,为临床及时诊治AP提供依据。方法对驻马店市中心医院2007年1月至2012年12月收治的29例AP患儿的临床特点、实验室检查、治疗过程及预后进行回顾性分析。结果 29例AP患儿中临床症状以腹痛(24例,82.8%)和呕吐(17例,70.8%)为主;病因以感染因素(14例,48.3%)和胃十二指肠疾病(8例,27.5%)为主;实验室结果血淀粉酶升高20例(79.3%),血脂肪酶升高9例(31.0%),尿淀粉酶升高4例(13.8%);腹部B超14例(48.3%)提示不同程度胰腺组织声像图异常。经内科保守治疗,26例轻型AP患儿均治愈,3例重型AP患儿好转出院。结论小儿AP多以腹痛和呕吐等消化道症状为主,病因与成人不同,早期诊断和病情评估是避免误诊及有效治疗的关键。