脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。     

脂糖舒对Ⅱ型糖尿病大鼠生化指标的影响

目的 :探讨脂糖舒抗Ⅱ型糖尿病的作用。方法 :采用链脲佐菌素制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃9周(每日1次) ,并取健康大鼠作正常对照 ,测定各组大鼠空腹血浆中胰岛素(Ins)、葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)含量 ,以及测定肝糖原含量 ,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果 :二甲双胍、格列齐特和两实验剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的BMI、IRI以及血浆中Ins,Glu ,TG ,NEFA ,TC和LDL_C含量 ,并升高ISI及HDL_C和肝糖原含量。其中 ,高剂量(2g/kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠BMI,IRI及血浆Ins,Glu,TG ,NEFA和LDL_C及升高肝糖原含量的作用优于格列齐特(P<0.05～0.01) ,降低NEFA和升高肝糖原含量的作用优于二甲双胍(P<0.01) ,对其余生化指标的影响分别与格列齐特和二甲双胍作用相当(P>0.05)。脂糖舒大、小剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论 :脂糖舒对Ⅱ型糖尿病有明显的疗效     

脂糖舒对正常和糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的观察脂糖舒(ZIS)抗糖尿病作用的效力.方法 分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃ZTS(每日1次)28d,同时以二甲双胍和格列齐特(达美康)作对照,测定血清中葡萄糖(Glc)、甘油三脂(TG)、游离型脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量.结果糖尿病模型大鼠的GIc、TG、FFA、TC和LDL-c含量显著高于正常大鼠,HDL-c含量明显低于正常大鼠.经ZTS处理后血糖、TG、FFA显著降低,HDL-c显著升高以及健康大鼠的上述所有生化指标无显著变化.与实验剂量二甲双胍和格列齐特比较,本方对健康大鼠上述所有生化指标及对糖尿病模型大鼠的TG、LDL-c和HDL-c无显著性差异(P＞0.05),而对糖尿病模型大鼠的血糖和血FFA含量显著低于二甲双胍(P＜0.001)和格列齐特(P＜0.05),其降低病鼠TG效力强于二甲双胍(P＜0.05)而与格列齐特相当(P＞0.05),且作用随剂量增加而增强.结论 脂糖舒有明显的抗糖尿病作用,且不导致低血糖和低血脂.     

红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响

目的　观察红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响。方法　 4 1例心绞痛患者应用红花注射液静脉输注治疗后 ,观察其心绞痛症状缓解及心电图改变情况 ,同时检测其血浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　心绞痛患者应用红花注射液治疗后 ,其心绞痛症状缓解 ,心电图表现改善 ,同时血浆GSH -PX 和SOD活性升高 (P均 <0 .0 1 ) ,血浆MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论　红花注射液对心绞痛患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

舒糖宝对糖尿病大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的　探讨舒糖宝对糖尿病 (DM)大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法　用腹腔注射四氧嘧啶 (Alloxan)的方法制作DM动物模型 ,观察舒糖宝对DM大鼠血糖、SOD和MDA的影响。结果　舒糖宝可降低血糖 (P <0 .0 1)、MDA(P <0 .0 1) ,提高SOD(P <0 .0 1)。结论　舒糖宝可提高四氧嘧啶DM大鼠抗氧化能力。     

阴阳互济法及其组方对实验性糖尿病合并高血压大鼠氧化损伤及抗氧化酶活性的研究

目的 :观察实验性糖尿病合并高血压大鼠的氧化损伤、抗氧化酶活性的变化以及以阴阳互济立法组方的左归双降方 (ZGSJF)的干预作用。方法 :以手术致大鼠双侧肾动脉狭窄、小剂量链脲佐菌素腹腔注射及喂饲高热量饲料造成实验性糖尿病合并高血压模型。给药 30天后 ,大鼠处死采样。通过硫代巴比妥酸缩合反应法、黄嘌呤氧化酶法、过氧化氢酶法分别检测血中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果 :治疗 30天时 ,模型组大鼠血中MDA含量显著升高 (与正常组比较 P <0 .0 1) ;而血中总SOD、GSH -PX活性显著降低 (与正常组比较P <0 .0 1) ;ZGSJF组治疗给药后MDA含量明显降低 (与模型组比较 P <0 .0 5 ) ,总SOD及GSH -PX活性明显增强 (与模型组比较 P <0 .0 1)。结论 :该实验性糖尿病合并高血压大鼠存在着明显的氧化损伤 ,而以阴阳互济法立法组方的左归双降方则有显著的抗氧化损伤的作用。     

杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响

目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg),高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG),HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基(ROS)、羟自由基的含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组(P0.01),胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组(P0.05或P0.01)。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组(P0.05),但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P0.05)。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、杜仲多糖各剂量组的小鼠胰腺组织病理形态学和超微结构改变有所改善。结论:杜仲多糖有降低空腹血糖的作用,其作用机制可能为增加机体的抗氧化因子活性,从而减少氧化应激对胰腺的损伤,进而使胰腺组织损伤得到改善。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

九龙虫对老年大鼠心肝自由基的影响

目的:观察九龙虫对自然衰老大鼠心脏和肝脏自由基的影响。方法:18月龄Wistar大鼠随机分为老年对照组、九龙虫高、中、低剂量组,4月龄大鼠为青年对照组。给药42天后,生化方法检测各组大鼠心脏和肝脏组织SOD、GSH-PX活力及MDA含量。结果:与青年组比较,老年对照组大鼠心脏和肝脏MDA含量显著升高,SOD、GSH-PX活力明显下降,九龙虫各剂量组均能提高大鼠心脏和肝脏SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能与提高心脏和肝脏抗氧化能力有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究

目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。     

西洋参胶囊对手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响

目的观察西洋参胶囊对900 MHz手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤和肝Nrf2蛋白表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组和西洋参组,每组10只。正常组不接受辐射,模型组、水飞蓟宾和西洋参组每天暴露于900 MHz手机频率辐射4 h,连续12天。水飞蓟宾组和西洋参组辐射同时分别灌服水飞蓟宾胶囊混悬液和西洋参胶囊混悬液（1 mL/200 g体重）,正常组和模型组每日灌服生理盐水。采用HE染色观察肝脏组织形态学变化,比色法检测大鼠肝组织MDA、SOD、GSH、GSH-PX含量,免疫组化法、Western blot 检测大鼠肝Nrf2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝细胞核缩小或部分消失,肝组织MDA含量及Nrf2蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、GSH含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,水飞蓟宾和西洋参组大鼠肝细胞核固缩均明显减轻,接近正常;水飞蓟宾组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低（P〈0.05）,SOD、GSH、GSH-PX含量升高（P〈0.05）;西洋参组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低（P〈0.05）,SOD、GSH含量显著性增加（P〈0.01,P〈0.05）。结论900 MHz手机频率电磁辐射可影响大鼠肝细胞Nrf2表达,致氧化损伤,引起肝细胞形态异常;水飞蓟宾和西洋参可促进肝细胞形态的修复,其机制可能与影响大鼠肝细胞Nrf2表达,减轻氧化损伤有关。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

柔肝降酶合剂对大鼠四氧化碳诱导肝损害的防治作用

目的：观察柔肝降酶合剂治疗四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的效果。方法：SD 雄性大鼠60 只,随机分成6 组,分别为柔肝降酶合剂低、中、高3 个剂量组、葡醛内酯组、正常组及模型组,采用CCl4 腹腔注射致大鼠急性肝损伤模型,各中药组每日灌胃柔肝降酶合剂,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,葡醛内酯组灌胃葡醛内酯水溶液,于实验的第12 天,禁食16 澡后处死大鼠,检查肝组织病理学改变,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织匀浆测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,RT-PCR 法检测大鼠肝脏血红素氧化酶（HO-1）mRNA 表达水平。结果：与模型组比较,柔肝降酶合剂各剂量组大鼠肝病理损害均不同程度减轻,柔肝降酶合剂各剂量组及葡醛内酯组血清ALT 及AST含量均明显降低（P＜0.05 或P＜0.01）;柔肝降酶合剂各剂量组、葡醛内酯组肝匀浆GSH、GSH-Px、CAT、SOD 含量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）,MDA 含量明显降低（P约0.05 或P约0.01）;各治疗组肝脏HO-1 mRNA 相对表达量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：柔肝降酶合剂防治CCl4 所致大鼠急性肝损伤疗效确切。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P0.01或P0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。