右美托咪定预处理对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨预注右美托咪定对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察大鼠脑缺血后星形胶质细胞GFAP蛋白表达情况。结果 缺血/再灌注后可诱导大鼠脑组织星形胶质细胞GFAP表达明显增强,右美托咪定可明显改善大鼠神经功能损害,减少缺血区GFAP阳性星型胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论 早期应用右美托咪定可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达,可发挥抗脑缺血损伤,保护神经元作用。     

右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响

目的探讨右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法取SD大鼠24只,体重250~280 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、常规复苏组(C组)和右美托咪定组(D组)。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血损伤模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于气管夹闭前尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水。各组大鼠于自主循环恢复后12、24、48及72 h进行神经功能缺失评分(Neuropathy disability score,NDS),于72 h测定NDS后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法标记检测海马神经元凋亡情况,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠海马内星形胶质细胞VEGF的表达情况。结果与S组比较,C组各时点NDS评分均显著升高(P<0.05);D组大鼠在12 h时NDS评分与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠在24、48和72 h三个时点NDS评分显著低于C组(P<0.05)。与S组比较,C组大鼠海马内神经元凋亡率和星形胶质细胞VEGF的表达均升高;与C组比较,D组大鼠海马内神经元凋亡率降低,星形胶质细胞VEGF的表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全脑缺氧缺血损伤大鼠脑损伤,降低海马内神经元的凋亡率,其机制可能与促进海马内星形胶质细胞上VEGF的表达有关。     

负荷剂量右美托咪定对SD大鼠QTc间期的影响

右美托咪定(DEX)是对抗围术期应激反应的药物之一,为避免快速注射对心血管的不利影响,临床使用中常需在麻醉前等待10～15 min的负荷剂量注射时间,本研究为节约负荷剂量使用时间,试图将负荷剂量注射时间移至麻醉后,探讨该使用方法是否造成严重心律失常.QTc间期是反映心脏去极化和复极作用的指标,QTc间期延长表示心脏复极延迟,反映了心电异常,通常与心律失常敏感性增高密切相关.故本研究设计麻醉诱导后静脉泵人负荷剂量右美托咪定,探讨其对麻醉后SD大鼠QTc间期的影响.     

右美托咪定对慢性压迫性神经痛大鼠脊髓P2X4/NLRP3通路的影响

目的探讨腹腔注射右美托咪定对慢性压迫性神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X4(P2X4)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为三组:S组、神经病理性疼痛组(NP组)和神经病理性疼痛+右美托咪定处理组(NPD组)。S组为假手术,仅暴露坐骨神经;NP组和NPD组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性疼痛模型后,NP组作为模型对照,NPD组造模2周后每天腹腔注射右美托咪定50μg/kg。在造模前(T0)、造模后14 d(T1)、18 d(T2)、21 d(T3)和28 d(T4)时采用von Frey丝检测各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT),热辐射法检测各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL);T1～T4时处死大鼠,取L₄～L₆脊髓组织,采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脊髓P2X4、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1和IL-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果与S组比较,NP组和NPD组大鼠T1～T4时MWT和TWL降低(P<0.05);与N...     

右美托咪定通过P2X7R-Slit1通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究

目的 探讨右美托咪定(DEX)对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠的改善作用及对嘌呤能离子通道型受体7(P2X₇R)/Slit分泌蛋白家族1(Slit1)信号通路的影响。方法 腹腔注射链脲佐菌素溶液制备DNP大鼠模型成功后,随机分为模型对照(Model)组、DEX 50μg·kg^-1组和P2X₇R阻断剂40 mg·kg^-1组,每组6只,另取6只SD大鼠设为正常对照(Control)组,每天予相应药物或生理盐水1次,连续21 d。通过机械性疼痛刺激试验检测各组大鼠缩爪阈值;以苏木精-伊红(HE)染色法检测坐骨神经病理形态学情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β含量;蛋白免疫印迹法检测脊髓背角组织中P2X₇R和Slit1蛋白表达。结果 与Control组相比,Model组大鼠缩爪阈值明显降低,坐骨神经细胞排列紊乱、血清中IL-6和IL-1β含量、脊髓背角组织P2X₇R、Slit1明显升高(均P<0.00...     

