缝隙连接与心房颤动的折返机制

缝隙连接(GJ)由缝隙连接蛋白(Cx)构成,GJ作为细胞间的一种特殊通道介导着细胞间电和化学信号的传递,在维持电和机械耦联的正常进行以确保心肌协调收缩方面起着重要作用。GJ重构易致微折返形成,因而心房颤动容易产生和维持。     

缝隙连接蛋白43研究进展

<正>缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是构成缝隙连接(gapjunction,GJ)通道的基本结构和功能蛋白,每6个跨膜的蛋白亚基围绕中央孔(直径1.5~2.0nm)排列形成一个连接子(connexon)(即半通道,hemichan-nels),相邻细胞膜上的连接子对接形成GJ[1]。在细胞间通道形成前,半通道呈关闭状态,而当相邻细胞的半通道连接时,在细胞     

缝隙连接与心脏疾病的研究进展

缝隙连接是存在于相邻细胞间特殊的膜结构通道,它连接相邻细胞间的细胞质,介导细胞间的电化学信号。越来越多的研究显示,缝隙连接与各种心脏疾病的发生、发展及治疗均有密切联系。深入研究缝隙连接蛋白的靶向治疗,可能为各种心脏疾病的治疗提供一种新思路。该文就缝隙连接与心脏疾病关系的研究进展予以综述。     

缝隙连接与心律失常

心血管疾病是当今世界人口死亡的主要原因 ,心律失常最常见的心脏病之一。缝隙连接 (GJ)介导着细胞之间的通讯 ,包括电和生物分子等信号的传导 ,控制着健康心脏的协调收缩。然而 ,当GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白 (Cx)变化时可导致心律失常等严重的心脏病发生。1　GJ的结构和特性     

缝隙连接在休克中的作用研究进展

休克是临床上常见的一种危重病,但其发生机制尚未明确,循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍是其病理生理学过程中的重要特征,并直接影响患者的治疗和复苏效果。血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)和平滑肌细胞(vasvular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁上的两种主要细胞,这两者间存在着的大量的缝隙连接(gap junction,GJ),GJ是一种相邻细胞间的直接信号通道,在维持血管的正常生理功能中起着十分重要的作用。该文对GJ的结构、分布和功能进行阐述,并对其在休克中的作用,尤其是对休克血管功能影响方面的研究进展作一综述。更多还原     

缝隙连接蛋白Cx43磷酸化的研究进展

相邻细胞间最主要最快速的通讯方式是缝隙连接通道（GJ）,而缝隙连接蛋白（Cx）形成的连接子是其主要组成部分.Cx大多属于磷蛋白,其磷酸化状态不同程度地影响其自身的合成装配以及GJ的功能.Cx43是哺乳动物身上分布最广泛的Cx,尤其是在心血管系统和神经系统,它的磷酸化状态受到多重激酶途径调节,发生磷酸化的位点也不尽相同,且Cx43的磷酸化参与了多种疾病的发生、发展.     

缝隙连接与癫痫

缝隙连接(GJ)是细胞间通道,是由许多连接蛋白亚型组成的中空通道,它能使相邻的细胞胞质相通,在维持细胞的正常功能中起着重要的作用,其在癫痫的形成和发展过程中也发挥重要的作用。不同的组织表达不同的连接蛋白,连接蛋白亚型基因剔除会影响癫痫动物模型的惊厥发作,缝隙连接的阻滞剂有抗惊厥作用。缝隙连接在癫痫发病机制的作用有待于进一步研究,缝隙连接的特异性抑制剂有可能成为治疗癫痫的新方法,为癫痫的治疗提供新的思路。     

异型缝隙连接通道的研究进展

细胞通讯是指多细胞生物体中细胞之间通过化学物质或电信号传递信息的通讯机制.缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间直接进行物质交流的惟一通道,无论在脊椎还是无脊椎动物都发挥着重要的作用.GJ由相邻的2个细胞各提供1个特殊的由蛋白质构成的结构-连接子(connexon)两两对接而形成,连接子由6个亚单位的连接蛋白(connexin,Cx)在细胞膜上寡聚形成.目前已发现近20种不同的连接蛋白,如Cx25、Cx26、Cx30、Cx31、Cx32、Cx33、Cx36、Cx37、Cx40、Cx41、Cx43、Cx44、Cx45、Cx46、Cx50、Cx57、Cx60等.本文主要对脊椎动物(Cx)形成异型缝隙连接通道相关的研究进展进行综述.     

缝隙连接蛋白与大脑缺血再灌注损伤

缝隙连接蛋白（eonnexin,Cx）是构成细胞间缝隙连接（gap juncti on,GJ）通道的基冬结构和功能的一大类膜蛋白。一个连接蛋白分子包括四个跨膜区域,两个细胞外环和一个细胞内环,其羧基端与氨基端位于细胞内。而在胞浆内的羧基末端区域具有明显的差异,它可以因为胞内信号变化而改变蛋白构象,从而对缝隙连接功能状态有影响。     

缝隙连接蛋白43与脑水肿的研究进展

缝隙连接蛋白（connlexin，cx）是构成缝隙连接（Gapjunction，GJ）通道的基本结构和功能蛋白。目前在哺乳动物组织中发现的连接蛋白至少20种。而Cx43（Connexin43，Cx43）是缝隙连接蛋白中最为丰富的连接蛋白，主要存在于星形胶质细胞中，在GJ介导的缝隙连接通讯中发挥着重要作用，目前关于Cx43的主要研究主要集中在与肿瘤、心血管、癫痫、脑水肿等方面，本文就Cx43与脑水肿之间关系的研究进展做一综述。     

