何首乌醇（PmTe）对家兔红细胞膜磷脂成分及电泳率的影响

采用家兔红细胞和血小板,以薄层色谱扫描法和显微（细胞）电泳法观察何首乌醇提取物（ＰｍＴｅ）对红细胞膜磷脂成发及血小板、红细胞电泳率（ＥＭＰ）的影响。结果：与对照组比较,实验组红细胞膜磷脂成分中磷脂酰胆碱（ＰＣ）、显增多,而鞘磷脂类（ＳＭ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）都程度不等减少,特别是磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）含量及ＳＭ／ＰＣ和ＰＳ／ＰＣ比值显减小;血小板有红细胞的ＥＰＭ显高于对照组。提示ＰｍＴｅ对维     

老化红细胞变形能力与膜磷脂及收缩蛋白含量的关系

①目的探讨老化红细胞变形能力与红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白（ＳＰ）含量的关系。②方法检测４２例健康人外周血老化和年轻红细胞滤过指数（ＥＦＩ），膜磷脂成分中的神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、膜ＳＰ二聚体（ＳＰ－Ｄ）及四聚体（ＳＰ－Ｔ）含量的变化。③结果老化红细胞ＥＦＩ明显高于年轻红细胞（ｔ＝４．０６０，Ｐ＜０．００１），老化红细胞膜ＳＭ，ＳＭ／ＰＣ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ和ＳＰ－Ｔ明显减低，与年轻红细胞比较差异有极显著性（ｔ＝２．９１１～３．５２０，Ｐ＜０．０１，０．００１）；老化红细胞ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ，ＳＭ和ＳＭ／ＰＣ呈正相关（ｒ＝０．５１１～０．６８４，Ｐ＜０．００１），而与ＳＰ－Ｔ，ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ呈负相关（ｒ＝－０．５５２～－０．６１４，Ｐ＜０．００１）。④结论老化红细胞变形能力降低与膜磷脂成分和膜ＳＰ异常有密切关系。     

G6PD缺乏时红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变

探讨Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤用氯仿：甲醇（２∶１Ｖ／Ｖ）抽提膜脂质，通过硅胶柱层析分离得到磷脂，经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）采用ＴＬＣ扫描仪测定各种磷脂的含量用甲醇提取ＰＥ，ＰＳ及ＰＣ，经快速酯交换得到脂肪酸甲酯、采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况结果：Ｇ６ＰＤ缺乏时，ＰＳ含量下降，红细胞膜总磷脂及ＰＳ中不饱和脂肪酸（Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２）的含量均减少，ＰＥ中Ｃ１６∶０的含量也减少实验结果推测，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂改变，ＰＳ含量的减少及ＰＳ中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关     

老年及老年前期高血压患者血浆磷脂成分及其与血胆固醇关系的…

本研究采用薄层色谱扫描法测定了４０例老年及老年前期单纯高血压病人和４０例合并冠心病患者的血浆五种磷脂万分和血浆胆固醇含量。结果表明，两组患者血浆磷脂中磷脂酰胆碱（ＰＣ）明显降低；而神经磷脂（ＳＭ）、脂脂酰丝氨酸（ＰＳ）、溶血磷脂（ＬＬ）以及ＳＭ／ＰＣ比值明显增高，其中合并冠心病患者血浆磷脂异常更为明显，两疾病组胆固醇怀磷脂的比值（Ｃｈ／ＰＣ）均明显高于对照组，提示老年及老年前期高血压及高血压合并冠     

病理生理学

病理生理学金惠铭一、缺氧与心脑血管病首都医科大学在急性重复缺氧的小鼠中观察到，１次缺氧后小鼠磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）含量显著升高，磷脂酰胆碱（ＰＣ）和鞘磷脂（ＳＭ）显著下降；但４次重复缺氧后脑细胞中除ＳＭ继续下降外，ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ...     