右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响

目的评价右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠150只,采用随机数字表分为5组,每组30只,对照组(C组)、假手术组(S组)、高血压脑出血模型组(M组)、右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组)。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0.4 U胶原酶(Ⅶ型)的生理盐水2μL,诱导脑出血。S组大鼠与模型大鼠手术过程相同,仅向尾状核注入2 L生理盐水。D组于制作模型前经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,N组注入等量的生理盐水,C组不行任何处理。评估高血压脑出血大鼠24 h神经行为学评分,采用TUNEL染色观察血肿周围脑组织,计算凋亡指数,采用蛋白质印迹法检测大鼠血肿周围细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果与C组、S组比较,M组、D组和N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与M组比较,D组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分降低,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与D组比较,N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡,从而减轻脑损伤,其机制可能与上调血肿周围脑组织Bcl-2表达和下调Bax表达有关。     

右美托咪定对腺样体切除小儿患者苏醒期间的影响

目的:观察右美托咪定对小儿腺样体切除术后苏醒期间疼痛和躁动的影响。方法:选择择期行腺样体切除术,年龄4~12岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级小儿患者88例。随机分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组),每组44例。两组均采用8%七氟烷进行吸入麻醉诱导,C组诱导期间静脉给予芬尼2μg/kg,而D组则缓慢静注右美托咪定1μg/kg(给药时间大于10 min)随后0.5μg.kg-1.h泵注维持,手术结束前10 min停止。两组心率或收缩压较切皮前上升30%且持续3 min以上时静注1μg/kg。记录术中相关数据,在患者进入麻醉恢复时(0 min)、入室后5、10 min、15 min,以后每隔15 min测定疼痛评分、苏醒期躁动评分;疼痛评分大于4分或严重躁动持续3 min以上给予芬太尼0.5μg/kg。结果:两组术中均未使用阿托品和麻黄素控制心率和血压,D组术中心率较C组对应时间点低而收缩压比较无明显差别。D组患者睁眼时间和拔管时间明显短于C组(P<0.05,P<0.01);D组术中和复苏室追加芬太尼剂量分别为(22±8)μg和(15±7)g,与C组比较有统计学差异(P<0.05)。拔管后苏醒期间低氧发生率D组(5%)低于C组(12%),严重躁动发生率(观察时间为15 min内)D组(27%)显著低于C组(54%),两组比较有统计学差异(P<0.01)。D组在0、5和15 min重度疼痛评分比例较C组低(P<0.01)。结论:小儿患者腺样体切除术右美托咪定1μg/kg负荷剂量,随后0.5μg.kg-1.h泵注可以降低术后躁动的发生,减轻疼痛,降低镇痛药物(芬太尼)用量,减少麻醉恢复期间呼吸抑制的发生。     

右美托咪定预防吗啡耐受及其对脊髓内胶质细胞和ERK的影响

目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法♂SD大鼠48只,体质量180²20 g,随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为吗啡耐受组,Ⅲ组为50μg·kg-1右美托咪定对照组,Ⅳ组为12.5μg·kg-1右美托咪定处理组,Ⅴ组为25μg·kg-1右美托咪定处理组,Ⅵ组为50μg·kg-1右美托咪定处理组。d1测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWL),然后皮下注射吗啡10mg·kg-1,计算30 min时各组大鼠吗啡的MPE值。d 2,Ⅰ组注射生理盐水,Ⅱ组皮下注射吗啡10 mg·kg-1,每天2次;Ⅲ组早上皮下注射50μg·kg-1右美托咪定,下午皮下注射等量的生理盐水;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg·kg-1,每天2次,连续5 d,每天上午皮下注射吗啡前30 min,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别给予相应剂量的右美托咪定皮下注射。d 7行为学检测后立即处死大鼠,留取腰5脊髓,分别采用免疫印迹法和免疫组织化学法分析细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞特异性标记物GFAP的表达水平。结果 d 1,6组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。d 7,6组大鼠的基础热痛阈无明显差异,但与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组的MPE值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组的MPE值增高。d 7,6组大鼠腰5脊髓内总ERK的表达无明显差异;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组腰5脊髓内p-ERK的表达明显增多(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK的表达均减少(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ,Ⅳ组腰5脊髓内GFAP的表达明显增强(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ,Ⅴ,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的表达明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定能够剂量依赖地预防正常大鼠吗啡耐受的形成,这可能与其能够抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞的活化有关。     

