厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

褪黑素对庆大霉素急性肾损伤保护作用的研究

目的观察褪黑素（MLT）对庆大霉素（GM）所致大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为GM组、GM＋MLT组、对照（Cont）组。应用药物前后,分别记录并观察各组大鼠体质量和24 h尿量的变化;检测并观察用药后第5天血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）以及血清、组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）各指标的变化;处死大鼠后经肉眼观察和光镜检查肾组织的形态学变化。结果3组大鼠的肾组织形态学评分比较,差异有显著性;GM＋MLT组血BUN、Cr,尿NAG以及血清、组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px各指标与GM组比较差异有显著性（t=-10.41-9.55,P〈0.01）。结论MLT可通过抗氧化作用减轻庆大霉素对肾脏的损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。     

一氧化氮在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用观察

目的探讨一氧化氮（NO）在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用及褪黑素的影响。方法利用FeSO4＋H2O2产生羟自由基损伤结肠黏膜上皮细胞，观察L-精氨酸、L-NAME对模型中NO合成的影响及相应细胞损伤程度的改变，并观察褪黑素对该过程的影响。实验检测指标包括乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO和黏液含量。结果模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA和LDH水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少，NO水平增高与结肠黏膜上皮细胞氧化损伤相关，L-精氨酸和L-NAME通过促进或抑制NO合成，显著加重或减轻这种氧化损伤。褪黑素可逆转羟自由基及NO引起的氧化损伤。结论NO直接参与羟自由基对结肠黏膜上皮细胞的氧化损伤，褪黑素通过直接清除羟自由基和NO及可能形成的过氧化亚硝基阴离子，对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。     

Alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary glands evoked by subacute chlorpyrifos administration in Wistar rats

Objective

To evaluate the alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary gland induced by subacute chlopyrifos (CPF) exposure in rats.

Methods

Forty adult male Wistar rats divided into 4 groups of 10 animals were used for the study. Group I received soya oil (2 mL/kg) while group II was administered with melatonin (0.5 mg/kg). Group III was administered CPF only (8.5 mg/kg ∼ 1/10th of the LD₅₀) while group IV was pretreated with melatonin (0.5 mg/kg) and then exposed to CPF (8.5 mg/kg), 10 min later. The regimens were administered by gavage once daily for a period of 28 d. At the end of the exposure period, the rats were sacrificed and the testicular tissues and pituitary glands were evaluated for the malonaldehyde (MDA) concentration and activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT).

Results

CPF increased MDA concentrations and reduced the activities of SOD and CAT in the testes and pituitary gland. Melatonin pretreatment reduced the testicular and pituitary MDA concentrations and improves the SOD and CAT activities.

Conclusions

the study showed that subacute CPF-induced oxidative stress in the testes and pituitary glands were alleviated by melatonin due to its antioxidant property.     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响

目的　探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法　建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果　LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论　LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of recombinant Helicobacter pylori catalase (rHpCAT)on oxidative stress in rat colonic mucosal epithelial cells. METHODS: Oxidative stress model was established by hydroxyl generated from Fenton reaction in cultured colonic mucosal epithelial cells isolated from normal rats, in the model of which the effects of rHpCAT were observed. The cells were divided into normal control, model, 5-aminosalicylic acid (5-ASA, 0.1 mmol/L), and rHpCAT (1 x 10(5), 1 x 10(6), and 1 x 10(7) U/kg, respectively) groups. At the end of the experiment, the content of lactic dehydrogenase (LDH), malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) and, superoxide dismutase (SOD) were detected in the culture supernatant. RESULTS: The contents of LDH, MDA and MPO were elevated while those of GSH-Px, CAT and SOD reduced in the model group. rHpCAT at different doses reduced the release of LDH, depressed the contents of MDA and MPO, and increased the contents of GSH-Px, SOD and CAT. CONCLUSION: rHpCAT has protective effects against rat colonic mucosal oxidative damage.     

