肺血流图预测肺动脉压探讨

报告９７例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及慢性肺心病（ＣＣＰ）患者与右心导管对照评价肺阻抗血流图（ＩＰＲ）预测肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）的意义。分析ＩＰＲ各单项参数与ｍＰＡＰ的相关性，提示ＩＰＲ主要参数Ｐ＿２－Ｙ间期，Ｂ－Ｙ间期及Ｑ－Ｂ／Ｂ－Ｙ与ｍＰＡＰ呈中度相关。建立ＩＰＲ预测ｍＰＡＰ多元回归方程式，ｒ＝０．７７４。结果提示ＩＰＲ可作为临床近似预测ＣＯＰＤ及ＣＣＰ患者ｍＰＡＰ的简便方法，但尚不能取代右心导管作出精确诊断。     

慢性阻塞性肺病患者肺循环动力学的动态变化

探讨运动试验对慢性阻塞性肺癌（ＣＯＰＤ）患者并发肺心病的早期诊断价值。方法：ＣＯＰＤ组２０例和健康对照组２０名进行运动肺功能测试，运动前后分别测定肺动脉压，肺循环阻力及心排指数（ＣＩ）等（阻抗法）。结果：运动前两组肺循环动力学参数无差异。运动后，ＣＯＰＤ组的ｍＰＡＰ、ＰＶＲ均显著增高（Ｐ〈０．０１），ＣＩ无明显变化；对照组ｍＰＡＰ、ＰＶＲ下降，ＣＩ增加（Ｐ均〈０．０５）。结论：慢性阻塞性肺病患者运     

咪唑安定在瓣膜置换术麻醉诱导期间对血流动力学的影响

目的：观察咪达唑仑（咪唑安定）对心脏瓣膜置换术患者血流动力学的影响。方法：静注０２ｍｇ／ｋｇ咪唑安定进行诱导，局麻下插ＳｗａｎＧａｎｚ导管到肺动脉测血流动力学变化，用热稀释法测ＣＯ。结果：收缩压（ＳＰ）、舒张压（ＤＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、心指数（ＣＩ）、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺动脉楔压（ＰＡＷＰ）和右室每搏功（ＲＶＳＷ）在给药后１０ｍｉｎ明显下降，对左室每搏功（ＬＶＳＷ）、全身血管阻力指数（ＳＶＲＩ）和心率（ＨＲ）无明显影响，气管插管和劈胸骨时，ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ上升到给药前值，但ＣＯ、ＣＩ、每搏量（ＳＶ）、ｍＰＡＰ、ＰＡＷＰ仍有显著差异，术毕ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ、ＣＯ、ＣＩ、ｍＰＡＰ和ＰＡＷＰ均明显低于诱导前值。结论：咪唑安定对心功能差的患者有一定的心肌抑制作用，但尚平稳，且能降低ｍＰＡＰ、ＰＡＷＰ，故尚能安全地用于心脏瓣膜置换术患者的诱导。     

—低氧对大鼠肺血管重建及血浆内皮素—1影响的实验研究

目的：探讨低氧对肺动脉压、肺血管重建及对内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法：将３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机两组：①对照组；②低氧组，每天８ｈ，共４周，４周后观察平均肺动脉压力（ｍＰＡＰ），右心室游离壁（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）。通过图像分析仪测量肺小动脉管壁厚度占外径百分比（ＭＴ％）、管理面积占血管总面积的百分比（ＭＡ％）及血浆中ＥＴ－１的水平。结果：①低氧组大鼠较正常对照组ｍＰＡＰ明     

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。     

慢性肺心病患者氧自由基代谢及其意义

测定９例慢阻肺、３０例肺心病及２０例正常人的血浆ＬＰＯ含量和红细胞ＳＯＤ活性，并对其临床意义进行了初步探讨。结果显示慢阻肺、肺心病组ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ活性降低，肺心病急性期ＬＰＯ水平和ＳＯＤ活性分别高于和低于缓解期；ＰａＯ２与ＬＰＯ水平无相关，与ＳＯＤ活性呈正相关，ＬＰＯ水平与ｍＰＡＰ呈正相关。提示慢阻肺、肺心病患者存在自由基代谢紊乱，自由基及其引发的脂质过氧化在肺动脉高压发病中可能有一定意义。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。     

血浆内皮素与肺心病肺动脉高压关系的探讨

观察了２０例肺心病并呼衰患者血浆内皮素（ＥＴ），同时估测了肺脉平均压（ＰＡｍＰ）。提示缺血缺氧时，可促进肺组织生成和释放ＥＴ增加，清除和代谢ＥＴ减少，ＥＴ对肺血管和呼吸道平滑肌致痉挛效应可能促进肺动脉高压的发生。     

汉防己甲素降低慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的近期疗效观察

以２８例慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压患者为对象，随机分为实验组（１５例）和对照组（１３例），采用多普勒超声检测法，观察口服汉防己甲素降低肺动脉高压的近期疗效。结果表明，实验组服药两周后肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）和收缩压（ｓＰＡＰ）均显著下降（Ｐ＜０．００１），右室功能和动脉血气明显改善，对体动脉平均压（ｍＳＡＰ）和心率无不良影响，而对照组（口服安慰剂）各指标改变不明显。提示汉防己甲素有可能成为一种较理想的降低肺动脉高压药物。     

