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相似文献
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1.
乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染后最多的是HBV携带者。HBV携带者命名并不统一,但意义相同,分别有:慢性无症状HBV携带者(AsC)、慢性HBsAg携带者、无症状HBsAg携带者、HBV携带者等。2010年版中国《慢性乙型肝炎防治指南》中,将HBV携带者分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者[1]。慢性HBV携带者是指血清HBsAg阳性,1年连续随访3次以上,血清ALT均在正常范围,HBeAg阳性或阴性, HBV DNA阳性者。其中一部分人可能发展为肝硬化。因此,对于这部分HBV携带者,应积极动员其行肝组织学检查。如肝组织学检查显示,Knodell肝炎活动指数≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2,则需要进行抗HBV治疗。非活动性HBsAg携带者是指血清HBsAg阳性, HBeAg阴性,抗-HBe阳性或阴性,HBV DNA阴性或低于检测低限,1年连续随访3次以上血清ALT均在正常范围者,肝组织学检查显示,Knodell肝炎活动指数<4,这部分HBV携带者一般不需要进行特别治疗。全世界有超过3亿的慢性HBV携带者,主要分布在亚洲和西太平洋地区,其中1/3~1/4将发展致肝硬化和肝细胞癌(HCC),而HBV变异株感染者上述比例更高[2-3],全世界53%的肝癌与HBV感染相关[4-5]。HBV引起的慢性肝病大多数无症状,只是在其漫长的感染过程中,间歇出现疲乏感或其它非肝病特定的症状。HBV感染时肝损害的发生及其严重程度受许多因素影响,HBV基因组特殊区域(前核心终止密码子,前S2启动密码子)和细胞毒性T淋巴细胞主要免疫表位的突变,均可影响肝损害的临床经过和病情严重程度[6]。慢性HBV携带者是一个相当复杂的群体,其病变谱包括从肝组织正常至肝硬化的不同表现,其感染状态包括免疫耐受的高感染状态至免疫清除的低感染状态。在我国,绝大多数慢性乙型肝炎是由慢性HBV携带者病情活动而发病的。  相似文献   

2.
乙型病毒性肝炎(乙肝)是一个世界性的公共卫生问题,我国是乙肝大国,HBsAg阳性率为9.75%(约有1.3亿乙肝病毒携带者),其中,25%可能发展为慢性肝炎、肝硬化或肝癌。无症状HBV携带者中约90%的人其肝组织存在不同程度的病变,但因机体处于免疫耐受状态,HBV聚合酶基因YMDD序列变异产生  相似文献   

3.
甘露糖结合凝集素(MBL)是先天性免疫系统的一种模式识别分子。该研究探讨了MBL及其基因(mb12)多态性,一221X/Y和密码子54A/B在乙型肝炎病毒(HBV)感染中的作用。作征集了320例非进展期的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带、199例进展期携带HBsAg的肝细胞癌或肝硬化患、87例HBsAg阴性、抗HBs和抗HBc阳性的自然愈合个体、以及484例未感染HBV的对照。在非进展期携带、自愈患和对照之间,血清MBL水平和mb12多态性分布无显差异。但低水平MBL基因型与患肝细胞癌或肝硬化的进展期携带呈剂量依赖性相关,低水平和极低水平MBL基因型的OR值分别为1.36和3.21(P=0.01)。低表达的启动子单倍体XA(OR1.97)和突变的单倍体YB(OR1.90)也与肝硬化和肝细胞癌相关(P=0.002)。正如所料,与非进展期携带比较,进展期HBsAg携带的血清低水平MBL是低水平和极低水平MBL基因型表达的结果。  相似文献   

4.
HBV感染是HCC的重要相关因素,HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者(Ⅱ-2)。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBV DNA持续高水平(≥10^5拷贝/ml)等(Ⅰ)。在6岁以前受感染的人群中,约25%在成年时将发展成肝硬化和HCC(Ⅱ-2)。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV病毒载量更为重要(Ⅱ-3)。  相似文献   

5.
ELISA法检测HBsAg影响因素分析   总被引:8,自引:0,他引:8  
周红妹  黄小虎 《中国热带医学》2006,6(10):1867-1867,1833
HBsAg是病毒在肝细胞表达的产物,也是机体感染HBV后最先出现的血清学指标物。HBsAg阳性可见于急性乙型肝炎患者的潜伏期、急性期、慢性乙型肝炎患者、无症状HBsAg携带者,所以HBsAg是HBV的感染指标之一。ELISA法检测HBsAg具有灵敏度高,特异性强等优点而被广泛应用。现就实际操作中的影响因素分析如下。  相似文献   