褪黑素对抑制过氧化氢诱导大鼠白内障形成的实验研究

目的  探讨褪黑素（MLT）对过氧化氢诱导大鼠白内障形成的抑制作用。方法  体外取出发育正常的Wistar大鼠晶状体,按随机原则分为3组：A组为空白对照组,B组为过氧化氢（H2O2）处理组,C组为在B组的基础上加入不同浓度的MLT,使MLT终浓度分别为10（C1组）、30（C2组）、50（C3组）、100（C4组）、200（C5组）μmol/L。体外培养24h后,观察各组晶状体的混浊程度,采用Image Pro Plus（IPP）6.0软件分析晶状体下黑色条带的平均光密度值;酶标仪测定各组晶状体组织的蛋白含量、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量。结果  裂隙灯下观察可见,各组晶状体混浊程度不同,C组晶状体平均光密度值高于B组（P＜0.05）,即C组晶状体透明性高于B组。C组晶状体组织中的GSH、T AOC、SOD及CAT含量高于B组（P＜0.05）,而MDA含量低于B组（P＜0.05）。结论  褪黑素可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,有效抑制体外过氧化氢诱导大鼠白内障的形成。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对 2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激 (OS)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及厄贝沙坦治疗组。检测各组第 4 ,5 ,11,17周的血糖、血胰岛素、血脂 (TG、TC) ,11,17周的血肌酐 (Scr)、血尿素氮 (BUN)、尿微白蛋白排泄率 (UAE)、肾组织中丙二醛 (MDA)含量、铜 ,锌 超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)及PKC活性。结果 :与糖尿病组相比 ,厄贝沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化。而Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降 ,肾脏抗氧化酶活性 (Cu ,Zn SOD、CAT、GSH Px)则明显上升。作相关性分析发现肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆PKC活性的变化相关。结论 :厄贝沙坦可以抑制 2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激 ,并且这种抑制作用与其下调蛋白激酶C活性有关。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

微量元素硒对宁夏枸杞抗氧化系统的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将30株幼苗随机分为对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.5 g.kg-1组和2.0 g.kg-1组,每组10株。观察不同浓度的Na2SeO3对枸杞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(ASC)以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果Na2SeO30.5 g.kg-1组GSH-P活性、GSH含量、ASC含量和SOD活性明显高于对照组(P<0.05),而MDA含量、CTA及POD活性与对照组比较无显著差异(P>0.05);Na2SeO32.0 g.kg-1组GSH-P活性、GSH含量、ASC含量、SOD活性、CTA活性及POD活性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显低于对照组(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞中抗氧化酶的活性和抗氧化剂的含量,降低枸杞中MDA的含量,从而增强宁夏枸杞的抗氧化作用。     

黄芪注射液对庆大霉素肾毒性作用的研究

目的：研究黄芪注射液对于庆大霉素（ＧＭ）肾损害的作用和机理。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为３组,即：正常对照组;ＧＭ组;ＧＭ＋黄芪注射液组。观察肾脏病理形态学变化、血、尿一氧化氮（ＮＯ）、肌酐、尿ＮＡＧ、尿蛋白、肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）等。结果：应用黄芪注射液的大鼠,ＧＭ肾损害病理改变减轻;肌酐清除率（ＣＣｒ）变化减轻;尿中ＮＡＧ降     

海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏保护作用的研究

目的：研究海尔福对镉中毒小鼠肾脏的保护作用。方法：以昆明种小鼠作为研究对象，染毒3d建立急性镉中毒模型，随后经口给予海尔福口服液。收集24h尿液，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAC酶)活性及尿镉的含量；测定小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量，过氧化物氢酶(CAT)的活性；同时在普通光学显微镜下观察肾组织伪形态变化；测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物-丙二醛(MDA)水平，超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果：海尔福可明显降低小鼠血清BUN、Cr的含量，CAT的活性有一定程度的升高，肾组织中MDA含量降低，SOD、GSH-Px活力也有一定程度的恢复，尿中NAG酶活性降低，光镜下，肾组织形态病变减轻。结论：海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏损伤具有一定的修复保护作用。     

中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究

目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。     

重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨重组幽门螺杆菌过氧化氢酶(rHpCAT)对大鼠结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠粘膜上皮细胞的基础上,利用FeSO₄+H₂O₂反应产生羟自由基攻击制备结肠粘膜细胞氧化损伤模型,同时预先加入rHpCAT并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1 mmol/L)、重组幽门螺杆菌过氧化氢酶给药组(1×10⁵、1×10⁶、1×10⁷ U/kg·b.w.)。培养一定时间后,取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 和髓过氧化物酶(MPO)的活性进行测定,并同时测定上述各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 模型组大鼠结肠粘膜上皮细胞MDA、LDH和MPO水平增高,CAT、GSH-Px和SOD含量减少。不同单位rHpCAT呈剂量依赖性的减少LDH释放,抑制MDA和MPO的形成,而使CAT、GSH-Px及SOD恢复到正常水平。结论 重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠结肠粘膜氧化损伤具有保护作用。