高血压病患者血浆TXA_2和PGI_2的变化

本文观察60例高血压病患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化。结果表明,高血压病各期血浆TXB_2均明显升高;Ⅰ期高血压6-Keto-PGF_(1α)亦明显升高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值轻度增加;Ⅱ、Ⅲ期高血压6-Keto-PGF_(1α)明显降低,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显增加。表明高血压病患者各期均有血浆TXA_2和PGI_2的异常改变。     

移植肾急性排斥时TXA2 PGI2代谢改变及其对GFR的影响

用放射免疫法捡测21例次急性排斥时患者尿液和血浆TXB_2和6—keto—PGF_(1α)的浓度及4例不可逆急性排斥和7例慢性排斥移植肾切除后肾组织TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量。发现急性排斥出现时,尿中TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均明显升高。TXB_2增多出现较早;血浆TXB_2浓度也显著增加,6—keto—PGF_(1α)浓度下降。尿液和血浆中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大。正常肾组织标本中、肾髓质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量为皮质的4～5倍。皮、髓质中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值水平相同。不可逆急性排斥肾组织中,肾皮质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均增多,前者更显著,结果肾皮质TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值明显高于髓质。急性排斥时,尿液中TXB_2含量和T×B_2/6—keto—PGF_(1α)比值变化与肾皮质平行。分析表明、急性排斥时、尿液TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大和移植肾肾小球滤过率负相关。     

犬出血性、组胺性休克时血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的变化

本文观察了出血性休克和应用回输血治疗及组胺性休克应用肾上腺素治疗时,犬血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)的变化。在这两种休克模型中,血浆中FXB_2和6-Keto-PGF_1α均明显升高.血浆中TXB_2升高可能成为导致微循环恶化的重要因素,6-Keto-PGF_1α升高可介导血压下降.这两种物质增多均可能促进休克的持续发展.     

阻塞性黄疸大白鼠肾脏前列环素与血栓素的改变

本实验用放免方法测定雄性Sprague-Dewley大白鼠分别在结扎胆管1、2、3和4周后肾皮质与髓质组织中6-keto-PGF_(1α)及TXB_2含量来了解肾皮质与髓质中前列环素和血栓素A_2的变化。结合表明,肾皮质与髓质中6-Keto-PGF_(1α)在胆管结扎早期(1～2周)显著升高,而后期(3—4周)无继续升高。肾皮质与髓质中的TXB_2在结扎胆管后期显著升高,引起6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值在胆管结扎后期显著降低。提示胆管梗阻时间越长,肾组织中TXA_2合成增加越明显,导致肾脏易于出现血管痉挛,血小板聚集,肾循环功能障碍。     

急性脑梗塞患者血浆TXB2_2,6-Keto-PGF_(1α)含量的测定及研究

作者用放射免疫分析法测定了58例脑梗塞病人血浆中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量。发现脑梗塞病人急性期TXB_2含量显著升高,6-Keto-PGF_(1α)含量显著降低。病情越重,病灶越大,TXB_2升高越明显。而患者6-Keto-PGF_(1α)虽显著降低。但与病情及病灶大小无关。研究结果提示,患者TXB_2的变化主要反映了脑组织的受损程度;6-Keto-PGF_(1α)的变化可能反映了此类患者体内PGI_2合成能力下降,此与发病有关。     

原发性高血压患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统与前列腺素系统的研究

本文报告70例原发性高血压(EH)患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB-2和6-Keto—PGF_1α的浓度及其比值的变化以及与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R-A-AS)的活性和EH分期的关系。结果表明:EH患者血浆TXB-2、6-Keto-PGF_1α均显著高于健康人;Ⅲ期和Ⅱ期患者血浆TXB_2显著高于Ⅰ期患者;血浆TXB_2/6-Keto-PGF_1α比值则无显著差异。此外,R-A-AS、TXB-2、6-Keto-PGF_1α互相间无明显的相关关系。     

家兔实验性心肌缺血前后血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量及其比值的变化

应用放免法测定30只家免冠状动脉前降支结扎前后不同时限和不同程度缺血时血浆TXB_2、6-Keto-PGF_1α含量及其比值的变化。结果提示,血浆TXB_2含量增加是心肌缺血早期的重要病理现象,6-Keto-PGF_1α含量增加可能在对抗心肌缺血中起到有益的保护作用。     