6.
在我国已批准的治疗对象是伴有ALT升高和病毒活动复制的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者.国内外随机对照临床表明每日口服100mg可明显抑制HBVDNA水平,血清HBeAg转换率随治疗时间延长而提高(1、2、3、4年分别为17%、27%、33%、47%),且与治疗前ALT水平呈正相关.长期治疗可以减轻炎症,降低肝纤维化、肝硬化的发生率.随机对照临床试验表明本药对肝硬化患者中可降低肝功能失代偿及原发性肝癌的发生率,对失代偿期肝硬化患者能改善功能、延长生存期.口服拉米夫定联合小剂量HBIG肌肉注射可有效预防肝移植术后HBV的再感染.对于非活动性慢性HBsAg携带者或慢性乙型肝炎病人,在因其他疾病接受化疗或免疫抑制剂治疗前1周开始服用拉米夫定并持续到治疗后6周,可有效防止HBVDNA复制及肝功能异常.国外研究结果显示拉米夫定治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效与成人相似,安全性良好.  相似文献   

7.
慢性乙型肝炎不同HBeAg的中医辨证分型   总被引:2,自引:0,他引:2  
我国属于HBV(乙肝病毒)感染高发区,一般人群的HBsAg阳性率为9.09%,约有1.2亿人成为乙肝表面抗原携带者,全国现有慢性肝炎病人3000万人。慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿5年发生率约16%,肝硬化的五年存活率:代偿期肝硬化为55%,失代偿肝硬化为14%,每年死于乙肝相关性肝病为30万~50万人,其中50%为原发性肝癌,我国每年用于治疗肝病的医疗费约1000亿元。因此,[第一段]  相似文献   

8.
人体感染乙型肝炎病毒(HBV)可以引发慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者(ASC),慢性乙型肝炎(CHB),肝硬化(LC)。肝细胞癌(HCC)。CHB是一个严重的公共卫生问题。我国是HBV感染的高发地区,据全国性肝炎流行病学调查,我国HBV总感染率(包括曾经感染和现症感染)为57.6%,HBsAg阳性率为9.75%。估计CHB患者约有3000万,其中25%.40%最终将死于肝硬化和肝癌。对于慢乙肝患者的转归和预后抗病毒治疗是关键的因素,而如何选择、首选哪种、与哪种联合?现就临床体会谈谈抗病毒药物个体化选择。  相似文献   

9.
乙肝病毒母婴垂直传播的阻断措施   总被引:11,自引:0,他引:11  
乙型肝炎是常见的传染病之一。据统计,全球已有20多亿人经历了乙肝病毒(HBV)感染,其中有3.5亿为慢性HBV携带者(我国占1.2亿)。每年全世界有100万~500万的病人死于急性或慢性HBV感染导致的肝硬化、肝功能衰谒和肝癌。乙肝传播的主要途径为血液感染和母婴垂直传播,而母婴垂直传播约占感染人数的一半以上。所谓母婴垂直传播,是指HBsAg阳性母亲在子女的生命早期即胎儿期、分娩过程中和产后新生儿期将自身的HBV传染给子女。受其感染的子女,约85%以上都会成为慢性HBV携带者,进入成年期一直带着病毒而不发病或步入乙肝“三步曲”——肝炎、  相似文献   

10.
乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是一种全球性传染病。我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区,在各地乙型肝炎病毒感染率高达57.63%,HBsAg阳性率9.75%,超过1.2亿人,约占全球的1/3。HBV感染后可长期无症状携带,也可表现为急、慢性肝炎,甚至进一步发展为肝硬化、肝癌、肝功能衰竭等终末期肝病,肝硬化和肝癌是乙肝病毒慢性感染最严重的远期后果,可导致每年大约47万患者死亡。如此庞大的群体受累于这种疾病,且由于公众对这种疾病的认识不足,  相似文献   

11.
H BsAg阴性的H BV感染发生率约占乙型肝炎患者的10% ̄25%[1]。此种H BsAg阴性的H BV感染是临床不明原因慢性肝炎的常见病因[2]。为探索H BsAg阴性慢性乙型肝炎患者病毒血症水平及其与临床的关系,重叠H CV感染时的影响,我们对44例H BsAg阴性慢性乙型肝炎患者血清H BV标志物(H BV  相似文献   

12.
目的探讨HBV DNA对测定对HBsAg阴性慢性乙型肝炎(隐匿性乙型肝炎)的临床意义。方法对83例HBsAg阴性的慢性乙型肝炎HBV感染患者用酶联免疫检测法检测HBVM(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc),同时采用PCR技术对血清HBV DNA进行定量分析。对照组为同期经典的慢性乙型肝炎患者。结果83例HBsAg阴性慢性乙型肝炎患者中,HBV DNA阳性率为28.9%,单独抗-HBs阳性的慢性肝炎组HBV DNA阳性率为27.3%,抗-HBe,抗-HBc并存者HBV DNA阳性率为24%,抗-HBs、抗-HBe及抗-HBc三者阳性的慢性乙型肝炎患者HBV DNA阳性率为35%。单一的抗-HBc阳性的慢性乙型肝炎组HBV DNA阳性率为25%,HBeAg、抗-HBc阳性者HBV DNA阳性率为66.7%。结论HBsAg阴性HBV感染仍是我国原因不明肝病的主要原因之一,也是乙型肝炎疫苗接种无应答的原因之一,临床应重视这种低水平的HBV复制,以免造成宫内输血及肝移植后HBV感染。  相似文献   

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