β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿及脑内精氨酸加压素含量的影响

目的：观察β－七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素（AVP）含量的变化。方法：采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,以干湿重法测定脑组织含水量,放射免疫法测定AVP含量。结果：与正常组及对照组相比,脑出血组大鼠在各脑区脑组织含水量显升高的同时,AVP含量也显升高,而且下丘脑与垂体的AVP含量也显升高,β－七叶皂苷钠治疗后大鼠脑组织含水量显降低,顶叶皮质,下丘脑及垂体AVP含量也显降低,各项结果均有显性差异（P＜0．05,P＜0．01）,结论：内脏性AVP可能参与脑出血后脑水肿的病理过程,β－七叶皂苷钠抗脑水肿的药理作用机制中可能有AVP参与。     

严重烧伤大鼠血浆及部分神经核团精氨酸加压素含量的变化

精氨酸加压素(AVP)对中度(可逆性)烫伤休克大鼠的心功能有明显的抑制作用,给予AVP受体拮抗剂能改善休克状态,提高存活率[1].本实验应用放射免疫分析法观察烫伤休克大鼠血浆及部分神经核团AVP含量的变化规律.     

心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统的关系

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结果　血浆 Ang 含量仅在 MI后 3天有一过性升高 ;MI鼠左、右心室 Ang 含量于 3天时就明显升高 ,此后一直保持在 3天时水平。 MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建 ,除右心室胶原生化改建稍滞后于其 Ang 的变化外 ,左、右心室的胶原生化改建与其心肌 Ang 的变化形式基本一致。结论　 MI后心脏 RAS被明显激活 ;心肌 Ang 在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用 ,而且其作用不依赖于循环 RAS。     

充血性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化的临床研究

目的探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血,分离血浆,放射免疫分析法检测20例对照者、45例心力衰竭患者(心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级15例,Ⅳ级20例)血浆UⅡ含量;超声心动图测定左心室射血分数、记录二尖瓣血流频谱,计算E/A比值。结果(1)对照组血浆UⅡ含量为(4.35±1.22) pg/ml,心力衰竭组血浆UⅡ含量为(1.41±1.09) pg/ml,两组有显著差异(P=0.000)。(2)心力衰竭患者治疗后,心力衰竭症状改善,血浆UⅡ含量为(1.90±1.47) pg/ml,较治疗前显著升高(P=0.011);治疗后与治疗前血浆UⅡ呈正相关关系(r=0.563,P=0.000)。(3)血浆UⅡ含量减低与心力衰竭严重程度相平行,不同心功能级别血浆UⅡ含量排序为:Ⅱ级>Ⅲ级>Ⅳ级,分别与对照组差异显著(P=0.000)。(4)血浆UⅡ含量与心功能级别呈显著负相关(r=-0.656,P=0.000),血浆UⅡ含量降低与左室射血分数、E/A比值均呈显著正相关(r=0.540,P=0.000;r=0.539,P=0.000)。结论UⅡ血浆含量的变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标。     

肺动脉高压大鼠血浆肾素—血管紧张素,精氨酸加压素的改变

观察心外左向右分流(LRS)、低压性缺氧(HH)及分流附加低压性缺氧(SHH)所致肺动脉高压(PH)大鼠血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及AⅠ转变为AⅡ的比率和精氨酸加压素(AVP)的改变。结果LRS组及SHH大鼠RA呈升高趋势,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);HH组无改变。LRS组AⅡ浓度显著高于对照组(P<0.05),AⅠ及AⅡ/AⅠ亦呈升高趋势,但未达显著差异(P>0.05);而HH及SHH组较LRS组降低,尤以HH组为著。LRS大鼠AVP显著升高(P<0.05);其他组也呈升高趋势,但未达统计学显著意义(P>0.05)。本文对体液因素在PH形成中的作用进行了分析。     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化及其与内皮素的关系。方法；在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ，Ａｄｔ和ＥＴ。结果；血浆Ａｄｍ明显升高「（７．６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组」「（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０１」，与高血压和心肌肥大程度正相关「ｒ值分别为０．７６和０．４８」，反之，血冰Ａｄｔ降低「（１．     

IL-1β对精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的　探讨白介素 - 1β(IL- 1β)对基础状态下和精氨酸升压素 (AVP)介导的新生 SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 .方法　以培养的新生 SD大鼠 CFs为实验模型 ,采用 3 H- Td R掺入法、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析技术 ,分别观察 IL- 1β对基础状态下及 AVP介导 CFs的DNA合成、CFs数目和细胞周期的影响 .结果　 1在基础状态下 ,10 5U· L- 1 IL - 1β组每 5 0 0 0个细胞的 3 H- Td R掺入值为 (70± 14)· min- 1 ,显著低于空白对照组 (117± 32 )·min- 1 ,(P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL- 1β组 MTT比色法测定的吸光度 (A490 nm)值为 0 .14± 0 .0 1,显著低于空白对照组 (0 .16± 0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL - 1β组 CFs增殖指数 (PI)为 (18.82± 0 .19) % ,较空白对照组 (4 0 .98± 0 .5 4) %显著降低 (P<0 .0 1) . 2 10 - 7m ol· L- 1 AVP组每 5 0 0 0个细胞的 3 H-Td R掺入值为 (2 43± 6 1.30 )· min- 1 ,MTT比色法 A490 nm值为 0 .2 4± 0 .0 1,PI为 (4 6 .5 6± 1.44 ) % ,均显著高于空白对照组 (分别 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) . 3IL- 1β以浓度依赖方式使 10 - 7mol· L- 1 AVP介导的 CFs3 H- Td R掺入值降低 ,其中 1.0× 10 5U· L- 1 IL - 1β,2 .0× 10 5U· L-     