右美托咪定器官保护作用研究进展

右美托咪定是一种新型高选择性a₂肾上腺素能受体激动剂,广泛应用于重症医学科镇静,也广泛应用于围术期镇静镇痛,不仅有镇静镇痛作用,其在炎症抑制、免疫调节、器官保护作用方面也显示出明显的优势,笔者就右美托咪定最近几年的的文献,对其器官保护作用方面作一综述。     

胰岛素对大鼠急性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的:探讨胰岛素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其效果。方法:采用改良Allen WD法建立大鼠急性脊髓损伤模型。60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,术后8h,1,3,7,14d检测大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的潜伏期及波幅;采用原位末端标记(TUNEL)观察脊髓细胞凋亡;采用激光多普勒血流仪(LDF)监测了胰岛素对伤段脊髓SCBF量的影响。结果:术后各时相胰岛素组MEP潜伏期与对照组相比无明显差异,MEP波幅较对照组明显增高(P<0.05);胰岛素治疗组TUNEL阳性细胞的数目明显少于损伤对照组(P<0.05);两组脊髓血流量(SCBF)均明显下降,但对照组下降更明显。结论:初步研究表明胰岛素能改善脊髓血流量、抑制神经细胞的凋亡、减轻神经功能缺失,对急性脊髓损伤有保护作用。     

尿酸对大鼠脊髓损伤后保护作用的实验研究

目的 观察尿酸（uric acid，UA）对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用. 方法 成年雌性SD大鼠随机分成3组:空白对照组,脊髓损伤组,UA干预组.UA干预组在脊髓损伤造模前1 h和造模成功后4 h经腹腔给予UA 500 mg/kg（用0.9%氯化钠溶液配成悬浮液），空白对照组和脊髓损伤组在同样时点经腹腔注射0.9%氯化钠溶液。在脊髓损伤后8,24,72 h和7 d,对损伤部位脊髓组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）的活性进行检测及病理形态学观察,并采用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞.结果 与脊髓损伤组比较，UA干预组大鼠各时间点损伤部位脊髓组织中MDA含量较脊髓损伤组明显下降(P＜0.05), SOD的活性较脊髓损伤组有明显升高(P＜0.05).病理形态结构改善,神经细胞凋亡减少.结论 UA可以抑制脊髓损伤后自由基的损伤作用,减少神经细胞凋亡,对损伤脊髓组织具有保护作用.     

地佐辛减轻CCI大鼠神经病理性疼痛的实验研究

目的 通过建立坐骨神经慢性压迫性疼痛(Chronic constriction injury,CCI)模型大鼠,观察腹腔注射地佐辛的镇痛作用及其可能机制.方法 SD大鼠32只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、地佐辛 2.5mg·kg-1(D1)组和地佐辛10mg·kg-1(D2)组等4组,每组8只,各组于手术后即刻至术后7天,每天腹腔注射1次药物,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水.造模前和造模后1、3、5、7d观察各组大鼠的机械痛阈变化,于造模后7d免疫荧光组织化学法观测各组脊髓胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)表达.结果 大鼠建模1天后,PWT显示CCI大鼠的机械痛阈均出现明显下降,模型组在3d时降到最低,地佐辛干预的D1组在3d对CCI大鼠的痛阈有所改善(P<0.05),随后改变不大,D2组对大鼠的痛阈有明显改善,在5d时提高最为明显(P<0.01),同时,可见7d时各组脊髓GFAP的表达有所区别,模型组GFAP的表达明显增强,D1组较模型组表达减弱(WTBXP<0.05),D2组较模型组差异有显著的统计学意义(P<0.01).结论 地佐辛对神经病理性疼痛的抑制作用可能与下调脊髓GFAP的表达,影响星形胶质细胞的活化有密切关联.     

