甲地孕酮对小鼠移植性肿瘤的作用

目的:观察甲地孕酮胶囊对肿瘤生长的抑制作用。方法:应用小鼠可移植性自发乳腺癌MA-73 7和实体瘤S180 ,分别以C5 7BL/6J和ICR小鼠为荷瘤动物,甲地孕酮胶囊(MA)单独给予或与环磷酰胺(CTX)合并给药,与环磷酰胺比较抑瘤作用。结果:MA可有效抑制乳腺癌MA-73 7生长,po 2 0 0 mg·kg^-1MA作用与中CTX80 mg·kg^-1相近。对S180肉瘤,MA无直接抑制作用,但它与CTX合用,可增强CTX的抑瘤作用。结论:甲地孕酮可抑制肿瘤的生长,与CTX合用有增效作用     

甲地孕酮在肿瘤化疗中的应用

观察甲地孕酮能否减轻肿瘤患者化疗的不良反应。治疗组化疗前1天开始服用甲地孕酮片,对照组则不服用,观察患者化疗后不良反应的出现及程度。治疗组化疗后不良反应明显低于对照组,有显著性差异。     

醋酸甲地孕酮辅助乳腺癌化疗的临床观察

目的观察醋酸甲地孕酮在乳腺癌患者化疗中的辅助作用。方法 48例乳腺癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组化疗时加用醋酸甲地孕酮,对照组仅常规化疗。结果治疗组在改善食欲、体质量增加、胃肠道反应、骨髓抑制方面,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论醋酸甲地孕酮辅助乳腺癌化疗作用明显,可明显提高患者生活质量。     

醋酸甲地孕酮分散片对60例肿瘤患者化疗止吐作用的临床观察

目的观察甲地孕酮分散片对60例肿瘤患者化疗止吐的疗效观察。方法将60例肿瘤化疗患者随机分成对照组和治疗组各30例。对照组单用化疗;治疗组化疗加甲地孕酮。化疗前1天开始服用甲地孕酮160 mg,1次/天,直至化疗结束后5d;对照组单用化疗,2个周期化疗后观察两组患者化疗后胃肠道反应、食欲、体质量情况。结果经2个周期化疗后,治疗组在胃肠道反应、食欲、体质量方面均有明显改善。不良反应其中治疗组中有2例出现头晕、倦怠,8例女患者出现闭经。结论甲地孕酮毒不良反应轻,对化疗期间及化疗后减轻化疗不良反应,改善患者的生活质量、增加食欲、止吐有明显帮助,值得临床推广运用。     

甲地孕酮对肿瘤化疗患者生活质量的影响

目的探讨甲地孕酮对肿瘤化疗患者生活质量的影响。方法选取我院恶性肿瘤患者90例,随机分为治疗组43例和对照组47例。对照组采用顺铂为主的化疗方案,治疗组在对照组基础上加用甲地孕酮,比较2组治疗后食欲改善、Kamofsky评分、体质量及不良反应情况。结果治疗组在食欲增加、体质量增加、体质改善、胃肠道反应及WBC下降程度方面明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论甲地孕酮可全面改善肿瘤化疗患者的生活质量,值得临床推广应用。     

甲地孕酮对肿瘤化疗患者生活质量的影响

目的 探讨甲地孕酮在肿瘤化疗中的作用。方法将确诊为恶性肿瘤且具有化疗适应证的患者（包括术后辅助化疗患者及晚期肿瘤患者）132例,随机分为治疗组及对照组。对照组62例按常规方案化疗,并予常规对症支持治疗;治疗组70例在常规治疗的基础上,化疗前1d开始每日服用甲地孕酮160mg,连用10d。观察患者进食量、体质量及Kamofsky（KPS）评分改变及胃肠道反应情况。结果治疗组胃肠道反应0度60例,占85．7％;食欲增加54例,占77．1％;体质量增加38例,占54．3％;Karnofsky评分≥10者36例,占51．4％。对照组胃肠道反应0度20例,占32．3％;食欲增加7例,占11．3％;体质量增加9例,占14．5％;Kamofsky评分≥10分者12例,占19．4％。2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 甲地孕酮可明显减轻恶性肿瘤患者化疗的不良反应,提高化疗患者的生活质量,且不良反应不明显。     

