离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中高能磷酸化合物的时相变化及丹参素的保护作用

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，以Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌流为模型，用高效液相色谱法观察不同缺血时间及再灌时心肌组织高能磷酸化合物的变化。研究结果表明，短时间缺血（１５ｍｉｎ，２０ｍｉｎ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ），三磷酸腺苷（ＡＴＰ），腺苷酸总量（ＴＡＮ）和能荷（Ｅ）均显著高于单纯缺血组，长时间缺血（３０ｍｉｎ，４０ｍｉｍ）再灌２０ｍｉｎ，心肌中ＡＴＰ，ＴＡＮ，Ｅ均明显低于缺血组；而心肌ＰＣｒ、ＡＴＰ，及Ｅ极显著高于未保护组。上述结果提示丹参素的保护作用主要为调节能量代谢（减少ＡＴＰ的分解和增加ＡＴＰ的生成）和防止自由基的毒性作用，从而增加心肌能量的储备，对心肌高能磷酸化合物具有明显保护作用。     

穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨

本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。     

缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量…

本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血／再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物含量，并用放色法测定了大鼠心肌组织内血紧张素Ⅱ的含量。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

预处置对急性缺血再灌注心肌的防护

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注为模型，用高效液相色谱法观察反复三次缺血１０ｍｉｎ再灌５ｍｉｎ（预处置）后再血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，对心肌高能磷酸化合物含量的影响，实验结果表明预处理后缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，心肌组织磷酸肌酸，三磷酸腺苷。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

急性冬眠心肌的能量代谢特点

目的：探索冬眠心肌的能量代谢特点。方法：用悬浮人红血球的ＫＨ液灌流大鼠离体等容收缩心脏，建立急性冬眠心肌模型，以心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量，以及心肌摄取乳酸的量作为代谢指标。结果：（１）冬眠３０ｍｉｎ组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸及糖原含量均明显低于平衡末组（Ｐ＜００５），心肌由正常情况下摄取乳酸转为释放乳酸（Ｐ＜００５），在冬眠９０ｍｉｎ组，以上指标与冬眠３０ｍｉｎ组无显著差异；（２）再灌注３０ｍｉｎ，心肌磷酸肌酸和糖原含量及心肌摄取乳酸的量与平衡末组相似（Ｐ＞００５），但心肌三磷酸腺苷含量仍较平衡末组为低（Ｐ＜００５）。结论：急性冬眠期间，心肌对氧及代谢底物的供／均需比例在低水平上保持平衡，保证了心肌的存活     

同种异位鼠心移植模型在心肌保护研究中的应用

目的 通过对脂质过氧化物和心肌高能磷酸化合物的测定,评价同种异位鼠心移植模型做为缺血／再灌注损伤研究的可行性。方法取ＳＤ大鼠随机分为两组,组Ⅰ：为缺血心肌组,供心缺血４０分钟,组Ⅱ：为缺血再灌注心肌组,供心主动脉及肺动脉分别与受体腹主动脉征腔静脉吻合,取复跳后４０分钟的供心。结果：组Ⅱ的ＭＤＡ含量高于组Ⅰ而ＳＯＤ活性低于组Ⅰ,组Ⅰ的ＡＴＰ、ＣＰ含量高于组Ⅱ。结论同种异位鼠心移植模型与临床体外循环手     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

组织中Ca~（2＋）－ATP酶的图像分析仪测定法

在Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量的测定中，我们尝试用图像分析仪测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ的含量，并将其结果与显微分光光度法进行了比较。表明两种方法的结果一致（Ｐ＞０．０５），而图像分析仪法操作简便、快速、准确，是测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量较理想的方法。我们应用该法测定了晕厥心肌中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量，缺血组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂对心肌缺血－再灌注损伤的防治作用

００１血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂对心肌缺血－再灌注损伤的防治作用［英］／ＹｏｓｈｉｖａｍａＭ…／／ＡｍＨｅａｒｔＪ．－１９９４，１２８（１）．－１～６本研究的目的是确定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）Ⅰ型受体拮抗剂预先治疗是否保护心肌免于缺血－再灌注损伤和外...     

金属硫蛋白在心肌缺血再灌注损伤修复中的抗氧化作用

目的 探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在心肌梗塞和缺血再灌注心肌损伤修复中与脂质过氧化的关系。方法 采用大鼠心肌梗塞／缺血再灌注模型,测定手术后２４ｈ和８周心肌组织的ＭＴ及脂质过氧化的中间产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,结果：心肌梗塞和缺血再灌注２４ｈ后ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,８周后ＭＤＡ显著降低（Ｐ〈０．０５）,而ＭＴ的含量在术后２４ｈ即升高,８周ＭＴ继续升高,缺血再灌注组ＭＴ达（３１４．     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

预处置及ACEⅠ对缺血—再灌注损伤大鼠心肌局部ATⅡ和肾上腺…

本研究旨在通过测定不同条件下离体大鼠心肌局部ＡＴⅡ含量和肾上腺素能受体的变化，阐明预处置和ＡＣＥⅠ是否对缺血－再灌注损伤心肌具有保护作用。结果表明，心肌缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后ＡＴⅡ含量明显升高。α和β受体的Ｂｍａｘ在缺血４０ｍｉｎ再灌注４ｍｉｎ即明显升高，延长再灌注时间至２０ｍｉｎα１受体呈恢复趋势，而β受体仍保持在高水平，ＡＴⅡ的时相性变化与β受体相似。两种肾上腺素能受体变化的直接对比     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一