Oral Paracetamol Bioavailability in Rats Subjected to Experimental Spinal Cord Injury

The purpose of the present study was to examine the time dependence of oral paracetamol (acetaminophen) bioavailability in an experimental model of spinal cord injury (SCI). Female Sprague–Dawley rats were subjected to spinal cord contusion at the T8–T9 level by the weight drop method producing permanent paraplegia. Oral paracetamol bioavailability after administration of a single 100 mg kg⁻¹ dose was determined 1, 12, and 50 d after SCI. C_max and AUC were significantly decreased 1 d after SCI compared to sham-injured controls. This reduction, however, was temporary, as there was a recovery of bioavailability parameters which was partial 12 d after SCI, being complete by day 50. The present results confirm the usefulness of animal models for the characterization of the effect of SCI in drug kinetics. Data show that SCI induces significant changes in paracetamol pharmacokinetics. Nonetheless, despite the fact of a permanent loss of functions related to locomotion, pharmacokinetic alterations evolved with time. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

Neuroprotective Effect of Ginsenoside Rd in Spinal Cord Injury Rats

In this study, the neuroprotective effects of ginsenoside Rd (GS Rd) were evaluated in a rat model of spinal cord injury (SCI). Rats in SCI groups received a T8 laminectomy and a spinal contusion injury. GS Rd 12.5, 25 and 50 mg/kg were administered intraperitoneally 1 hr before the surgery and once daily for 14 days. Dexamethasone 1 mg/kg was administered as a positive control. Locomotor function was evaluated using the BBB score system. H&E staining and Nissl staining were performed to observe the histological changes in the spinal cord. The levels of MDA and GSH and the activity of SOD were assessed to reflect the oxidative stress state. The production of TNF‐α, IL‐1β and IL‐1 was assessed using ELISA kits to examine the inflammatory responses in the spinal cord. TUNEL staining was used to detect the cell apoptosis in the spinal cord. Western blot analysis was used to examine the expression of apoptosis‐associated proteins and MAPK proteins. The results demonstrated that GS Rd 25 and 50 mg/kg significantly improved the locomotor function of rats after SCI, reduced tissue injury and increased neuron survival in the spinal cord. Mechanically, GS Rd decreased MDA level, increased GSH level and SOD activity, reduced the production of pro‐inflammatory cytokines and prevented cell apoptosis. The effects were equivalent to those of dexamethasone. In addition, GS Rd effectively inhibited the activation of MAPK signalling pathway induced by SCI, which might be involved in the protective effects of GS Rd against SCI. In conclusion, GS Rd attenuates SCI‐induced secondary injury through reversing the redox‐state imbalance, inhibiting the inflammatory response and apoptosis in the spinal cord tissue.     

热休克预处理在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用

目的探讨大鼠脊髓损伤后热休克蛋白70(HSP70)和氧化氮合酶(iNOS)在细胞凋亡中的作用。方法将96只大鼠分为对照组、损伤组和热休克预处理组。采用静压型脊髓损伤模型,分别在伤后6h,12h,1天,2天,3天,1周,2周和3周处死动物。用原位杂交技术检测HSP70mRNA在以上各时点的表达。同时用免疫组化法检测HSP70、iNOS在各时点的表达。运用TUNEL法检测凋亡细胞。另外,用CBS评分来评估神经功能。结果CBS评分显示,热休克预处理组的神经功能明显好于损伤组(P<0.05)。凋亡细胞数在损伤组显著高于热休克预处理组(P<0.05)。通过原位杂交和免疫组化发现,HSP70mRNA和蛋白水平在热休克预处理组明显高于损伤组(P<0.05)。免疫组化的结果还显示,iNOS的量在热休克预处理组明显低于损伤组(P<0.05)。结论热休克预处理能减轻脊髓损伤后的细胞凋亡,其机理可能同HSP70合成增加,并进一步抑制iNOS的表达有关。     

甲氨蝶呤抑制大鼠脊髓损伤后炎性反应的研究

目的 考察甲氨蝶呤对脊髓损伤大鼠炎性反应及运动功能的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组和甲氨蝶呤治疗组.采用改良Allen′S法制作脊髓损伤模型,假手术组仅暴露脊髓;脊髓损伤组术后不接受任何干预;甲氨蝶呤组于脊髓损伤术后腹腔注射甲氨蝶呤(0.5mg·kg-1,1周1次,连续2周).分别于术后第1、2和3周,利用BBB评分法对大鼠的运动功能进行评分;术后14天取损伤部位脊髓,ELISA法检测白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量.HT5"H结果 急性脊髓损伤大鼠的运动功能评分值显著性降低,甲氨蝶呤能够时间依赖性恢复脊髓损伤大鼠的神经运动功能;损伤脊髓组织中IL-8、IL-10、IFN-γ含量显著升高,而甲氨蝶呤治疗后IL-8、IL-10、IFN-γ的含量明显降低.结论 甲氨蝶呤可通过降低损伤脊髓的炎症反应改善大鼠的运动功能.     