甲地孕酮辅助化疗药物治疗晚期肿瘤

我科自1999年7月～2002年7月用化疗加甲地孕酮(MA)治疗50例中晚期肿瘤患者。现报告如下：     

甲地孕酮对肿瘤患者化疗期间生活质量影响的临床观察

目的观察甲地孕酮对肿瘤患者化疗期间生活质量的影响。方法选取本院恶性肿瘤患者80例,随机分为治疗组40例和对照组40例;观察组：甲地孕酮＋化疗;对照组：单纯化疗。观察治疗后食欲改善、Karnofsky评分、身体质量及不良反应情况。结果组间对比治疗组在胃肠道反应、体重、体质和食欲等多个方面改善程度和对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用甲地孕酮治疗肿瘤化疗患者,对肿瘤化疗患者生活质量的改善具有较大优势,可以在临床治疗上进行广泛推广。     

醋酸甲地孕酮在消化道肿瘤患者化疗中的应用观察

目的观察醋酸甲地孕酮在消化道肿瘤患者化疗中的应用效果。方法选取本院2016年1月至2017年1月接诊的消化道肿瘤患者45例,将其随机分为观察组与对照组,对照组(22例)患者进行常规化疗,明察组(23例)患者在化疗的基础上联合使用醋酸甲地孕酮,对比两组患者治疗后不良反应和生活质量改善情况。结果研究组相对对照组在控制消化道反应和恶心呕吐效果明显,P<0.01;在急性呕吐的控制上两组没有差异,P>0.05;研究组在饮食、体质量、疲劳以及KPS评分方面明显改善,P<0.01,没有不良反应出现。结论在消化道肿瘤患者化疗中联合使用醋酸甲地孕酮能够减少患者的不良反应,改善生活质量,值得推广使用。     

甲地孕酮联合EOF方案治疗晚期胃癌的临床观察

目的观察甲地孕酮在治疗晚期胃癌化疗中的辅助治疗效果。方法将64例晚期胃癌患者随机分为治疗组与对照组：EOF方案＋甲地孕酮组（治疗组）33例,单纯EOF方案组（对照组）31例。两组患者均以21d为1个周期,所有患者至少接受2个周期治疗后评价疗效。观察两组患者的客观疗效、生活质量、化疗毒副反应的变化情况及甲地孕酮的不良反应。结果两组患者客观疗效（CR＋PR）分别为51.52%及48.38%,无显著性差异（P〉0.05）;治疗组患者在食欲改善、体重增加和提高KPS评分,以及在保护骨髓功能和减轻消化道反应方面均优于对照组,有显著性差异（P〈0.01）,未见甲地孕酮引起的不良反应。结论甲地孕酮联合EOF方案和单纯EOF方案治疗晚期胃癌的客观疗效无明显差异,但前者副作用小,可作为化疗期间改善生存质量的有效手段。     

甲地孕酮联合沙利度胺辅助治疗晚期乳腺癌对脂糖代谢及免疫功能的影响

目的 探讨沙利度胺联合甲地孕酮辅助治疗晚期乳腺癌对脂糖代谢及免疫功能的影响。方法 收集2013年10月—2017年10月,陕西省汉中市中心医院接受治疗的61例晚期乳腺癌患者,根据治疗方法不同,分为联合组（n=31）和对照组（n=30）,对照组给予沙利度胺及常规化疗,联合组在对照组的基础上给予甲地孕酮治疗,均连续治疗3个月。比较两组临床疗效、治疗期间不良反应的发生率,分析两组治疗前后脂糖代谢功能及免疫指标水平变化。结果 联合组和对照组的客观缓解率（ORR）分别为54.84%和30.00%,联合组的ORR明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组病情控制率（DCR）相比差异无统计学意义。与治疗前相比,治疗后两组IgG、IgA水平均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）,而联合组治疗后IgG、IgA水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。经过3个月的治疗后,联合组有9例（29.03%）出现糖代谢异常,4例（12.90%）诊断为2型糖尿病,糖代谢异常率为41.94%,明显低于对照组的66.67%（P<0.05）;治疗期间,两组均出现不同程度的胃肠道反应和骨髓抑制,其中联合组不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论 甲地孕酮联合沙利度胺辅助治疗晚期乳腺癌,疗效显著,可减少不良反应及晚期乳腺癌患者糖代谢异常的发生,改善患者免疫功能。     

