X综合征与动脉硬化程度的相关性研究

目的本研究通过运用无创检查方法对X综合征患者颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、肱动脉血流介导的血管扩张功能(flow-mediated dilation,FMD)的检测,探讨颈动脉IMT、肱动脉FMD与X综合征的相关性,从而了解血管内皮功能和动脉硬化程度对X综合征的影响。方法选择X综合征患者63例(X综合征组),另选健康体检者40例(对照组)。应用高分辨率二维超声诊断仪分别检测2组的颈动脉IMT、肱动脉FMD,并进行比较分析。结果 X综合征组肱动脉FMD明显低于对照组[(3.25±2.36)%vs(5.99±3.63)%,P<0.01],颈动脉IMT明显大于对照组[(1.03±0.36)mmvs(0.79±0.09)mm,P<0.01]。直线相关分析显示,FMD与IMT呈负相关(r=-0.249,P=0.013)。单因素回归分析显示,收缩压和吸烟是肱动脉FMD的高风险因素。多因素回归分析显示,收缩压是肱动脉FMD的独立危险因素,年龄是颈动脉IMT的独立危险因素,HDL-C是颈动脉IMT的独立保护因素。结论 X综合征患者较健康体检者颈动脉IMT明显增厚,肱动脉FMD明显降低。肱动脉FMD与颈动脉IMT呈负相关。     

糖尿病患者的血管内皮功能、动脉僵硬度和颈动脉粥样硬化的变化

目的观察糖尿病患者血管内皮功能、动脉僵硬度及颈动脉粥样硬化的变化。方法入选2013年10月至2016年4月经口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊为2型糖尿病患者230例为糖尿病组。采用肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)评估血管内皮功能,臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)反映动脉僵硬度,颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈总动脉阻力指数(CCA-RI)检测颈动脉粥样硬化病变情况;入选同期体检人群200名为对照组。比较两组间糖代谢参数的差异,用多元Logistic回归分析FMD、baPWV、IMT和CCA-RI与糖尿病的关系。结果糖尿病组患者的baPWV、颈动脉IMT和CCA-RI显著高于对照组,而FMD低于对照组(均P0.05)。Pearson相关分析显示,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、OGTT2h血糖(OGTT2hPG)与FMD(r值分别为:-0.272、-0.371、-0.278)、baPWV(r值分别为:0.393、0.505、0.469)、IMT(r值分别为:0.356、0.453、0.272)和CCA-RI(r值分别为0.224、0.522、0.497)相关(均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,FMD、baPWV、IMT和CCA-RI与糖尿病均相关,B值分别为-0.607、0.501、0.378、0.404(均P0.05)。结论 2型糖尿病患者存在明显的血管内皮功能障碍、动脉僵硬和颈动脉粥样硬化。     

老年女性冠心病患者颈动脉粥样硬化和血管内皮依赖性舒张功能的探讨

目的　观察老年女性冠心病患者颈动脉内中膜厚度 (IMT)、粥样斑块发生率及肱动脉内皮依赖性舒张功能的情况。方法　用高分辨超声技术对 89例老年女性行肱动脉血流介导的舒张功能 (FMD)、IMT及颈动脉粥样斑块的检测。结果　老年女性冠心病组FMD较对照组明显减弱 ,分别为 (3.5± 3.1) %及 (7.6± 3.5 ) % ,P <0 .0 0 1,老年女性冠心病组及对照组IMT分别为 (0 .88± 0 .2 0 )mm及 (0 .6 5± 0 .2 3)mm ,颈动脉粥样斑块发生率分别为 6 2 .2 %及11.4 % ,两组比较差异具有显著性意义 ,P <0 .0 0 1。结论　老年女性冠心病患者存在着严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍以及颈动脉粥样硬化 ,颈动脉B超及肱动脉血流介导的舒张功能对老年女性冠心病患者有一定的预测价值。     

代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与血管内皮功能的研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血管内皮功能的改变.方法选择MS患者(MS组)40例、健康对照组(NC组)36例,用彩超检测IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能(NID).结果 MS组IMT明显高于NC组(P＜0.01),FMD及NID低于NC组(P＜0.05),IMT与舒张压(SBP)、甘油三酯(TG)明显正相关,FMD与年龄、体重指数(BMI)、TG、SBP、收缩压(DBP)、空腹血糖(FBG)呈负相关.结论 MS患者存在较严重的颈动脉粥样硬化及血管内皮功能失调.     