硫酸镁对大鼠急性脊髓损伤组织的保护作用

目的观察硫酸镁对急性脊髓损伤SD大鼠的保护作用，并分析不同剂量硫酸镁对损伤组织的保护作用。方法将48只成年SD大鼠随机分为4组：损伤对照组和低、中、高剂量实验组。所有大鼠分别在T9～11处建立Allen重物坠落脊髓打击模型，模型建立后，低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射硫酸镁溶液100，300和600 mg·kg 1，损伤对照组腹腔注射等体积的0.9 %氯化钠溶液。每只大鼠给药1 mL，在不同的时间点（8，24，72 h），每组分别处死大鼠4只。取材后，观测脊髓组织中丙二醛（MDA）浓度和过氧化物分歧化酶（SOD）活性，以及损伤脊髓组织的病理学改变。结果低剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量、SOD活性和细胞凋亡指数差异无显著性（P＞0.05）。中、高剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量降低，SOD活性增强，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）；细胞凋亡指数随着时间延长，差异逐渐变大，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论硫酸镁对急性脊髓损伤组织起到保护作用，保护作用大小呈剂量依赖性。     

罗格列酮和甲基泼尼松龙联合治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的通过建立脊髓损伤动物模型,探讨甲基泼尼松龙(MP)、罗格列酮联合用药与单独用药对脊髓损伤的疗效差别。方法参照动脉瘤夹压迫法制作大鼠的脊髓损伤模型,并随机分为6组,分别为假手术组、单纯损伤组、脊髓损伤后生理盐水注射组、MP注射组、罗格列酮注射组、MP和罗格列酮联合应用治疗组。于伤后3、7、14、21、28d行神经功能评分,RT-PCR检测脊髓损伤12、24h、3、7、14、21、28d后炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA的表达,Western-bloting法检测伤后24h凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果伤后各个时间点的神经功能评分上,两药联合应用组较其他各组显著增高(P<0.01),伤后炎性因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达方面,两药联合应用治疗后炎性因子mRNA表达均显著降低(P<0.05),脊髓损伤24h后,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降,两药联合应用组表现Bax蛋白表达下降Bcl-2蛋白表达升高更明显(P<0.05)。结论脊髓损伤后应用MP及罗格列酮治疗均有效,二者合用显示出明显的协同作用。     

依布硒啉对大鼠急性脊髓损伤后线粒体的保护作用

【摘要】目的 探讨依布硒啉对大鼠急性脊髓损伤后线粒体氧化损伤、细胞色素C释放及神经细胞凋亡的影响。方法 将60只健康SD大鼠随机分为5组,每组12只。采取用Allen’s法制脊髓损伤（SCI）模型,假手术组仅行椎板切除,SCI模型组行椎板切除+打击,甲基泼尼松龙组打击后给予甲基泼尼松龙腹腔注射处理（30 mg/kg）,依布硒啉组打击后给予依布硒啉腹腔注射处理（10 mg/kg）,生理盐水组打击后给予等体积0.1%二甲基亚砜的生理盐水溶液腹腔注射处理。术后24 h取受损脊髓,检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量、细胞色素C表达及神经细胞凋亡情况。结果 依布硒啉组较SCI模型组脊髓组织线粒体中MDA含量明显降低,GSH明显增高,Western blot检测细胞色素C的释放量减少,TUNEL法检测神经细胞凋亡数目明显减少（均P<0.01）。结论 依布硒啉能够改善SCI后线粒体氧化损伤,减少线粒体细胞色素C释放,抑制神经细胞凋亡,对脊髓损伤起到保护作用。