珍珠梅提取物对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的：探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用。方法：按照标准方法给36只小鼠接种S180肉瘤后，随机分成3组：Ⅰ实验1组：每天灌胃珍珠梅提取物16．7g／Kg；Ⅱ实验2“组：每天灌胃珍珠梅提取物8．4g／Kg。Ⅲ对照组：每天灌胃生理盐水10ml／Kg，连续10d，观察瘤重及体重。结果:16．7g／Kg、8．4g／Kg珍珠梅乙酸乙酯提取物对S180肉瘤抑制率分别为46％、57％，实验组与对照组体重变化无显著差异。结论：珍珠梅乙酸乙酵提取物对小鼠S180肉瘤有抑制作用。     

咖啡酸锗对小鼠肝癌H22抑制作用的研究

目的:探讨一种新的有机锗化合物(咖啡酸锗)对小鼠肝癌H22的抑制作用。方法:通过体内抗肿瘤实验,观察咖啡酸锗对小鼠肝癌H22的影响(抑瘤率),并采用HE染色和迈-格-姬(MGG)染色在光镜下观察肿瘤细胞的病理形态变化。结果:咖啡酸锗能有效地抑制小鼠肝癌H22的生长,咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为46.48%、50.00%、52.11%,光镜下见咖啡酸锗各剂量组肿瘤细胞生长受抑,浸润程度、核分裂数、血管数目明显减少,而且坏死程度较严重。结论:咖啡酸锗对小鼠肝癌H22具有显著的抑制作用。     

苦参碱对S180肉瘤小鼠肿瘤血管形成抑制作用的研究

目的：探讨苦参碱抗肿瘤的作用机制。方法：40只Balb／c小鼠接种S180肉瘤细胞后，随机分成4组，即单纯肿瘤组（对照组），苦参碱组，环磷酰胺组．苦参碱组＋环磷酰胺组，连续10日施加处理因素，停药后次日断颈处死小鼠。采用计算抑瘤率；光镜下观察瘤体内血管数目的影响；免疫组化法检测瘤体内微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果：苦参碱具有明显的抑制S180肉瘤小鼠作用．其抑瘤率为34．7%；免疫组化显示瘤体内微血管密度、血管内皮生长因子（VEGF）阳性表达均明显低干对照组（p〈0.05）；血管内皮生长因子表达与微血管密度呈正相关。结论：苦参碱对S180肉瘤小鼠有一定的抑制作用，对S180内瘤小鼠血管形成有明显的抑制作用，降低VEGF表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其免疫功能的实验研究

目的 探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响.方法 采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率.结果 咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01).ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异.结论 咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响.     

咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其免疫功能的实验研究

目的探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01)。ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响。     

咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U14)细胞凋亡的实验研究

目的:从分子水平探讨咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及作用机制.方法:抗肿瘤活性实验采用:(1)药理试验;(2)普通染色光镜观察;(3)免疫组化观察PCNA、p53、bcl-2、ER、PR的表达;(4)甲基绿.派诺宁染色法;(5)流式细胞仪(FCM)测定DNA含量.结果:(1)咖啡酸锗及环磷酰胺组瘤重明显减轻,抑瘤率分别为47.28%和54.27%;(2)咖啡酸锗及环磷酰胺组的凋亡率分别为23.32%和20.61%;(3)咖啡酸锗组在DNA直方图上出现"亚G1"峰(即凋亡峰),生理盐水组无明显"亚G1"峰;咖啡酸锗对U14细胞周期有明显影响,使U14细胞G2～M期减少、细胞周期延长、对细胞增殖的抑制作用增强.结论:咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞生长有一定的抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的机制之一.     

Chlorin e6声动力对小鼠S180肉瘤生长的作用

目的声动力治疗(sonodynamic therapy,SDT)是通过超声波激活肿瘤细胞内聚集的声敏剂治疗肿瘤的一种新方法。本实验用Chlorin e6为声敏剂,观测其在S180肉瘤荷瘤小鼠肿瘤组织的富集情况及联合超声对S180肉瘤的杀伤作用。方法 S180肉瘤荷瘤小鼠腹腔注射Chlorin e6后,共聚焦显微镜观测其在肿瘤的富集情况,18 h后超声处理(1.0 MHz,180 s),每2天测量肿瘤大小,第15天剥离肿瘤进行质量比较。结果腹腔给药后18 h,Chlorin e6在肿瘤组织和肌肉组织含量达峰值,且二者含量差异最明显,此时为最佳的超声辐射时间。单独使用超声照射(0.4～1.6 W/cm~2)或单独注射Chlorin e6(10～40mg/kg)对小鼠S180肉瘤无明显杀伤作用。Chlorine6联合超声可明显抑制肿瘤生长,抑瘤作用随超声强度(0.4～1.6 W/cm~2)和Chlorin e6质量分数(10～40 mg/kg)的增加而增强。结论 Chlorin e6在S180肉瘤荷瘤小鼠具肿瘤靶向聚集性,联合超声介导的SDT对小鼠S180肉瘤有明显杀伤作用。     