L-精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组。按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标、Ｘ线胸片征象及血气变化。结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标ＰⅡ、ＲＶ１＋ＳＶ５、电轴、Ｖ１Ｒ／Ｓ、Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ＜０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ＜０．０５），且ＰａＯ２、ＳａＯ２明显升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０５），而右下肺动脉宽度、右下肺动脉宽度／气管横径、血压和心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；安慰组心电图指标、Ｘ线征象及血气均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。说明口服Ｌ－Ａｒｇ可明显改善慢性肺心病患者心电图指标、肺动脉凸度及血气，提示Ｌ－Ａｒｇ可望成为降低肺心病患者肺动脉压的有效药物     

咪唑安定在瓣膜置换术麻醉诱导期间对血流动力学的影响

目的：观察咪达唑仑（咪唑安定）对心脏瓣膜置换术患者血流动力学的影响。方法：静注０．２ｍｇ／ｋｇ咪唑安定进行诱导，局麻下插Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管到肺动脉测血流动力学变化，用热稀释法测ＣＯ。结果：收缩压（ＳＰ）、舒张压（ＤＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、心指数（ＣＩ），平均肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺动脉楔压（ＰＡＷＰ）和右室每搏功（ＲＶＳＷ）在给药后１０ｍｉｎ明显下降，对左室每搏功（ＬＶＳ     

血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（ＰＡＦ）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（ＰＤＧＦ）－Ｂ链样物质分布的变化发现，注射ＰＡＦ三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．００１）；同时，注射ＰＡＦ后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有正常鼠所没有的ＰＤＧＦ－Ｂ链样物质分布。上述结果表明，在ＰＡＦ致肺动脉压升高的同时伴随着肺内皮和间质细胞ＰＤＧＦ的合成增加，提示ＰＤＧＦ参与Ｐ     

慢性阻塞性肺病患者血清透明质酸水平研究

采用放射免史疫法检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）、２３例慢性肺心病及２１例正常对照血清透明质酸（ＨＡ）水平，结果显示：ＣＯＰＤ、肺心病组血清ＨＡ水平显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１），肺心病组血清ＨＡ水平又高于ＣＯＰＤｔａ（Ｐ＜０．０１）。作者认为：血清ＨＡ水平可作为反映ＣＯＰＤ、肺心病病程进展的指标，对评价ＣＯＰ０、肺心病肺组织损害及估计预后有一定的临床意义。     

慢性肺心病脂质过氧化物一氧化氮内源性纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化

为了探讨脂质过氧化物、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病肺动脉高压形成的关系,对３２例急性加重期和４０例缓解期肺心病患者血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及ｔ—ＰＡ抑制剂（ＰＡＩ）含量进行测定,并与４２例正常人作对比研究。结果提示急性期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常人,而急性期肺心病患者血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ显著低于肺心病缓解期患者及正常人,差异均具显著性（Ｐ＜００１）;缓解期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ高于正常人,而血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ低于正常人,但差异不具显著性（Ｐ＞００５）。总之,脂质过氧化、一氧化氮含量减少,纤溶系统功能失衡与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关     

慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

吸入一氧化氮对肺挫伤的治疗作用

目的：研究吸入０．００８％一氧化氮（ＮＯ）对肺挫伤的治疗作用。方法：通过特制多功能撞击台撞击兔右侧胸壁，建立兔肺挫伤模型，并观察吸入ＮＯ对肺挫伤病理生理变化的影响，３２只新西兰纯种兔分为４组，每组８只：Ａ组为肺挫伤组；Ｂ组为肺挫伤加ＮＯ吸入组；Ｃ组为正常对照组；Ｄ组为单纯ＮＯ吸入组。结果：①Ａ组和Ｂ组动物与Ｃ组相比，伤后肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺血管阻力（ＰＶＲ）及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）明显增加，而     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

血小板源生长因子和表皮生长因子及其受体与肺动脉高压

肺动脉高压可由许多心脏和肺血管疾病所引起,目前多主张以安静时肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）≥２．６６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）,运动时的ｍＰＡＰ≥４．０ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）为肺动脉高压。肺动脉高压的发展包含两个病理过程,即血管收缩和血管构型重建。近年来,肺血...     

应用肺阻抗血流图及其微分图无创性检测肺动脉平均压的研究

通过６８例正常人及１６２例慢性肺疾病患的肺阻抗血流图（ＩＰＲ）及其微分图（ＤＰＩＰ）与右心导管同步测定肺动脉平均（ＰＡＭＰ）进行对比研究，探讨了ＩＰＲ及其ＤＰＩＰ指标与ＰＡＭＰ的关系，发现Ｐ２－Ｙ及含Ｐ２－Ｙ的指标与ＰＡＭＰ相关性最好，并以产好地反映病情及ＰＡＭＰ的变化；通过多元回归分析择优推荐以下方程作为无创性估测ＰＡＭＰ的方法：（１）ＰＡＭＰ＝２６．６５０７－１４４．７５０８．（Ｐ２－Ｙ）（     

三磷酸腺苷——硫酸镁对肺心病肺动脉高压患者的肺血管选择性舒张作用

笔者应用三磷酸腺苷（ＡＴＰ）－硫酸镁（下称Ｍｇ＾２＋）治疗肺心病肺动脉高压（ＰＡＨ）者２１例，观察其肺血管选择性舒张作用并设对照组。结果表明，对照组的肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）及肺血管顺应性（Ｃｐａ）在用药１分钟后及用药后最低水平与用药前相比，有显著性差异（Ｐ均〈０．０１以下），但多数作用时间仅维持５￣１０分钟，除１例作用时间维持３４分钟外，１５分钟后均恢复原水平。耐肺心病组的ＭＰＡＰ及Ｃｐａ用药１