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相似文献
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1.
探讨全身炎症反应(SIRS)胰岛素抵抗(IR)和肿瘤坏死因子-a(VNF-a)的关系。方法检测了42例SIRS患者和30例正常对照者的空腹血糖、血清胰岛素、C-肽和TNF-a的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果SIPS患者和正常对照组比较,ISI明显降低,INF-a明显升高,两者呈显著负相关。结论SIPS患者存在IR,TNF-a可能是促进IR形成的一个因素。  相似文献   

2.
目的 探讨急性脑梗塞患者胰岛素抵抗 (IR)和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的改变及其相互关系。方法 检测急性脑梗塞 48例和正常对照组 3 6例的血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、TNF -α的水平。结果 急性脑梗塞组的TNF -α、FINS、FPG比对照组高 (P均 <0 .0 1) ;血清TNF -α与FINS正相关 (r =0 .5 3 ,P <0 .0 1)。结论 急性脑梗塞病人可有IR和TNF -α水平增高 ,TNF -α与IR有密切相关性 ,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展 ,拮抗TNF -α有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者脑损伤 ,对防治缺血性脑血管病具有一定的临床价值。  相似文献   

3.
TNF-α与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及TNF-α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法:选取2型糖尿病肥胖患者50例,非肥胖患者50例,健康对照50例,应用酶联免疫法检测血清中TNF-α水平,并应用PCR-RFLP方法检测TNF-α-308启动子区基因多态性,所有数据以SPSS10.0软件进行分析。结果:糖尿病肥胖组血清TNF-α水平较非肥胖组及对照组明显增高.在糖尿病组中TNF-α-308A等位基因携带者体质指数(BMI)及胰岛素抵抗均高于TNF-α-308G等位基因携带者。结论:TNF-α与BMI和胰岛素抵抗明显相关。携带TNF-α-308A等位基因者更易于发生胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织,尤其是脂肪、肌肉组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱。IR作为2型糖尿病(tyloe 2 diabetes,T2DM)发展过程中一个早期和重要的特征,同时也是动脉硬化和x综合征(syndrome X)的重要危险因素.  相似文献   

5.
脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
胰岛素抵抗 (IR)为心脑血管病共同的病理基础[1] ,探讨其原因具有重要的意义。研究表明 ,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平与IR程度呈正相关[2 ] ,但有关脑梗死患者的血清TNF α与IR关系的研究报道较少。为此 ,我们对动脉硬化性脑梗死患者TNF α与IR的关系进行了研究。一、对象与方法1 对象 :(1 )脑梗死组 :1 997年 8月至 1 998年 2月在我院住院的急性期脑梗死患者 (发病 3d) 6 7例 ,男 37例 ,女 30例 ,平均年龄 6 1岁± 1岁 ;恢复期脑梗死患者 (病期 2 8~ 35d) 2 4例 ,男 1 6例…  相似文献   

6.
目的探讨冠心病(CHD)患者的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法选择冠心病患者48例,对照组28例,分别应用氧化酶法、放免法和酶联免疫法测定其空腹及餐后2小时血糖,血靖胰岛素(INS)及TNF-α值。计算胰岛素敏感性指数。结果冠心病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,并且血清ISI水平与TNF-α呈显负相关。结论胰岛素抵抗程度与TNF-α水平升高密切相关。二者相互影响、相互促进、共同参与冠心病的发生与发展过程。  相似文献   

7.
目的研究2型糖尿痛患者胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系。方法测定109名2型糖尿病组及86名对照组身高、体重、腰围、腹围、臀围及空腹血清TNF-α、胰岛素、血糖水平,并计算所有受试者胰岛素抵抗指数,行Logistic回归分析。结果①肥胖者血清TNF-α水平均明显高于非肥胖者(P〈0.01)。②糖尿病组血清TNF-α水平、体脂参数均明显高于对照组(P〈0.05)。③经Logistic分析发现胰岛素抵抗指数与TNF-α、腰/臀比水平密切相关。结论①腰/臀比是影响胰岛素抵抗的主要因素;②2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显升高。  相似文献   

8.
妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM孕妇39例(GDM组)、同期正常妊娠孕妇38例(正常妊娠组),采用酶联免疫吸附试验测定空腹血清TNF-α水平;同时测定2组孕妇空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并且根据公式计算2组孕妇的胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)GDM组空腹血清TNF-α、血糖、胰岛素、ISI、HbA1c水平分别为(5.3±0.9)ng/L、(6.1±0.7)mmol/L、(13.1±3.2)mU/L、-4.3±0.4、(5.7±0.4)%,正常妊娠组孕分别为(4.4±0.7)ng/L、(4.8±0.6)mmol/L、(9.1±2.6)mU/L、-3.8±0.4、(5.4±0.5)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.388,P<0.01),与空腹血糖、HbA1c呈正相关(r=0.524,P<0.01;r=0.426,P<0.01),与胰岛素无相关性。正常妊娠组孕妇TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.336,P<0.05),但相关性显著小于GDM组,与胰岛素、血糖及HbA1c无相关性。结论GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平明显升高,且与ISI呈显著负相关,提示TNF-α参与了GDM孕妇的胰岛素抵抗。  相似文献   