气相色谱法测定复方甲地孕酮注射液中二甲基甲酰胺的含量

目的：建立气相色谱法对5批复方甲地孕酮注射液中二甲基甲酰胺（DMF）的含量进行了考查.方法：采用气相色谱法,HP-5毛细管柱（30m×0.53 mm,5μm）,载气为氮气,氢火焰离子化检测器（FID）,柱温90℃,保持9 min,以40℃/min速度升温至200 ℃,保持5 min.结果：对5批复方甲地孕酮注射液中的DMF含量进行了考查,在所考查的浓度范围内线性关系良好,r为0.999 9,平均回收率为99.0％（n=9）.结论：本方法灵敏,结果准确.     

醋酸甲地孕酮治疗子宫内膜增生的剂量探讨

目的 探讨醋酸甲地孕酮治疗简单型及复杂型子宫内膜增生的最低有效安全剂量和方案.方法 回顾性分析2008～2009年22例采用醋酸甲地孕酮治疗子宫内膜增生的疗效.结果 22例患者中简单型子宫内膜增生15例,其中8例醋酸甲地孕酮剂量为10 mg·d-1,7例为20 mg·d-1;复杂型子宫内膜增生7例,其中3例醋酸甲地孕酮...     

男性健康志愿者口服大剂量甲地孕酮的药物动力学和相对生物利用度

目的:研究甲地孕酮胶囊剂的药物动力学和生物利用度.方法:10名健康志愿者,随机交叉po单剂量(160 mg)甲地孕酮胶囊或片剂,采用HPLC法测定血浆中甲地孕酮浓度,估算出药物动力学参数,以甲地孕酮片剂为标准,对胶囊剂的生物利用度和生物等效性进行评价.结果:胶囊剂和片剂分别在(3.50±0.71)和(4.4O±0.84)h达到峰值(117.1±49.5)和(125.6±39.7)ng/ml;两种制剂的消除相半衰期分别为(32.5±4.97)和(32.3±4.74)h;AUC分别为(2829.3±513. 6)和(2784.2±618.9)ng·h/ml.药-时曲线符合一级吸收的二室模型.以参比制剂甲地孕酮片为标准,算得甲地孕酮胶囊的相对生物利用度为(102.6±7.71)%.结论:两种制剂具有生物等效性.     

肺癌患者化疗后应用甲地孕酮致深静脉血栓治疗的分析与探讨

1例38岁女性患者, 因肺腺癌晚期食欲欠佳及恶液质状态, 口服甲地孕酮分散片(宜利治)160 mg·d^-1治疗。1周后, 患者出现左下肢深静脉血栓, 停药并启动低分子肝素、华法林抗凝治疗。14 d后, 患者患肢肿胀、疼痛减轻, 下肢深静脉血管部分再通, 予出院后口服华法林3.75 mg·d^-1继续抗凝治疗并定期监测PT-INR。     

乳腺癌术前短期化疗对P-糖蛋白表达的影响

目的：观察乳腺癌患者术前短期化疗对肿瘤细胞中P-糖蛋白（P-gp）以及相关因子表达的调节,并探讨其临床意义。方法：选择2002—2007年40例乳腺浸润性导管癌患者,均经紫杉醇和表阿霉素治疗后行改良根治术。对手术标本进行HE染色,比较患者化疗前、后肿瘤大小、组织形态学变化及局部淋巴结转移情况。采用免疫组化法检测P-gp及相关因子[表皮生长因子受体（EGFR）、C-erbB-2、CD147、Ki67）表达。结果：化疗后,40例患者中10例出现大量炎性细胞浸润,4例有大片肿瘤组织坏死,肿瘤间质胶原纤维弥漫增生,肿瘤细胞密度减少,散在分布。化疗前、后P-gp阳性率分别为35.0%和60.0%（P＞0.05）,EGFR阳性率分别为42.5%和80.0%（P＜0.01）;化疗后C-erbB-2、CD147、Ki67阳性率均较化疗前明显下降。EGFR、P-gp和C-erbB-2表达与临床分期、肿瘤大小、细胞核分级无关;化疗前P-gp表达与EGFR、C-erbB-2和CD147无明显相关性。结论：乳腺癌术前短期化疗可有效杀伤肿瘤细胞,诱导EGFR表达增强,但并不引起CD147等会导致肿瘤转移的下游因子表达,提示在肿瘤进展中肿瘤细胞的原发性耐药与其侵袭力可能并无关联。     