不同类型痴呆患者血小板及红细胞膜脂质的改变

目的探讨不同类型痴呆患者血小板及红细胞膜脂质及磷脂的改变。方法选择Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病１９例、Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病（ＢＤ）２５例,多发性梗塞性痴呆２３例,单发皮质梗塞性痴呆１１例,血流动力性痴呆７例,Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓ病痴呆１８例,健康对照组２５例。分别测定血小板及红细胞膜胆固醇、总磷脂含量及磷脂各组分含量。结果与对照组比较,ＢＤ患者和多发性梗塞性痴呆患者红细胞膜及血小板膜总磷脂、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量降低,胆固醇、胆固醇与磷脂比值升高,单发皮质梗塞性痴呆患者红细胞膜及血小板膜胆固醇、胆固醇与磷脂比值升高,膜总磷脂及磷脂各组分无明显改变。结论ＢＤ患者和多发性梗塞性痴呆患者血小板、红细胞膜存在磷脂代谢障碍,并与ＢＤ患者大脑白质低密度改变有关     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

疏水性肺表面活性物质蛋白质的提纯及其生物活性研究

采用柱层析方法从人羊水提纯Ｍｒ１７．５×１０￣２（ＳＰＢ）及Ｍｒ６×１０￣３（ＳＰＣ）两种疏水性肺表面活性物质蛋白质，研究其表面活性作用。结果显示：人工合成磷脂与不同量蛋白质配比的肺表面活性物质（ＰＳ）具有不同的肺表面活性作用，人工合成磷脂分别加入ＳＰＢ与ＳＰＣ均能降低ＰＳ表面张力，提高其生物活性，但以联合ＳＰ（ＳＰＢ与ＳＰＣ混合者）效果最佳。人工合成磷脂与ＳＰ的最适比例为１００：２。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

G6PD缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性的变化（摘要）

Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性的变化（摘要）研究生邹成钢导师田兴亚（昆明医学院生化教研室，昆明６５００３１）关键词Ｇ６ＰＤ缺乏，红细胞膜，磷脂，不对称性中图分类号Ｑ７３４研究了Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性的变化，以探讨这些变化与...     

糖尿病红细胞膜磷脂成分改变对红细胞形态的影响

糖尿病红细胞膜磷脂成分改变对红细胞形态的影响邓华聪，邱鸿鑫，汪恕萍，沈萍菇，粟绍初，李萍本研究观察了糖尿病（ＤＭ）患者红细胞膜磷脂成分改变对红细胞形态的影响，以探讨ＤＭ患者红细胞形态改变的发生机制。一、对象和方法１．对象：按ＷＨＯ标准确诊为非胰岛素依...     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

红细胞膜蛋白分子在脑型疟发病中的作用

红细胞膜蛋白分子在脑型疟发病中的作用边中启汪伟业王功焯谢培正脑型疟受感染红细胞（ＰＥ）表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１）与脑血管内皮细胞（ＥＣ）上受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白（ＴＳＰ）和细胞间粘附分子１（Ｉ－ＣＡＭ－１）及血管细胞粘附分子１（...     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞形态变化及其影响因素的观察

（１）目的：观察非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞形态变化及其影响因素，（２）方法观察６４例ＮＩＤＤＭ病人外周血红细胞扫描电镜形态，同时检测了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ），磷脂（ＰＬ），经质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并与３９例健康人进行对照，（３）结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ含量明显增高，而ＰＬ明显降低，与对照组比较，棘形，嵴形，球形等红细胞，ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜Ｃ     

白血病患者红细胞膜GSHPx及SA研究

本文测定了白血病人红细胞变形能力（ＲＣＤ）及红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性和唾液酸（ＳＡ）含量，结果表明，与对照组比较，ＲＣＤ明显降低，红细胞膜ＧＳＨＰｘ活生变小和ＳＡ含量明显减少（Ｐ〈０．０５）。这些变化可使红细胞寿命缩短。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌注后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌注期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时，也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌注的延长有升高趋势。三个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化     

内皮素—1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：（１）ＥＴ－１促进肺组织＾３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化，（２）ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１）可使１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１组