特发性心室颤动长期随访的临床与心电图特征

目的 分析特发性心室颤动(室颤)患者的心电图与临床特征,探讨其与预后之间的关系.方法 21例特发性室颤患者,男性10例(47.6%),初次发生症状年龄平均(38.5±19.0)岁,随访分析其临床及体表心电图特征,按照心电图有无J波分为J波阳性组(J+组)和J波阴性组(J-组),比较两组死亡和室颤、晕厥发生的情况.结果 21例特发性室颤的患者中,9例室颤发生于凌晨睡眠时,5例室颤发生于情绪激动时,7例室颤发作无明确诱因.J+组(n=15)中有7例心电图J波合并QRS波切迹,1例合并早期复极.合并QRS波切迹的7例患者室颤发作时间为凌晨睡眠中.平均随访(42.4±39.9)个月后,J+组患者的年平均室颤发作次数明显高于J-组(n=6),分别为(1.3±0.5)次/年和(0.4±0.3)次/年,P＜0.01.J+组死亡2例,J-组死亡1例.多因素回归分析结果显示,特发性室颤患者中J波阳性患者出现室颤复发的危险性高于J波阴性患者(RR 1.9,95%CI 1.1～2.9;P=0.03).结论 报道QRS波切迹的室颤患者有相似的凌晨睡眠时发作特点;J波在特发性室颤患者中的发生率较高,而且预示着具有更高的室颤复发率.J波有望成为特发性室颤预后的预测因子.     

大鼠急性心肌缺血早期心电图QRS波群和ST段改变

目的利用大鼠心肌缺血模型,观察大鼠急性心肌缺血早期QRS波群和ST段变化及二者的关系。探讨大鼠缺血模型的成功标准。方法选用雄性SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血模型。观察缺血5min内心电图QRS波群和ST段变化。结果①108只大鼠中,心肌缺血后R波明显增高89只(占82.4%),伴QRS波群时间增宽。②108只大鼠心肌缺血5minST段均有明显抬高,但5min内ST段改变过程表现为三种形式:缺血后ST段抬高过程中出现一过性下降,然后又逐渐抬高(60只,占55.6%);缺血后ST段抬高逐渐增加(37只,占34.3%);缺血后ST段先下降,1～5min后出现ST段抬高(11只,占10.2%)。③心肌缺血5min内QRS变化与ST段变化的关系:心肌缺血后R波明显增高的89只大鼠,其ST段出现上述三种改变,R波无明显变化的19只大鼠中,ST段变化均表现为缺血后抬高逐渐增加。R波增高越明显,QRS时间越宽,ST段下移也越明显。结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后出现一过性R波增高、QRS波群增宽是心肌急性缺血损伤早期表现,在心电图记录中较ST段变化易于观察,可以作为早期结扎成功的心电图判断标准。     

运动诱发心肌缺血时QT离散度的变化

观察运动诱发心肌缺血时QT离散度（QTd）的变化，分析68例运动负荷试验心电图。正常人运动后即刻QTd、心率校正QT离散度（QTcd）较静息时减小，QT离散率（QTr）无变化。运动诱发心肌缺血的患者，其运动后即刻QTd较静息时无差异；QTcd、QTr明显增加。表明运动诱发心肌缺血时心室肌复极时限差异增大，QTr是QT离散程度更为客观的指标。     

急性心肌缺血QT离散度变化与室速室颤的关系

目的：探讨冠心病患者急性心肌缺血对 Ｑ Ｔ 离散度（ Ｑ Ｔｄ）、校正后的 Ｑ Ｔ 离散度（ Ｑ Ｔｃｄ）的影响及其与室性心动过速（简称室速）、心室颤动（简称室颤）的关系。方法：选择７１例确诊为冠心病心绞痛的患者,分成室速室颤组（１３例）和非室速室颤组（５８例）,测定每例患者心绞痛发作前、发作时及发作后的 Ｑ Ｔｄ、 Ｑ Ｔｃｄ。结果：心绞痛发作时 Ｑ Ｔｄ、 Ｑ Ｔｃｄ 均显著大于心绞痛发作前和发作后（均 Ｐ ＜ ０．０１）,后两者比较无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。室速室颤组心绞痛发作时 Ｑ Ｔｄ、 Ｑ Ｔｃｄ均显著大于非室速室颤组（均 Ｐ ＜ ０．０１）。心绞痛发作前以 Ｑ Ｔｄ≥８０ ｍ ｓ 为标准,则预测室速室颤发生的敏感性为５３．８％ ,特异性为８２．８％ ,准确性为７７．５％ ;心绞痛发作时以 Ｑ Ｔｄ≥１００ ｍ ｓ 为标准,则预测室速室颤发生的敏感性为９２．３％ ,特异性为８４．５％ ,准确性为８５．９％ 。结论：冠心病患者急性心肌缺血时 Ｑ Ｔｄ、 Ｑ Ｔｃｄ 显著增大,易发生室速室颤。急性心肌缺血时的 Ｑ Ｔｄ、 Ｑ Ｔｃｄ 变化可能是预测室速室颤发生更为敏感的指标。     

动态心电图对急性心肌梗死后无症状心肌缺血的监测及预后

动态心电图对急性心肌梗死后无症状心肌缺血的监测及预后邱元福顾福宝曹卫红江岸青（北京军区总医院内五科北京１００７００）关键词心肌缺血心电描记术，便携式１９９２年１２月～１９９６年１２月我们共收治了２４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者，于第１ｄ～第７ｄ内进行...     