小柴胡汤辅助化疗治疗晚期乳腺癌的近期疗效观察及其对肿瘤标志物的影响

目的:研究小柴胡汤辅助化疗治疗晚期乳腺癌近期疗效及其对肿瘤标志物的影响。方法:选择晚期乳腺癌患者作为研究对象,随机分为给予小柴胡汤辅助化疗的观察组和普通化疗的对照组,检测肿瘤标志物CEA、CA125、CA153,血管生成指标VEGFA、VEGFB、sFlt-1,观察化疗不良反应例数。结果:治疗后观察组CEA、CA125、CA153、VEGFA、VEGFB水平以及不良反应的例数均明显低于对照组, sFlt-1水平明显高于对照组。结论:小柴胡汤辅助化疗能够有效的减少肿瘤标志物的分泌、抑制肿瘤血管的生长,是安全且有效的治疗方式。     

Breast tumor stroma: A driving force in the development of resistance to therapies

Breast cancer is the most common cancer and the second leading cause of cancer‐related death in women worldwide. In spite of huge advancements in early detection and ever‐increasing knowledge of breast cancer biology, approximately 30% of patients with early‐stage breast cancer experience disease recurrence. Most patients are chemosensitive and cancer free immediately after the treatment. About 50% to 70% of breast cancer patients, however, will relapse within 1 year. Such a relapse is usually concomitant with adenocarcinoma cells acquiring a chemoresistant phenotype. Both de novo and acquired chemoresistance are poorly understood and present a major burden in the treatment of breast cancer. Although, previously, chemoresistance was largely linked to genetic alterations within the cancer cells, recent investigations are indicating that chemoresistance can also be associated with the tumor microenvironment. Nowadays, it is widely believed that tumor microenvironment is a key player in tumor progression and response to treatment. In this study, we will review the interactions of breast tumor cells with their microenvironment, present the latest research on the resistance mediated by the stromal component in breast cancer, and discuss the potential therapeutic strategies that can be exploited to treat breast cancers by targeting tumor microenvironment.     

Antitumor effect of kigamicin D on mouse tumor models

Kigamicin D is a novel anticancer agent that was identified using a new screening strategy that targets the tolerance of cancer cells to nutrient starvation [1, 2]. Oral administration of kigamicin D was previously described to show a strong antitumor effect in human tumor xenograft models of pancreatic tumors [2]. In this paper we describe that kigamicin D shows the same selective cytotoxicity against normal human cells such as lung fibroblast and prostate stromal cells under nutrient starved condition as against cancer cells. Kigamicin D inhibited tumor cell-induced angiogenesis in a dorsal air sac assay. On the basis of these results we tested other human tumor xenograft models and transplantable syngeneic tumor models in order to determine the spectrum of activity of kigamicin D against various cancers. Kigamicin D showed a weak antitumor effect against LX-1 and DMS-273 lung cancers, but had no effect on DLD-1 colon cancers. When tested against syngeneic tumors, kigamicin D showed a weak antitumor effect against colon26, but showed augmentation of tumor growth on IMC carcinoma at a broad dosage level. Kigamicin D does not show good antitumor activity against human xenograft tumors except pancreatic tumors and murine syngeneic tumors. We found that kigamicin D has excellent antitumor effect specific to pancreatic cancers. Surprisingly, high dosage of kigamicin D increased tumor growth of IMC carcinoma by than 200%. The phenomenon suggests that kigamicin D may cause some immunological response to the tumor.