Cx43磷酸化及其与ZO-1、Src相互作用的研究进展

<正>缝隙连接(Gap Junction,GJ)是沟通相邻细胞胞质的细胞间通道,介导缝隙连接细胞间通讯(GJIC),缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)是实现GJIC的结构基础,主要通过对细胞信号的传导来发挥作用。近年来随着分子生物学发展,有学者认为这种     

缝隙连接蛋白40与心房颤动关系的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一。房颤的具体机制至今尚未完全阐明。缝隙连接是存在于相邻细胞间的一种特殊膜蛋白通道,使相邻细胞进行直接通讯,对心脏的协调收缩非常重要。近年研究发现,心脏的缝隙连接与心律失常有着密切关系。缝隙连接蛋白(Cx)40是心房肌主要的Cx,其在房颤时数量、分布及磷酸化状态发生变化,心房纤维化、心房扩大、炎症以及遗传因素均可使Cx发生改变,从而促进房颤的发生与维持。     

间隙连接蛋白-43调控骨组织细胞间平衡在激素性股骨头坏死中的研究进展

股骨头坏死是一种以股骨头内成骨细胞(osteoblast,OB)成骨活性降低,破骨细胞(osteoclast,OC)破骨活性增大,骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化降低、成脂分化增强,血管内皮细胞(endothelial cell,EC)受损、血供减少,致使股骨头内骨代谢处于负平衡状态的一种骨代谢疾病。股骨头坏死与骨组织细胞间信息传递异常密切相关。缝隙连接(gap junction,GJ)是相邻细胞间进行信息传递的一种膜通道结构,GJ在骨组织细胞间物质及信号传导通讯中起重要调控作用。通过GJ进行缝隙连接细胞通讯对上述骨代谢动态平衡具有重要作用;间隙连接蛋白-43(connexin 43,Cx43)是骨组织GJ中的重要组分。因此,GJ介导的细胞间信息传递与股骨头坏死等骨代谢疾病的发生密切相关。本文从GJ及Cx43在激素性股骨头坏死疾病中的研究进展作一综述。     

连接蛋白43磷酸化状态与缝隙连接通道功能的关系

缝隙连接(GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。连接蛋白43(Cx43)的磷酸化与去磷酸化对GJ通道的功能有非常重要的影响。激活不同的蛋白激酶可引起Cx43的羧基端21个丝氨酸中的12个残基、6个酪氨基的2个残基(247、265)磷酸化;通过点突变方法研究发现,这些特殊部位的磷酸化导致GJ通道功能改变。现就Cx43磷酸化状态与GJ通道功能的关系作一综述。     

缝隙连接的血管生物学作用及与心脑血管疾病关系的研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜通道,由连接蛋白(connexin,Cx)构成的半通道再相互锚定组成,其功能主要是在细胞间起代谢耦联和电耦联作用。血管结构中存在丰富的GJ,广泛参与血管的各项生理功能。近年来的大量研究表明,Cx表达的改变所致的GJ细胞间通讯功能障碍与高血压、动脉粥样硬化等疾病的血管病变密切相关。本文就GJ在血管生物学中的作用及与心脑血管疾病关系的研究进展作一综述。     

缝隙连接与癫痫研究进展

<正>缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间唯一能直接进行物质和信息交换的通道,这种物质和信息交流称为由缝隙连接介导的细胞间通讯,它在细胞生长发育、分化和同步化、神经元活动和免疫应答等生物过程中发挥至关重要的作用[1]。癫痫(epilepsy)是由     

缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展

缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。     

星形胶质细胞缝隙连接对缺血性脑卒中的影响

缺血性脑卒中后,半暗带区星形胶质细胞缝隙连接(GJ)仍然开放,介导细胞间的通讯,但GJ主要成分Cx43蛋白表达增多,分布改变,发生了去磷酸化及内化。本文综述了星形胶质细胞GJ对缺血性脑损伤的影响及其机制,包括星形胶质细胞GJ介导了缺血性脑损伤的扩大及其对缺血性脑损伤的保护作用。     

缝隙连接小体对胚胎干细胞增殖分化调节机制的研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)是相邻细胞之间的连接结构,由2个分别贯穿于胞膜的连接小体(hemichannel,HC)组成,每个HC由6个连接蛋白(connexin,Cx)相互聚集形成内径约2nm的管道状结构[1].已发现人的Cx由有至少20个成员组成的基因家族编码[1,2],且Cx广泛分布于人体各组织和器官中;其中研究较清楚的是Cx26、Cx32、Cx37、Cx38、Cx43、Cx45、Cx46和Cx50.Cx组成的HC不仅仅是作为GJ的亚单位,参与GJ介导的相邻细胞间的信号分子传递,最近研究显示该蛋白具有酶和转运体的双重功能,独立于GJ存在于胞膜上,可作为胞内与胞外小分子的通路,参与细胞的信号转导和维持细胞正常生理状态[3].目前已发现参与HC介导的细胞信号转导的信号分子主要有ATP、NAD 、谷氨酸、PGE2等.此外,有研究报道提示,HC作为小分子物质通道在调控包括胚胎干细胞等在内的多种干细胞的增殖与分化方面也发挥了重要的作用.本文就此方面的研究进展作一综述.     

缝隙连接与癫痫

缝隙连接（Gap junction，GJ）是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道，是细胞间实现直接胞间通讯的结构基础，而癫痫的电生理基础是大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。本文综合近年国内外在缝隙连接及癫痫相关领域内的研究，结合缝隙连接在大脑中的分布及调节因素，探讨缝隙连接在癫痫同步化放电中的作用，以期对癫痫的干预和控制提供新的视点。