无症状性心肌缺血

临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.     

心肌缺血负荷值评价不同部位心肌梗死后心肌缺血的临床价值

目的：探讨用心肌缺血负荷值评价不同部位心肌梗死后心肌缺血的临床价值。方法：采用美国Marquete 24h三通道磁带记录盒连续动态心电监测,对368例心肌梗死后患进行ST段分析。结果：108例心肌梗死后Holter检出心肌缺血,检出率29．3％,108例中共1226次心肌缺血,其中无症状心肌缺血占98．85％,不同部位心肌梗死的心肌缺血负荷值无显差异,昼夜心肌缺血负荷值无显差异。结论：心肌缺血负荷值是分析比较ST段改变的一个准确的量化指标,能有效的检出不同部位心肌梗死后心肌缺血的程度,为临床对心肌硬死后心肌缺血的疗效观察提供有效的量化指标。     

动脉心电图检出心肌缺血的临床评价

动态心电图中检出的心肌缺血改变 ,在临床上同时出现胸痛、胸闷等与心肌缺血相关的症状时谓症状性心肌缺血 ,反之则谓无症状性心肌缺血 (SMI)。 SMI是患者确有临床心肌缺血的客观依据 ,而缺乏与缺血相关的主观症状的一种隐袭性的心肌缺血状态 ,但却可能是某些急性心肌梗死(AMI)、致命心律失常、心源性猝死、急性左心衰的先兆。作者对冠心病患者动态心电图检测结果做回顾性分析1　对象和方法1.1　对象　 1998～ 2 0 0 0年住院冠心病患者 92 (男 60 ,女32 )例 ,年龄 33～ 84(5 7.3)岁 ,符合 1979年国际心脏病学会及 WHO的冠心病诊断标准…     

频发心室颤动的应激性心肌病一例

<正>我们报道1例90岁高龄男性患者,因精神创伤后出现反复晕厥、意识丧失,入院后频发心室颤动,心电图显示QT间期逐渐延长,病情危重,最终结合冠状动脉造影及左心室造影等确诊应激性心肌病(TTS),经对症治疗后患者恢复良好。我们回顾了应激性心肌病常见的临床表现及心电图特征,为今后类似病例的临床诊疗提供参考。1 临床资料患者男性,90岁,2022年7月12日因“间断意识丧失伴恶心呕吐5 h”入陕西省人民医院急诊科。既往有脑梗死病史20余年,     

Different types of long-duration ventricular fibrillation: Can they be identified by electrocardiography

We tested the hypothesis that after 2 minutes of ventricular fibrillation (VF), periods of highly organized activations occur on the endocardium, arising from an intramural mother rotor or triggered activity originating in the Purkinje fibers. In 6 anesthetized dogs, we recorded electrically induced VF from two-thirds of the endocardium with a 64-electrode basket catheter. In another 12 dogs, the study was repeated with the addition of the early afterdepolarization blocker pinacidil in 6 animals and the delayed afterdepolarization blocker flunarizine in the other 6 animals. We found that, in addition to periods of disorganized chaotic activation (type I pattern), at between 3 and 7 minutes of VF, 2 highly organized patterns were observed (type II pattern, regular activity and type III pattern, triggered activity). When present, these patterns were observed in all 64 electrodes simultaneously. Type II arises from the apex and may be an intramural mother rotor and type III arises focally in Purkinje fibers and may be caused by early afterdepolarizations. The optimal defibrillation strategy may be different for the 3 different VF patterns. Therefore, it is important to determine if these 3 patterns can be differentiated from the body surface electrocardiogram.     

Epidemiology and genetics of ventricular fibrillation during acute myocardial infarction

Sudden cardiac death (SCD) from ventricular fibrillation (VF) during coronary artery disease (CAD) is a leading cause of total and cardiovascular mortality, and in more than half of SCD cases VF occurs as the first symptom of CAD. Several epidemiological studies have shown that sudden death of a family member is a risk factor for SCD and VF during acute myocardial infarction (MI), independent of traditional risk factors including family history of MI, suggesting a genetic component in the susceptibility to VF. To prevent SCD and VF due to MI, we need a better understanding of the genetic and molecular mechanisms causing VF in this apparently healthy population. Even though new insights and technologies have become available, the genetic predisposition to VF during MI remains poorly understood. Findings from a variety of different genetic studies have failed to reach reproducibility, although several genetic variants, both common and rare variants, have been associated to either VF or SCD. For this review, we searched PubMed for potentially relevant articles, using the following MeSH-terms: “sudden cardiac death”, “ventricular fibrillation”, “out-of-hospital cardiac arrest”, “myocardial infarction, myocardial ischemia”, “coronary artery disease”, and “genetics”. This review describes the epidemiology and evidence for genetic susceptibility to VF due to MI.     