颈动脉内中层厚度与血压及动脉弹性的关系研究

目的分析血压、动脉弹性及颈动脉内中膜厚度(intima-mediathickness,IMT)之间关系。方法采用血管外超声及美国PMI公司生产的DP200M动脉仪测定2003—2004年北京大学人民医院收治的69例急性脑梗死患者的颈动脉IMT、血压、动脉弹性及顺应性。结果(1)高血压组较血压正常组颈动脉内中膜厚度增加;年龄、胆固醇、甘油三酯、尿酸、血糖、系统血管顺应性(SVC)、系统血管阻力(SVR)、肱动脉顺应性(BAC)、肱动脉扩张性(BAD)及肱动脉阻力(BAR)等,差异均无显著性意义。(2)按脉压(PP)40～60mmHg(1mmHg=0.133kPa)及60～100mmHg分成两组,脉压大的患者比脉压小的SVC、BAC和BAD下降,BAR升高,差异有显著性意义。(3)相关分析:SVC、BAC和BAD明显正相关;PP、年龄与SVC、BAC、BAD明显负相关,与BAR明显正相关;IMT与SVC、SVR、BAC、BAD和BAR无显著相关。结论IMT及SVC、SVR、BAC、BAD、BAR可作为评价高血压和动脉粥样硬化血管结构与功能异常的无创性敏感性指标。     

内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功能相关性的研究

目的:通过测定不同动脉粥样硬化(AS)程度受试者的血浆内脏脂肪素(Visfatin)水平并评估内皮功能状态,探讨血浆Visfatin在AS发生发展及血管内皮功能紊乱中的意义.方法:62例接受冠状动脉造影和颈总动脉、肱动脉超声检测的患者,采用Gensini积分系统和测定颈总动脉内-中膜厚度(IMT)评价AS严重程度后分为对照组、早期AS组、严重AS组.采用超声检测肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评估各组血管内皮功能.同时检测各组血浆Visfatin水平,并将其与颈总动脉IMT、冠状动脉Gensini积分及肱动脉FMD进行相关性分析.结果:①与对照组比较,AS组血浆Visfatin水平显著升高,且严重AS组高于早期AS组(P<0 01);②血浆Visfatin水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0 475;P<0 01);③血浆Visfatin水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0 359;P<0 01); ④血浆Visfatin水平与肱动脉FMD呈负相关(r=-0 488;P<0 01).结论:血浆Visfatin水平与AS的发生和发展密切相关.AS患者血浆Visfatin水平的高低能初步反映血管内皮功能受损的状况和AS的严重程度,提示血浆Visfatin水平可能是一个新的心血管疾病预测因子.     

老年高血压脑梗死患者颈动脉粥样硬化和血管内皮功能变化

目的　评价老年高血压脑梗死患者颈动脉粥样硬化和血管内皮功能的改变及其意义。方法　采用高分辨率超声对 39例无心脑血管并发症的老年高血压患者、37例老年高血压并脑梗死患者及 2 0例老年健康对照者 ,检测其颈动脉内膜中层厚度 (IMT)、内径 (r)、IMT/ r比值和肱动脉血流介导性扩张 (FMD)。结果　单纯高血压组和高血压并脑梗死组患者颈动脉 IMT及 IMT/ r比值与对照组比较增大 (P<0 .0 5) ,肱动脉血流介导性扩张下降 (P<0 .0 5) ,尤以高血压并脑梗死组改变更明显 ,两组之间比较差异有显著性 (P<0 .0 5)。结论　老年高血压尤其并发脑梗死患者存在明显的颈动脉粥样硬化和血管内皮依赖性舒张功能受损 ,高分辨率超声检测颈动脉 IMT和肱动脉 FMD这两项指标对高血压脑梗死的预测有一定参考价值。     

冠心病合并高血压和糖尿病患者血管内皮功能及下肢动脉粥样硬化的相关性分析

我们通过测定肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和非内皮依赖性舒张功能(NMD)及下肢动脉粥样硬化(AS),探讨冠心病合并高血压和糖尿病患者血管内皮功能、AS与冠状动脉病变的相关性.     