老年社区获得性肺炎患者营养状况对肺炎严重程度的影响研究

目的　探讨老年社区获得性肺炎患者营养状况对肺炎严重程度的影响以及微型营养评估法（MNA）评分对重症肺炎的预测价值。方法　选取2016—2017年在北京朝阳医院综合科住院的131例老年社区获得性肺炎患者为研究对象。根据患者肺炎严重程度,将所有患者分为非重症肺炎组（n=77）和重症肺炎组（n=54）。收集患者一般资料和实验室检查指标。采用多因素Logistic逐步回归分析探讨患者发生重症肺炎的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估MNA评分对重症肺炎的预测价值。结果　131例老年社区获得性肺炎患者中,重症肺炎54例（41.2%）,营养不良45例（34.4%）。两组患者年龄、营养不良发生率、合并慢性阻塞性肺疾病比例、合并慢性心力衰竭比例、合并陈旧脑血管病比例、血气分析氧分压、血肌酐、血尿素氮比较,差异有统计学意义（P<0.05）。是否营养不良、是否合并慢性阻塞性肺疾病、是否合并慢性心力衰竭是老年社区获得性肺炎患者发生重症肺炎的影响因素（P<0.05）。MNA评分预测社区老年患者发生重症肺炎的ROC曲线下面积为0.804〔95%CI（0.724,0.884）〕。MNA评分预测重症肺炎的最佳截断点为17.5分（MNA评分判定营养不良标准为17分）,对应的灵敏度和特异度分别为86.3%和66.7%。结论　营养不良为老年社区获得性肺炎患者发生重症肺炎的独立影响因素,MNA评分对重症肺炎发生有一定的预测价值。     

健康大鼠衰老指标的增龄变化及形态学基础的相关性研究

目的通过胸腺质量及胸腺指数增龄变化,血清超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的测定,系统地探讨衰老期SOD酶活性与MDA含量变化的规律及胸腺质量、胸腺指数增龄变化。方法大鼠按年龄分组,测定其胸腺质量及体质量大小,取血并测定各组血清中SOD、MDA含量。结合光镜、电镜结构的形态学变化进行分析。结果测定结果显示,随着年龄的增加,胸腺指数明显下降。老年组血清中的MDA水平升高,而SOD含量则明显下降。同时胸腺组织的光、电镜观察呈胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;大量的脂肪、纤维代替了部分凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论随着年龄增加,个体体重增加,胸腺内分泌微环境功能下降,SOD活性和含量减少;无法清除血清中不断产生的自由基和MDA而出现一系列细胞凋亡,胸腺萎缩退化,胸腺指数下降。     

肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低氧肺动脉高压形成中的作用

目的：探讨肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA变化在慢性低氧肺动脉高压中的作用。方法：将二级SD大鼠分为对照组（A）和低O2组（B），低O2时间为4w。采用透射电镜，免疫组化，原位杂交，图像分析等方法研究慢性低氧对大鼠肺动脉平均压（mPAP)，右心室经（RV＋LV＋S），管壁厚度占血管外径的百分比（MT％），管壁面积占管总面积的百分比（MA％），肺细小动脉超微结构，肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的影响。结果：（1）B组mPAP,RV/LV＋S显高于A组（P＜0．01）。（2）光镜下B组MT％，MA％显高于A组（P＜0．01）；电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生，胶原纤维较A组明显为多。（3）免疫组化显示B组肺细小动脉（直径约100－200μm)I型胶原含量（平均吸光度值LD）较A组明显为高（P＜0．01），Ⅲ型胶原LD各组间差异无显性（P＞0．05）。（4）原位杂交显示B组肺细小动脉（直径约100－200μm)Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值较A组明显为高（P＜0．01），Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组是差异无显性（P＞0．05）。（5）肺细小动脉I型及胶原，I型前胶原mRNA与mPAP,MT%均呈正相关。结论：慢性低氧引起肺动脉管壁I型胶原，I型前胶原mRNA表达增多是导致肺血管重构以致形成同压的重要原因之。     