阿替洛尔对羊急性心肌缺血后心室复极离散度的影响

目的研究β-受体阻滞剂阿替洛尔(atenolol)对急性心肌缺血后心室复极空间离散度的影响。方法本实验于1998—2002在Charles Sturt University医学院心血管病研究室完成。20只绵羊随机分成对照组和阿替洛尔组。结扎左冠状动脉的钝缘支诱导急性心肌缺血,同时在缺血区和非缺血区的64个心外膜位点描记单极心电图,从心外膜心电图上测量激动-恢复间期(activation-recovery intervals,ARI),最长和最短的ARI的差值定义为ARI离散度。结果阿替洛尔组缺血面积小于对照组[(13±2)%比(19±3)%,P<0.05];对照组ARI离散度在冠状动脉结扎后30、60和90min分别增加(18±21)、(27±21)和(16±10)ms(P<0.01),而在阿替洛尔组ARI的离散度无显著增加。结论阿替洛尔可抑制羊缺血诱导的心室复极空间离散度的增加。     

急性心肌梗死早期再灌注性心室颤动

目的　探讨再灌注性心室颤动 ( RVF)易发因素、治疗及预后。方法　 35 8例接受再灌注疗法的急性心肌梗死 ,其中静脉溶栓 32 2例 ,急症 PTCA36例 ,临床再通者 2 2 1例 ,其中溶栓组 186例 ,急症 PT-CA组 35例 ,临床再通者有 7例发生 RVF,其中溶栓组 6例 ,急症 PTCA组 1例。结果　 7例 RVF平均年龄为 41.6± 2 .8岁 ,胸痛至再灌注时间为 3.2± 0 .8小时 ,RVF发生前多无恶性心律失常等先兆 ,闭塞部位于冠状动脉近端 ,开通后残余轻 ,随访 2 3.3月无心室颤动复发。结论　心肌梗死时缺血范围大 ,再灌注时间早 ,再灌注流量大 ,是 RVF的易发因素 ,电转复是有效的治疗方法。随访期间无心室颤动复发 ,预后良好     

交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨

目的 探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI-SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI-SS-Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI-SS-Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 结扎冠状动脉30 min内MI、MI-SS和MI-SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI-SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P＜0.05);与MI-SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P＜0.05),但其总量并未减少(P＞0.05).与MI组相比,MI-SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P＜0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P＜0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05).MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P＜0.05).免疫荧光结果 显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI-SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式.结论 交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关.     

急性心肌梗死后快速刺激诱发心室颤动的“混沌机制”的研究

目的探讨急性心肌梗死后心室颤动（室颤）的发病机制，观察室颤过程中“混沌”的非线性动力学特征，为临床预防急性心肌梗死后室颠的发生提供理论依据。方法2003—06～2005—12对中国医科大学附属第二医院心内科制造的急性心肌梗死模型，快速起搏刺激犬的在体心肌并诱发室颤，用64导心外膜标测系统记录室颤过程中心肌的电生理学参数，观察激动周期的动态改变。结果急性心肌梗死时，诱发室颤的刺激间期明显提高；快速刺激诱发室颤的过程中，激动周期呈现倍周期分叉、准周期乃致混沌等非线性动力学特征，其Poincar＇e作图为环状结构。结论心肌急性缺血导致室颤的阅值明显升高；室颤是由于系统呈现倍周期分叉、准周期乃致混沌而导致。     

急性心肌梗死后快速刺激诱发心室颤动的"混沌机制"的研究

目的探讨急性心肌梗死后心室颤动(室颤)的发病机制,观察室颤过程中“混沌”的非线性动力学特征,为临床预防急性心肌梗死后室颤的发生提供理论依据。方法2003-06～2005-12对中国医科大学附属第二医院心内科制造的急性心肌梗死模型,快速起搏刺激犬的在体心肌并诱发室颤,用64导心外膜标测系统记录室颤过程中心肌的电生理学参数,观察激动周期的动态改变。结果急性心肌梗死时,诱发室颤的刺激间期明显提高;快速刺激诱发室颤的过程中,激动周期呈现倍周期分叉、准周期乃致混沌等非线性动力学特征,其Poincare作图为环状结构。结论心肌急性缺血导致室颤的阈值明显升高;室颤是由于系统呈现倍周期分叉、准周期乃致混沌而导致。     

急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化

目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响。方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP)。结果 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短。VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度最大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P相似文献