颈动脉内膜中层厚度、肱动脉内皮功能与血压的关系

采用超声技术测定87例高血压患者和24例正常对照组颈动脉内膜中层厚度(IMT)及肱动脉内径的变化.结果 随血压升高,IMT依次增加,高血压1、2、3级间比较IMT差异有统计学意义(P均<0.05);随血压升高,血管舒张功能(FMD)依次降低,高血压2级和3级患者与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05),高血压3级与1级患者FMD比较也具有统计学意义(P<0.05).认为颈动脉IMT及内皮依赖性FMD障碍是高血压患者动脉粥样硬化的早期表现.     

氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

代谢综合征患者餐后血脂与颈动脉内膜中层厚度关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者餐后血脂代谢情况及其与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性。方法选择40名健康人为对照组,60例MS患者为MS组。MS组以空腹甘油三酯为标准(≥1.7mmol/L)分为两个亚组:空腹甘油三酯正常组(MS1)与空腹高甘油三酯组(MS2)。禁食12h后,分别接受高脂肪饮食,于空腹、餐后2、4、6h测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。使用彩超仪检测各组颈动脉IMT。结果餐后血清TG水平显著升高,浓度峰值是4h,TC、LDL-C、HDL-C无明显改变(P>0.05)。MS1组、MS2组餐后TG峰值浓度明显高于对照组(P<0.05)。MS组颈动脉IMT明显增厚,MS1、MS2颈动脉IMT与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),但MS1与MS2之间差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析示,年龄、体重指数、腰臀围比、TG0h、TG4h和收缩压均与颈动脉IMT呈显著正相关(r1=0.1513,r2=0.2111,r3=0.2312,r4=0.3441,r5=0.3765,r6=0.1839,P<0.05),且颈动脉IMT与TG4h的相关系数最大。结论MS患者脂肪餐后TG水平异常升高是其血脂代谢异常的重要内容之一,且餐后脂代谢异常常发生在空腹血脂异常之前,易引起动脉粥样硬化,故应常规检测MS患者的餐后血脂和颈动脉IMT。     

代谢综合征患者静息心率与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨代谢综合征（MS）患者静息心率（RHR）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的关系。方法对96例MS患者进行调查，每位患者均测RHR、血压、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），颈动脉超声检测IMT，按RHR频率分RHR1组：RHR〈70次／min，RHR2组：70-80次／min，RHR3组：RHR〉80次／min。结果代谢综合征患者RHR与IMT呈显著正相关（r=0．432P〈0．01）；且RHR与FPG、TG呈正相关（FPGr=0．24，TGr=0．24，P〈0．05）。结论MS患者RHR与IMT有明显相关性。     

不同糖耐量人群颈动脉内-中膜厚度的对比研究及危险因素分析

目的探讨不同糖耐量人群颈动脉内-中膜厚度(IMT)的差异,揭示糖耐量低减(IGT)在动脉粥样硬化中可能的影响。方法收集正常糖耐量者40名、新诊断的糖耐量低减患者41名、门诊2型糖尿病患者40名,比较不同组间IMT及各项生理、生化指标的差异。结果糖耐量低减患者颈总动脉、颈动脉膨大处、IMT均显著高于糖耐量正常人群(P<0.01),低于2型糖尿病患者(P<0.01)。年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素敏感性可能是影响IGT患者IMT的主要危险因素。结论糖耐量低减显著影响患者IMT,IGT,可能是动脉粥样硬化的独立预测因子。     

颈动脉内-中膜厚度和肱动脉血流介导的舒张功能与冠心病的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块发生率、颈动脉内-中膜厚度(IMTc)及肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)与冠心病的关系。方法应用高分辨率超声检测112例患者的颈动脉粥样硬化斑块、IMTc,同时检测肱动脉FMD,据造影结果将患者分为冠心病组79例与对照组33例,对冠状动脉病变程度进行Gensi-ni评分。结果冠心病组与对照组比较,颈动脉粥样硬化斑块发生率、FMD及IMTc差异具有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析表明,FMD与冠状动脉病变Gensini积分呈负相关,(r=-0.362,P<0.01),IMTc与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.296,P<0.01)。结论联合应用无创高分辨率超声检测颈动脉粥样硬化斑块、IMTc及FMD可间接反映冠心病发生的可能性以及预测冠状动脉病变程度,而且方法简单、无创,为早期诊断冠心病提供了一种安全可靠的手段。     