充血性心力衰竭患者血浆内皮素含量与升压素、心房钠尿肽无关

用放射免疫法测定８３例心脏病患者及３２例健康人的血浆内皮素（ＥＴ－１）、精氨酸升压素（ＡＶＰ）和心房钠尿肽（ＡＮＰ）含量。结果显示心功能Ⅱ～Ⅳ级组血浆ＥＴ－１均明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）。心衰组血浆ＡＶＰ和ＡＮＰ含量均明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）。患者组ＥＴ－１含量与ＡＶＰ和ＡＮＰ含量，与有无房颤及病程长短均无明显相关。提示心衰时ＥＴ－１升高可能是独立于ＡＶＰ、ＡＮＰ之外的神经内分泌调节紊乱     

脂多糖致衰老大鼠急性肺损伤及心肌组织ATP酶等的变化

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况。方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型。然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n=8),ALI组(静脉注射5mg/kg体重LPS,n=16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n=16)。注射后2h或6h收集血并取肺、心。制备肺、心组织匀浆。测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P<0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P<0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P<0.01),而GSH-PX及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P<0.01)。上述变化持续至注射后6h时。但在心肌组织中,直至注射LPS后6h才出现MDA含量的显著升高(P<0.01),和GSH-PX、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P<0.01)。而在LPS组,注射LPS后2h的血和2h、6h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P<0.05);注射后2h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P<0.05)。其它指标无显著改变。结论给衰老大鼠静脉注     

洛沙坦对大鼠心肌缺血后心肌胶原的影响

目的：研究大鼠心肌缺血后心肌胶原变化及芦沙坦干预的影响。方法：复制大鼠心肌缺血模型，用芦沙坦干预，氯胺T法制定胶原含量，免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原经例，电镜观察心肌超微结构，结果，缺血组心肌胶原含量和Ⅰ／Ⅲ胶原明显升高，芦沙坦组则较血组显降低，结论：芦沙坦能抑制心肌缺血后心肌间质的胶原重构。     

不同月龄小鼠心脏胶原纤维的组织学变化

目的　探讨不同月龄小鼠心脏各个部位胶原纤维的分布规律及其含量。方法　常规石蜡切片 ,Masson染色 ,光镜观察 6d、2月和 10～ 12月昆明种小鼠左右心房和左右心室的胶原纤维网络构筑 ,并计算机图像处理系统定量分析。结果　 (1)胶原纤维形态构筑大体相似 ,广泛分布于心脏各个部位。 (2 )在心房多是一些较细的胶原纤维 ,心室具有较多的粗胶原纤维。 (3)随年龄增长 ,胶原纤维增多、增粗 ,心房粗纤维增加较少。 (4)心脏胶原纤维心室普遍高于心房 ;从 6d至 12月胶原一直在增长 ,2月以前增长最快。结论　小鼠胶原纤维在心肌细胞之间互相编织成三维空间网络 ,其含量心室高于心房 ,并随月龄而增加     

大鼠脑组织衰老超微结构变化研究

目的 研究老化大鼠脑皮层超微结构改变特征。方法 将33月龄正常老年大鼠脑超薄切片，投射电镜观察。结果和结论 观察结果显示正常老龄大鼠脑有3个特征性病理改变：广泛的空泡化，特殊的病理小体，突触消失。     

小儿肺炎支原体感染与咳嗽变异性哮喘发病关系的临床研究

目的探讨小儿肺炎支原体（MPW惑染与咳嗽变异性哮喘（CVA泼病的关系。方法选择66例CVA患儿为观察组,60例上呼吸道感染患儿为对照组,检测血清肺炎支原体IgM（MP—TgM）抗体、外周血嗜酸粒细胞计数和血清总IgE,比较两组MP—IgM及观察组MP—IgM阳性和阴性患儿的外周血嗜酸粒细胞计数和血清总IgE。观察组MP—IgM阳性患儿予阿奇霉素治疗。结果观察组MP—IgM阳性率为36．36％（24／66）,显著高于对照组11．67％（7／60）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组MP—IgM阳性CVA患儿的血清总IgE水平和外周血嗜酸粒细胞计数均明显高于MP—IgM阴性CVA患儿,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组MP—IgM阳性患儿治疗有效率为95．83％。结论MP感染是CVA发生的危险因素,MP可能诱发并加重CVA,两者间生物学机制仍有待进一步研究,加用大环内酯类的药物进行治疗,效果显著。     

芪参益气组方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和胶原容积的影响

[目的] 探讨芪参益气组方对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡、梗死面积和心肌组织胶原容积分数的影响.方法]成功建立大鼠MI模型后随机分为假手术组(10只),单纯MI组(19只)、MI后芪参益气组方干预治疗组14只).干预4周后测量心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数(MAI)、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达、心肌组织胶原容积分数(CVF)等指标.[结果] 与假手术组相比,MI各组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平、CVF增高(P<0.01).与单纯MI组相比,芪参益气组方干预组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),梗死面积、MAI、Bax蛋白表达水平、CVF降低(P<0.05).[结论] 芪参益气组方通过抑制凋亡、抗心肌纤维化等作用来减轻心肌梗死后的心室重构,从而保护心肌和改善心功能.