Ar+激光光动力学疗法对小鼠S180肉瘤杀伤作用的研究

材料和方法　　健康雄性昆明小鼠 56只 ,体重 (2 0± 2 ) ｇ ,于近右腋窝皮下接种Ｓ180 肉瘤细胞 (中山医大肿瘤研究所提供 ) 6× 10 6 个 / 0 .2ｍｌ。随机分为对照组和Ａｒ 激光光动力学疗法 (ＰＤＴ )组 ,肿瘤长至直径约10ｍｍ时进行实验。波长 514.5ｎｍ连续输出的Ａｒ 激光作ＰＤＴ的照射光源 ,照射前 2 4ｈ给荷瘤小鼠腹腔注射 10ｍｇ/ｋｇ的血卟啉衍生物 (ＨＰＤ ,2 5ｍｌ/支 ,5ｍｇ/ｍｌ) ,避光至照射时。光纤输出垂直照射 ,功率密度由实验确定为 150ｍＷ /ｃｍ2 ,照射时间为 15ｍｉｎ。　　每组 4只照射后立即处死 ,取照射面瘤组织…     

原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用

目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。     

预设靶标免疫靶向盐酸吡柔比星治疗小鼠S180肉瘤的试验研究

目的:制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星(THP)免疫靶向偶联物,在肿瘤组织中接种人IgG非特异性靶点,探讨人造靶点免疫导向治疗肿瘤的可行性.方法:制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP偶联物,建立荷瘤小鼠模型.采用ELISA法测定小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP偶联物抗体活性;体外细胞毒性实验(四甲基偶氮唑蓝法)比较分析小鼠抗人IgG、THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP对S180细胞的毒性作用;比较THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP+人IgG的抑瘤作用及时荷瘤小鼠生存时间的影响.结果:制备的偶联物中,小鼠抗人IgG、葡聚糖与THP物质的量比为1:2.5:54;偶联物保留了小鼠抗人IgG抗体活性;体外细胞毒性实验表明偶联物对S180细胞有体外杀伤作用.小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP+肿瘤中接种人IgG组时小鼠移植性5180肉瘤的抑瘤率达34.3%,并可延长荷瘤小鼠的生存时间.结论:通过在肿瘤组织中接种IgG非特异性靶点,用抗人IgG单克隆免疫靶向THP治疗小鼠S180肉瘤较对照组具有明显靶向作用.     

S180肿瘤细胞与H-22肝癌细胞对超声损伤作用的敏感性比较

目的 初步研究S180、H-22肿瘤细胞对超声杀伤作用的敏感性比较及其生物学机制.方法 频率2.17 MHz,强度3 W/ cm2的聚焦超声处理细胞后,分别检测其存活率、FD500阳性细胞率、形态变化、LDH释放量、活性氧产生以及脂质过氧化水平.结果 S180与H-22细胞发生不同程度的膜通透性和表面超微结构改变、LDH释放量增加、胞内活性氧和脂质过氧化水平增高.结论 超声对2种细胞均产生损伤效应,S180细胞对超声较H-22细胞更为敏感,其差异机制可能归咎于细胞间不同的化学组成和分子结构.     

Role of autophagy in sonodynamic therapy-induced cytotoxicity in S180 cells

Few reports have been published on the potential role of autophagy in the efficacy of sonodynamic therapy (SDT). This study was to determine whether autophagy occurred after SDT and to investigate its relationship with apoptosis by performing inhibitor studies. In vitro murine sarcoma 180 (S180) cells were examined at different time points following SDT. Transmission electron microscopy (TEM) was used to identify the formation of autophagosomes. Western blots were used to assess the processing of LC3-I to LC3-II. Confocal microscopy was performed to reveal co-localization between mitochondria and autophagic vacuoles and re-distribution of apoptosis related proteins after sono-damage. Inhibitors of apoptosis and autophagy were used to determine the contributions of the two cellular responses to SDT efficacy. Autophagy was indentified by TEM observation of the presence of double-membrane delineated autophagic vesicles and by immunoblot observation of the increased LC3-II levels. The autophagy inhibitors, both 3-methyladenine (3-MA) and Bafilomycin A1 (Ba A1), were found to significantly enhance SDT-induced cell death. Blocking autophagy also led to increased dissipation of mitochondria potential, caspase-3 activity and the ultimate cell apoptosis. Whereas the pan-caspase inhibitor, z-VAD-fmk partially prevented SDT-induced cytotoxicity but did not obviously improve the autophagic vacuolization and mitochondria depolarization. This study suggests for the first time that autophagy participate in SDT-induced cell death and combination of SDT with autophagy inhibitors, especially preventing autophagy at the early stage by 3-MA, can significantly enhance the anti-tumor effect of SDT through induction of apoptosis and necrosis.     