9.
血清脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究正常人和2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的相关性。方法选择20名非肥胖正常人和58例T2DM患者,后者按其体重指数(BMI)水平又分为正常体重组、超重组和肥胖组。测定正常人和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定受试者空腹状态下血清APN、TNF-α、糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素水平,分析这些参数在各组人群间的关系。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低、TNF-α显著升高(均P<0.01),T2DM各组HOMA-IR显著升高(均P<0.01)。所有受试者APN与BMI和HOMA-IR成显著负相关;TNF-α和HOMA-IR成显著正相关。结论血清APN、TNF-α水平的改变与胰岛素抵抗显著相关。  相似文献   

10.
目的观察SP600125对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导肝癌细胞胰岛素抵抗的改善作用。方法用TNF-α(4 ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。蒽酮法检测细胞内糖原合成;Western blot检测JNK和p-JNK的表达。结果 TNF-α刺激HepG2后细胞内糖原合成障碍,产生胰岛素抵抗。SP600125能显著抑制TNF-α对JNK的激活,并促进细胞内糖原合成。结论 SP600125能改善TNF-α诱导的肝癌细胞胰岛素抵抗。  相似文献   

11.
肿瘤坏死因子α及其受体与胰岛素抵抗   总被引:3,自引:0,他引:3  
郑和昕 《医学综述》2000,6(8):242-243
<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)指在胰岛素(Insulin,INS)作用的靶组织中,一定量的INS的生物学效应低于预计正常水平。IR既是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常、腹型肥胖等心血管疾病危险因素的共同病理生理基础。IR机制的研究已深入到细胞和分子水平。IR机制复杂,近年来对肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor.α,TNF-α)及其受体在IR中的作用备受关注。拟就TNF-α及其受体在IR中的作用综述如下。  相似文献   

12.
13.
近年来的研究表明 ,2型糖尿病患者的血清肿瘤坏死因子 -a(TNF -a)水平与胰岛素抵抗 (IR)呈正相关[1] ,而急性脑出血 (ACH)患者常伴有IR ,但有关ACH患者的血清TNF-a与IR关系的研究报道较少 ,本文旨在探讨ACH患者的血清TNF -a与IR的相关性 ,为临床防治脑出血提供理论根据。1 对象与方法1.1对象及分组 试验分 2组进行研究。观察组为 1999年6月— 2 0 0 0年 1月在我院住院的急性期脑出血患者 (发病72h) 37例 ,其中男 2 1例 ,女 16例 ,平均年龄 (6 3.7± 5 .6 )岁 ,均符合 1995年第 4届全国脑血管病学术会议修…  相似文献   

14.
肥胖患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的相关研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的探讨肥胖患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法正常对照组54例,肥胖组54例,测定体重指数(BMI)、血压、TG、TC、LDL-ch、HDL-ch、FPG、FINS、胰岛素敏感性指数(ISI)以及血清TNF-α,比较两组血清TNF-α水平,血清TNF-α水平与ISI作直线相关分析。结果血清TNF-α水平(ng/L):正常对照组9.08±1.87,肥胖组25.13±4.56,两组差异有显著性,P<0.01;TNF-α与ISI呈负相关(r=-0.182,P<0.05)。结论肥胖患者中存在血清TNF-α升高,TNF-α可能参与了肥胖患者IR的形成。  相似文献   

15.
目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血清肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)水平变化及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法 采用氧化酶法、放射免疫法和酶联免疫法分别测定 32例AMI患者 (A组 )和 2 5例体检正常者 (B组 )的空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)及血清TNF -α值 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 A组FINS、TNF -α水平较B组显著增高 (P <0 0 1) ,而ISI较B组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析发现 ,TNF -α与ISI呈显著负相关 ,而与FINS呈显著正相关。结论 AMI患者TNF -α水平增高 ,且与胰岛素抵抗并存 ,可能参与心肌梗死的发生和发展  相似文献   

16.
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)与原发性高血压病(EH)胰岛素抵抗(IR)发病的关系、作用机制及临床防治意义。方法:分别应用氧化酶法、放射免疫法和双抗体法测定63例EH患者与77例健康者的外周血空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及TNF—α值。同时按全国高血压普查方案由专人测量血压、身高、体重、腰围、腹围。计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)、脂肪分布指数(WHR)。结果:高血压组患者WHR及血清INS、TNF—α水平显著高于对照组.有统计学意义。高血压组BMI、WHR、INS与TNF—α呈正相关,ISI与TNF—α呈负相关。结论:TNF—α在EH及IR发病中起重要作用,同时TNF—α和IR共同作用、相互促进,一起参与影响EH的发生发展。  相似文献   

17.
18.
2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P<0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.  相似文献   

19.
应用HOMA-IR指数,对高血压伴有或不伴有胰岛素抵抗的病人,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO),分析高血压胰岛素抵抗与TNF-α、NO的关系.高血压伴胰岛素抵抗的病人TNF-α高于正常及高血压不伴胰岛素抵抗者,TNF-α与胰岛素抵抗指数成正相关,高血压伴或不伴胰岛素抵抗者NO水平均低于正常对照组,NO与胰岛素抵抗指数无相关性.TNF-α与高血压胰岛素抵抗的发生有关.NO与高血压的发生有关,但与胰岛素抵抗无关.  相似文献   

20.
[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P<0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P<0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.  相似文献   

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