冠心病患者股动脉内-中膜厚度与血管内皮舒张功能临床意义

目的 :研究冠心病患者股动脉内 中膜厚度 (IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能 (EDD)的临床意义。方法 :经冠状动脉造影正常者 18例 ,冠状动脉有病变者 6 1例及正常志愿者 30例进行股动脉超声检查 ,测量股动脉IMT及肱动脉EDD ,与冠状动脉造影结果进行对照分析。结果 :①IMT随粥样斑积分增加 ,冠状动脉病变支数增加而增厚 ;②EDD下降早于IMT增高 ,并随冠状动脉病变范围加重而逐渐下降。结论 :超声检测股动脉IMT及肱动脉EDD ,诊断早期动脉粥样硬化敏感性高 ,可作监测冠心病患者的客观指标     

高同型半胱氨酸血症对血管损伤后新生内膜形成的作用及机制

目的研究饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(Hcy)对血管损伤后新生内膜形成的作用及机制。方法采用1g(kg·d)L蛋氨酸灌胃制备Hcy大鼠模型。4周后行左颈动脉拉伤,第14天、第28天取材,检测新生内膜的形成、内皮覆盖和平滑肌细胞增殖情况。结果第14天、第28天高蛋氨酸饮食(HHCY)组比对照组新生内膜增生厚度分别增加36%和33%,新生内膜面积分别增加41%和30%,新生内膜面积与中膜面积之比分别增加36%和21%,管腔面积分别减少47%和61%,中膜面积无明显差别。第14天HHCY组内膜、中膜增殖细胞核抗体阳性颗粒百分比是对照组的1.7倍和2.3倍。第14天、第28天HHCY组血管内皮覆盖率比对照组减少52%和31%。结论高同型半胱氨酸血症促使血管损伤后新生内膜形成,促进平滑肌细胞增殖和抑制内皮修复是其致病机制,提示高同型半胱氨酸血症可能是血管成形术后再狭窄发生的重要的危险因素之一。     

黏着斑激酶在大鼠胸主动脉球囊损伤后内膜增殖中的作用

目的　在大鼠主动脉球囊损伤模型上 ,研究血管黏着斑激酶在内膜增殖过程中表达与活性的变化 ,以及氯沙坦对其的影响。方法　 54只Wistar大鼠被分成 3组。损伤组 :行单纯球囊拉伤 ,术后 1、3、7、1 4d取主动脉 ;氯沙坦组 :大鼠主动脉球囊损伤前 5d至术后 1 4d采用氯沙坦1 0mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 ,术后 1 4d取主动脉 ;对照组 :不进行球囊损伤 ,用饮用水代替氯沙坦灌胃。应用蛋白印迹杂交和免疫沉淀的方法 ,观察主动脉损伤后内膜增殖过程中黏着斑激酶表达与活性的变化 ;同时采用放射免疫法对血浆和主动脉组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果　术后第 1天 ,黏着斑激酶表达与活性分别增加 1 4 %和 99% ,并持续至术后 1 4d。氯沙坦可抑制血管内膜增殖 ,并降低黏着斑激酶的表达 (35 % )与活化 (84% ) ,但对血浆与主动脉组织中血管紧张素Ⅱ水平无显著影响。结论大鼠主动脉球囊损伤后 ,黏着斑激酶表达与活性增加。氯沙坦抑制血管内膜增殖 ,并可显著降低黏着斑激酶的表达与活化 ,提示黏着斑激酶在血管内膜增殖中起重要作用     