支气管哮喘患者血浆TXB_26-Keto-PGF_(1α)的变化

应用放射免疫法测定了30例健康人和27例外源性哮喘患者血浆中 TXB_2,6-keto-FGF_(12)水平。结果表明,哮喘患者发作期与缓解期 TXB_2水平、TXB_2/6-Keto-PGF_1α比值均显著增高。6-Keto-PGF_1α水平发作期明显降低。提示哮喘患者存在 TXB_2-PGI_2之间平衡失调。缓解期 TXB_2水平增高可能是哮喘易复发的原因之一。     

原发性慢性肾小球肾炎患者血浆6一Keto一PGF_(la)、TXB_2的变化

本文用放射免疫方法,测定了48例原发性慢性肾小球肾炎患者血浆6一Keto一PGF_(12)TXB_2的含量及T/6的比值,发现肾炎各型中血浆6一Keto—PGF_(12)含量均明显降低;TXB_2含量在肾病型明显增高,在肾功不全组明显降低。T/6比值在肾功正常各型中明显增高,在肾功不全组无明显改变。结果提示肾炎病变发展过程及,高凝状态的形成中,PCI_2-TXA_2的平衡失调起着重要的作用。为用能增加血浆中PGI_2或减少TXA_2产生的药物来治疗肾炎,提供依据。     

香青兰对冠心病患者血浆、血小板脂质过氧化物及TXA_2/PGI_2的影响

本文报告36例冠心病患者服用香青兰前后血浆、血小板脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSHPx);血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的变化。结果发现服用香青兰后患者血浆中LPO、TXB_2、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显降低(P<0.05);SOD、6-Keto-PGF_(1α)明显升高(P<0.05)。血小板中LPO降低(P<0.05)、SOD升高(P<0.01),Se-GSHPx升高但无差异。此结果表明香青兰能调节冠心病患者血浆、血小板脂质过氧化与抗氧化能力及调节TXA_2/PGI_2的平衡。     

前列环素,血栓素在缺血性肾损害中的作用

采用兔肾缺血模型,用放免方法测定血浆及组织内6-keto-PGF_(1α)和TXB_2的变化。结果提示肾缺血再灌流早期内、外髓质6-keto-PGF_(1α)及全肾组织TXB_2显著增加,6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值则显著下降。6-keto-PGF_(1α),TXB_2的异常代谢可能是缺血再灌流早期肾血流量减少和血流再分布的重要原因。     

阿魏酸钠对急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)及血清脂质过氧化物的影响

对60例急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2（TXB_2）、6-酮-前列腺素F_(1α)（6－Keto－PGF_(1α)）和血清脂质过氧化物（LPO）水平变化以及阿魏酸钠（SF）对其影响研究。结果发现，急性期脑梗塞病人LPO水平显著升高并持续2周以上，6-Keto-PGF_(1α)与LP0呈负相关,SF对TXB_2有显著抑制作用（P＜0.O1），而对6-Keto-PGF_(1α)无明显影响。SF对LPO的抑制作用明显优于维生素E（P＜0.01），其机理可能与SF对自氧化和酶促过氧化均产生抑制作用有关。     

恶性肿瘤患者TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、GMP-140测定及临床意义

本文选择TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)和GMP-140对138例消化道癌,42例非消化道癌及30例正常人进行检测和分析。结果:(1)消化道癌组(除食管癌来转移组外)血浆TXB_2,6-Keto-PGF_(1α)均比正常组有明显升高(P<0.05～0.001),TXB_2转移组明显高于未转移组(P<0.001),;(2)消化道痛与非消化道癌转移组TXB,、6-Keto-PGF~。lj正常组相比均有非常垃著升高(P<0.001);(3)消化道癌手术切除组(不论伴或不伴化疗),与未治疗组相比,TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)均有所下降;(4)胃癌、肠癌治疗组与未治疗组GMP-140与正常组栩比有怍常显著升高(P<0.001)。     

藏红花丹参治疗实验性肾炎的研究

用藏红花、丹参治疗实验性原位性肾炎,结果尿蛋白量明显减少,病理改变显著减轻,改变了TXB_2/6-keto-PGF_(1a)比值,表明藏红花、丹参可用于肾炎的治疗。     

电针刺激对角叉菜胶诱发大鼠胸膜炎渗出液量及其中TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)浓度的影响

