老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响

目的观察老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性的变化。方法采用单核细胞内皮细胞黏附试验检测24例老年2型糖尿病患者、32例健康对照外周血单个核细胞对培养的血管内皮的黏附性。结果(1)老年2型糖尿病患者组外周血单个核细胞内皮细胞黏附率显著高于健康对照组〔(148±027)倍,P<001〕;(2)经多元回归分析,空腹血糖与单核细胞内皮细胞黏附率呈正相关(r=0041,P<001)。结论老年2型糖尿患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性增强,高血糖等代谢异常与此黏附性增强有关。     

治疗前后2型糖尿病患者外周血单个核细胞对血管内皮黏附性比较

2型糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，单个核细胞黏附并迁移到动脉内膜下是动脉粥样硬化的第一步。本研究旨在观察降糖治疗对2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响，同时检测与此黏附性增强有关的血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性E-选择素的变化。     

NLRP3炎性体在胰岛素致动脉粥样硬化中的作用机制

动脉粥样硬化与2型糖尿病关系密切,70%的2型糖尿病患者合并发生动脉粥样硬化。最近的观点将2型糖尿病和动脉粥样硬化都归为代谢综合征,具有全身性炎症的特点。在炎症中,一种被称为NLRP3炎性体的蛋白复合物对细胞因子白介素-1β有促进生成及成熟的作用。胆固醇结晶以及胰岛淀粉样多肽均可激活炎性体。炎症所导致的胰岛素抵抗和高胰岛素血症对大血管内皮及血管壁平滑肌亦有复杂的作用。     

高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展

糖尿病血管病变是糖尿病的一个最常见的慢性并发症,可累及全身的大血管及微血管,其中大血管病变导致的心脑血管疾病是2型糖尿病患者首要的死亡原因,约占2型糖尿病死因的50％.糖尿病合并大血管病变是目前糖尿病并发症研究的热点,但其具体机制至今尚未完全阐述清楚.本文综述了高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展,并探讨其引发动脉粥样硬化的可能机制.     

老年糖尿病人餐后甘油三酯、血管活性物质变化对血管内皮功能的影响

目的通过研究餐后高甘油三酯血症与血管内皮依赖性舒张功能、血管活性物质一氧化氮和颈动脉内—中膜厚度之间的关系,探讨老年糖尿病人餐后脂代谢紊乱对血管内皮功能的影响。方法选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者26例和健康体检者10例进行脂肪餐试验,糖尿病组根据餐后4h甘油三酯是否大于2.0mmol/L分为餐后正常组和餐后增高组,测各时间点血清甘油三酯、一氧化氮和内皮素1水平,高分辨超声检测血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度。结果餐后正常组和餐后增高组餐后4h甘油三酯差异有显著性(P<0.05),各组一氧化氮、内皮素1与血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度呈正相关。结论老年糖尿病患者存在餐后脂代谢紊乱,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生发展。     

高胰岛素血症对平滑肌细胞基因异常甲基化的作用研究进展

调查发现70％的2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化,进一步实验证实胰岛素导致血管平滑肌细胞表型转化是导致动脉粥样硬化发生的重要原因之一.平滑肌细胞表型转化已被证实与基因异常甲基化有关,最近发现高胰岛素可以导致平滑肌细胞基因异常甲基化,由此提出假设,血液中高浓度胰岛素可导致血管平滑肌细胞表型转化,最终导致动脉粥样硬化的发生.     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响

腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍。在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素。本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

2型糖尿病伴高尿酸血症的病因与治疗新进展

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病,也是与代谢异常综合征和糖尿病密切相关性疾病之一,其主要原因是尿酸生成过多或肾脏排泄减少.高尿酸血症与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关.糖尿病肾病、高血压、高胰岛素血症均可因阻碍肾小管排泌钠与尿酸引起血尿酸增高.血钠增高与高血压相关,高胰岛素血症又与肥胖、脂质代谢异常特别是高甘油三酯血症、肥胖及糖代谢异常共现.高尿酸血症除了引起痛风、肾结石与肾病外,还使糖尿病患者大血管并发症及心脑血管终点事件发生率显著增高.     

2型糖尿病和动脉粥样硬化性心血管病的关系

动脉粥样硬化性心血管病是2型糖尿病患者死亡和残疾的主要原因,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的风险显著高于非糖尿病患者。虽然目前关于2型糖尿病与动脉粥样硬化发生和发展之间的关系尚未完全阐明,但大量基础与临床研究已证实二者之间存在密切的内在联系。现有研究提示,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的机制可能涉及高血糖、胰岛素抵抗、血管钙化、氧化应激、内皮功能障碍和炎症反应等。结合近年来最新的研究结果,现总结分析2型糖尿病与动脉粥样硬化性心血管病之间的潜在联系与可能机制。     

糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞粘附分子-1变化的研究

目的　研究糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平的变化。方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测了 18例 1型糖尿病和 47例 2型糖尿病患者及 2 0例健康对照者的血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1以及甘油三酯 (TG)水平。结果　 1血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1水平 ,1型、2型糖尿病患者组均显著高于健康对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,2型糖尿病有微血管病变组又高于无微血管病变组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,1型糖尿病与 2型糖尿病组之间无显著性差异 ;2血清 s VCAM- 1水平 ,2型糖尿病的高甘油三酯血症组 (A组 )、高甘油三酯血症合并高血压组 (B组 )高于单纯高血压组 (C组 )和甘油三酯、血压正常组 (D组 ) (P均 <0 .0 5 ) ;3 1型糖尿病和 2型糖尿病患者血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1之间均呈正相关关系 (r=0 .83、0 .5 3,P均 <0 .0 1)。结论　 12型糖尿病患者血清 s VCAM- 1升高与高甘油三酯血症有关 ;2血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 ,并可作为糖尿病病情变化的监测指标     

2型糖尿病患者胰岛素治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

2型糖尿病患者常并发血管并发症，是糖尿病患者的主要死亡原因。内皮功能异常是动脉粥样硬化形成的早期重要的病理生理改变。有研究显示，2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能（endothelium-dependent vasodilation，EDD）降低。最近，国外研究表明，胰岛素治疗可改善2型糖尿病患者EDD。     

甘油三酯对2型糖尿病患者胰岛素用量的影响

目的研究应用胰岛素降血糖治疗的2型糖尿病患者血甘油三酯对胰岛素用量影响。方法选取华北理工大学附属医院内分泌科2016年5月—2017年6月收治的140例院外应用胰岛素降血糖治疗且血糖控制差的2型糖尿病患者,其中78例为高甘油三酯水平患者,为高甘油三酯组,62例为甘油三酯水平正常患者为正常甘油三酯组,比较两组间血脂水平、空腹及餐后2 h血糖水平、C肽水平、胰岛素水平、出入院胰岛素用量及一般情况的差异。结果高甘油三酯组出院胰岛素用量,入院胰岛素用量、糖化血红蛋白、总胆固醇、空腹胰岛素水平、餐后2 h胰岛素水平、空腹血糖、餐后血糖高于正常甘油三酯水平组;高常甘油三酯组内经饮食运动控制人数低于正常甘油三酯组。结论 2型糖尿病合并高甘油三酯血症患者胰岛素用量、空腹及餐后2 h胰岛素、血糖水平明显高于2型糖尿病正常高甘油三酯水平患者。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

高血压病并胰岛素抵抗患者单核细胞粘附功能的变化

观察高血压、胰岛素抵抗对单核细胞—血管内皮粘附功能的影响 ,采用改良的胰岛素抑制试验和单核细胞—血管内皮细胞粘附试验检测 33例高血压病患者和 32例正常对照者的胰岛素敏感性和单核细胞—血管内皮粘附功能。结果发现 ,高血压病患者单核细胞对内皮的粘附性显著高于正常对照者 (P <0 .0 1) ,且高血压患者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数显著正相关 (r=0 .6 1,P <0 .0 0 1) ,正常对照者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数也显著正相关 (r=0 .71,P <0 .0 0 1) ,而平均动脉压只有在两组合并分析时与单核细胞粘附数存在显著正相关关系 (r=0 .4 3,P <0 .0 0 1)。经多元回归分析发现 ,稳态血糖浓度及胰岛素浓度与单核细胞粘附数有独立的相关关系。结果提示 ,高血压、胰岛素抵抗使单核细胞对血管内皮的粘附性增强 ,这可能是高血压、胰岛素抵抗等代谢异常易发生动脉粥样硬化的机制之一。     

交感神经激活与2型糖尿病及心血管损害

2型糖尿病患者伴有交感神经激活.高胰岛素血症和高瘦素血症可诱导交感神经激活,而交感神经激活可抑制胰岛素分泌,进一步加重胰岛素抵抗.另外,交感神经激活还通过内皮细胞、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等途径导致心血管损害,促进糖尿病大血管病变的发生.各种证据表明交感神经激活是联系胰岛素抵抗、2型糖尿病及其并发症的重要环节.     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮MCP 1及外周血单核细胞CCR2 mRNA表达的影响

探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮单核细胞趋化蛋白1(MCP 1)及外周血单核细胞CC趋化因子受体2(CCR2)mRNA表达的影响.治疗组较未治疗组空腹血糖、血脂及胰岛素水平改善,血管内皮MCP 1mRNA及外周血单核细胞CCR2mRNA表达均明显下降.     

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用.它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用.     

糖尿病血脂异常的非药物调治及其现代认识

2型糖尿病的胰岛素抵抗(IR)及以高甘油三脂血症为主的脂质三联征,作为一种新的代谢综合征己被越来越多的临床医师们所重视.贾伟平等报告上海40～49岁人群随机抽样的771例男性和1189例女性IR流行情况.以高血糖、高血压及血脂异常兼具者为全代谢综合征.调查结果标化后的患病率中血脂异常为67.5%[1].血脂紊乱对动脉的影响,已被众多的研究结果所证实.2型糖尿病的高胰岛素血症与高血脂又相辅组成的加重血管病变,其合并冠心病,发生心力衰竭以及死亡的机率,都显著高于单纯冠心病患者.开展胰岛素抵抗与动脉粥样硬化研究是当今的热点.对2型糖尿病患者而言,调整血脂紊乱、控制血糖,已成为降低心血管并发症,减少死亡率的重要手段.