线粒体凋亡通路在声动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡中的作用

目的研究超声激活血卟啉诱导S180肿瘤细胞凋亡的作用机制,并探讨声动力学处理对线粒体凋亡相关蛋白表达变化的影响。方法采用频率为1.75 MHz,声强2W/cm~2的高频聚焦超声结合血卟啉处理S180腹水型肿瘤细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦扫描显微镜观察线粒体内膜通透性的变化和细胞色素C的释放;Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达变化。结果超声结合血卟啉联合作用后,S180肿瘤细胞凋亡率显著提高,线粒体内膜通透性增强,细胞色素C释放,Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论线粒体凋亡通路在超声激活血卟啉诱导S180肿瘤细胞凋亡中可能起重要作用。     

血管新生抑制蛋白Vasostatin（120—180aa）防治兔角膜新生血管的研究

目的探讨重组人血管抑制因子Vasostatin（120-180aa）对于碱烧伤诱导的家兔角膜新生血管的抑制作用。方法采用1mol／LNaOH溶液烧伤家兔角膜,建立碱烧伤诱导的家兔角膜新生血管的动物模型;将家兔分为A、B、C、D4组,每组10只眼。伤后24h后分别给予1×PBS缓冲液,20、40、80tc,／mL Vasostatin（120-180aa）球结膜下注射,2次／周,共4周。测量各时间点角膜新生血管的生长面积,观察血管的生长情况。结果各时间点角膜新生血管的面积,B组、c组及D组均低于A组（P〈0．05）,C组及D组均低于B组（P〈0．05）,C组与D组相比,差异无显著性（P〉0．05）。结论重组人Vasostatin（120—180aa）蛋白可有效抑制角膜新生血管的形成。     

SBHL诱导宫颈癌细胞株ME180凋亡的实验研究

目的 SBHL对人宫颈癌细胞的抗肿瘤作用机制。方法观察SBHL对ME180细胞增殖抑制、观察SBHL诱导ME180细胞凋亡。结果 MTT实验发现SBHL作用ME180细胞24小时后,细胞存活率明显下降,而且随着澳洲茄胺盐酸盐浓度的增加,抑制作用增强;流式细胞仪检测SBHL可引起ME180细胞阻滞于G1期,透射电镜观察细胞超微结构呈现典型的凋亡特征。结论 SBHL可抑制ME180细胞增殖并可诱导细胞发生凋亡。     

白背叶楤木皂苷对Hep和S180荷瘤小鼠抑制作用的实验

目的观察白背叶楤木皂苷对Hep和S180肿瘤的抑制作用和免疫功能的影响.方法实验于2002-11/2003-11在甘肃省医学科学研究院完成.皮下分别接种Hep和S180肿瘤细胞24 h后,实验组给予200,300和500 mg/(kg·d),环磷酰胺阳性对照组给予环磷酰胺25 mg/(kg·d),对照组给予蒸馏水.给药10 d后处死动物,剥取瘤块,称质量,计算抑制率.结果给予白背叶楤木皂苷500 mg/(kg·d)组对Hep和S180肿瘤的抑制率分别为50.0%和46.5%,荷瘤小鼠免疫器官质量明显增加.结论白背叶楤木皂苷具有明显的抗肿瘤活性和提高免疫功能的作用,其效果随给药浓度的增加而递增.     

竹叶黄酮对小鼠H22肿瘤抑制作用的研究

目的:探讨竹叶黄酮对荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:观察不同剂量竹叶黄酮对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后体重变化等指标的影响。结果:竹叶黄酮具有一定的体内抗肿瘤作用,大、小剂量组的抑瘤率分别为31.6%、9.4%。竹叶黄酮组对荷瘤小鼠虽然没有环磷酰胺那么明显的抗肿瘤作用,但其毒副作用较少,还能延长腹水瘤小鼠的生存时间,增强小鼠免疫能力。结论:竹叶黄酮对小鼠恶性腹腔积液的形成具有抑制作用,还能抑制实体瘤的生长并增强小鼠机体的免疫能力,这为临床应用提供了实验依据。     

链球菌制剂SM对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响的研究

目的　探讨链球菌制剂SM对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响。方法　将昆明种小鼠制成荷瘤模型 ,随机分为肿瘤治疗组和未治疗组 ,同时设健康对照 ,分别给予链球菌制剂SM或PBS治疗 ,从小鼠眼房静脉窦取血 ,采用红细胞酵母菌混合花环法 ,检测S180荷瘤小鼠红细胞C3b受体花环率 (RBC -C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC -ICR)和直向肿瘤红细胞花环率 (RBC -TR)。结果　S180荷瘤小鼠红细胞RBC -C3bRR、RBC -ICR和RBC -TR分别为 5 .5 0± 1.6 8% ,19.38± 4 .6 5 %和 8.78± 3.82 %。经链球菌制剂SM治疗后 ,则分别为 10 .2 5± 2 .0 % ,12 .6 3± 3.79%和 14 .80± 5 .74 %。两者比较具有显著性差异。结论　链球菌制剂SM能明显提高S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能。