采用放射免疫测定法,观察角叉菜胶诱发胸膜炎的渗出液量与渗出液上清中TXB_2、6-Keto-PGF_1α浓度及TXB_2/6-Keto-PGF_1α(T/K)比值变化的关系,电针刺激的抗炎性渗出作用及对渗出液中TXB_2、6-Keto-PGF_1α浓度及其比值的影响。结果,渗出液量与渗出液中的T/K比值呈明显的直线负相关,即在致炎12h内随着渗出液中T/K比值的下降,渗出液量逐渐升高;在致炎24h后,随着T/K比值的缓慢升高,渗出液量又逐渐减少。电针刺激使胸膜炎炎性渗出明显减轻的同时,渗出液中TXB_2、6-Keto-PGF_1α浓度下降,但T/K比值明显升高,提示渗出液中T/K比值升高可能是电针刺激抗炎性渗出的物质基础之一。     

祛瘀合剂对实验性家兔血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1a)及病理形态学的影响

分别用祛瘀合剂及凉营合剂治疗大肠杆菌内毒素性家兔温病营分证血瘀病变,结果前者在降低TXB_2和6-K-PGF_(1a)含量及改善病理形态学改变方面明显优于后者。说明祛瘀之品对实验性家兔的TXB_2·6-K-PGF_(1a)真平衡失调有较好的调节作用,并能显著地改善动物脏器组织病理形态学改变。     

尿中TXB2和6—Keto—PGF1α放射免疫分析的临床应用

本文初步观察10组病例应用放射免疫分析尿中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)浓度变化,在临床疾病中的意义。结果表明,正常人对照组测定浓度TXB_2为191.9±23.6pg/min,6-keto—PGF_(1α)为为511.0±82.6pg/min(X±SEn=14)。尿毒症患者尿中TXB_2为45.5±8.5pg/min,6-Keto-PGF_(1α)39.8±16.1pg/min(X±SEn=12)。与对照组统计学分析比较相差非常显著P<0.01。其余各组尿中TXB_2测值较对照组有不同幅度升高,统计学分析相差显著P<0.05或相差非常显著P<0.01。6-Keto-PGF_(1α)测值随病情程度或不同疾病其变化不同。     

药物对单纯型糖尿病视网膜病变代谢和TXB_2、6-KETO-PGF_(1α)作用的临床研究

目的观察苯纳普利和小剂量阿司匹林对单纯型糖尿病视网膜病变的空腹血糖、胰岛素水平、血脂和TXB_2、6-KEIO-PGF_(1α)的影响。方法选择单纯型糖尿病视网膜病变病人120例,随机分为对照组63例和治疗组57例,两组同时给予常规综合治疗。对照组给予脉络宁注射液治疗,治疗组用苯纳普利和小剂量阿司匹林常规剂量治疗,8周后测定两组病人空腹血糖、胰岛素水平、血脂和TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化。结果治疗组空腹血糖、胰岛素水平、血脂和收缩压均显著低于对照组,6-KETO-PGF_(1α)明显高于对照组,TXB_2非常显著低于对照组。结论苯纳普利和小剂量阿司匹林可以有效地改善单纯型糖尿病视网膜病变的代谢和血流变化状况,从而延缓和控制病情发展。     

补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾炎大鼠

目的 观察补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白 (C-BSA) 致膜性肾炎模型大鼠高凝状态的影响,并探究其作用机制。方法 72 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松+阿司匹林给药组和高、中、低剂量补肾通络方给药组。用 C-BSA 免疫法制备膜性肾炎大鼠模型,给药4周后测定 24 h 尿白蛋白、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原 (Fib)、肾皮质血栓素B2 (TXB2) 和 6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α) 的量。结果 模型组大鼠 24 h 尿白蛋白排泄量、血小板聚集率、血浆 Fib 和肾皮质 TXB2 的量均显著高于对照组;补肾通络方给药组的这些检测指标均显著低于模型组;造模后大鼠肾皮质 6-keto-PGF1α量明显减低,补肾通络方给药使其量有所增加。结论 补肾通络方能使膜性肾炎大鼠的血小板聚集性、血浆 Fib 水平和肾皮质 TXA-2 的量降低,从而改善血液高凝状态和防止肾小球内微血栓形成,这可能是其有效治疗慢性肾炎的重要机制。     

急性脑梗塞病人血浆血栓素B_2,6-酮-前列腺素F_(1a)的动态观察

本文对53例动脉硬化性脑梗塞患者发病后10天内血浆血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素 F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a))的变化进行观察,以45例健康人及13例脑出血患者作为对照。结果显示脑梗塞组 TXB_2持续升高(>900 pmol/L),而6-Keto-PGF_(1a)持续降低(<300 pmol/L),脑出血组 TXB_2亦升高。