老年大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系

目的 探讨增龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jaggedl表达的关系. 方法 健康雄性SD大鼠(幼年3月龄.老年22月龄)40只随机分为对照组和胸主动脉球囊损伤组各20只,胸主动脉球囊损伤组分别于术后,术后7、14、28 d(每个时间点老年与幼年组分别为5只)取靶血管行免疫组化染色观察内皮Jaggedl和新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化,计算28 d时新生内膜与中膜比值.培养大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,用流式细胞法分析年龄对内皮Jaggedl表达率的影响.并将内皮接种于下室、平滑肌和上室建立共培养体系,用3H-TdR掺人和平滑肌迁移计数检测不同月龄大鼠内皮对血小板源生长因子(PDGF)刺激的平滑肌增生迁移的影响. 结果 老年大鼠新生内膜与中膜比值明显高于幼年大鼠(分别为0.35±0.02与0.28±0.01.,P＜0.01);与幼年大鼠比较,老年大鼠再生内皮Jagged1呈上调延迟并迅速下降的变化模式,而PCNA升高幅度大、维持时间长;流式细胞分析结果 表明,老年大鼠内皮Jaggedl表达率(46.6±6.3)%·低于幼年大鼠的(85.4±4.0)%,P＜0.05;PDGF(10 ng/ml)能显著促进幼年和老年内皮组平滑肌细胞增生迁移,但与老年大鼠内皮共培养的平滑肌增生迁移更明显[3H-TdR掺入:(26 438±1857)cpm/孔与(16 698±2076)cpm/孔,P＜0.05;迁移:(32±4)个/高倍视野与(18±5)个/高倍视野,P＜0.05]结论 老年大鼠血管损伤后内皮Jaggedl上调障碍,与老龄促进平滑肌增生迁移密切相关,提示Jagged1可能参与了老龄加重损伤血管过度增殖的调控.     

瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

目的 探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制.方法 利用野生型(Wt)、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基冈缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制.结果 动脉内膜损伤后4周,Lep-/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值(I/M)均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80±0.14比1.50±0.22,P<0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55±0.20比1.50 ±0.22,P<0.05).Lep-/-和LepR-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的I/M显著增加,而后者的I/M无明显变化.α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致.结论 瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep-/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR-/-小鼠内膜无影响.本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生.     

CD105抗体支架内再狭窄及血栓形成的实验研究

目的 探讨CD105抗体支架预防再狭窄及血栓形成的作用.方法 将CD105抗体支架(CD105支架组)、Cypher支架(Cypher支架组)及316L不锈钢金属裸支架(裸支架组)各30枚分别置入30只小型猪的冠状动脉内.术后7和14 d,通过冠状动脉造影对冠状动脉进行量化分析,以扫描电镜观察血管内皮的变化,并在光镜下观察血管形态学的改变.结果 术后7 d,CD105支架组、裸支架组支架内皮化积分均高于Cypher支架组(1.71 4±0.49、1.50 4±0.67比1.08±0.29,P均<0.05);CD105支架组[(23.8±3)%、(0.14±0.10)mm]、Cypher支架组[(21.7±2)%、(0.11±0.08)mm]管腔狭窄率和晚期管腔丢失与裸支架组[(24±3)%、(0.12±0.09)mm]差异无统计学意义.术后14 d,CD105支架组、Cypher支架组晚期管腔丢失小于裸支架组[(0.29±0.28)mm、(0.28±0.02)mln比(0.41±0.01)mm,P均<0.05];支架内皮化积分CD105支架组、裸支架组均高于Cypher支架组(1.78±0.49、1.50±0.67比1.08±0.29,P均<0.05),CD105支架组高于裸支架组(P<0.05);CD105支架组、Cypher支架组管腔狭窄率均小于裸支架组[(23.8±4)%、(24.2±2)%比(38.0±3)%,P均<0.05],CD105支架组与Cypher支架组差异无统计学意义.新生内膜面积CD105支架组、Cypher支架组小于裸支架组[(0.88±0.08)mm2、(0.89±0.12)mm2比(1.00±0.14)mm2,P均<0.05],CD105支架组与Cypher支架组差异无统计学意义.术后7和14 d,各组间损伤积分及炎症积分差异无统计学意义,且均无支架内血栓形成.术后7和14 d,扫描电镜显示CD105支架组血管内皮覆盖程度均明显高于Cypher支架组和裸支架组.结论 CD105抗体支架能有效预防支架内再狭窄及血栓形成.