Bcl-2/Fas与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的研究Bcl-2/Fas基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系.方法用免疫组化ABC法检测了40例正常子宫内膜和46例子宫内膜异位症患者.结果子宫内膜异位症患者的内膜组织中的表达评分(172.4±87.6)明显高于正常子宫内膜中的表达评分(106.2±118.1),有显著性差异(P＜0.05);Fas基因蛋白在子宫内膜异住患者异位内膜细胞中的表达评分(207.6±100.2)与正常子宫内膜上皮中的表达评分(119.3±91.3)无显著性差异(P＞0.05).结论Bcl-2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系,Fas基因对子宫内膜异位症的发生关系有待于进一步研究.     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达

①目的　探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其在子宫内膜异位症血管生成中的意义。②方法　应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶连接法 (SP法 ) ,检测Survivin蛋白在 6 9例异位内膜和 5 3例在位内膜及 2 2例正常子宫内膜组织中的表达。③结果　Survivin在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率分别为 0、11.3%、4 3.5 % ,差异有极显著性 (χ2 =14 .90、14 .2 7,P <0 .0 1)。④结论　Survivin蛋白在子宫内膜异位症组织中异常表达对子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

正常与异位子宫内膜Bcl-2与PCNA的表达

目的：探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白与正常及异位子宫内膜的关系。 方法：应用免疫组化法检测46例正常月经周期子宫内膜和15例卵巢子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜中的Bcl-2蛋白和PCNA蛋白。 结果：Bcl-2蛋白和PCNA蛋白在正常月经周期子宫内膜增生期升高(两组均为61.5%),分泌期低落(22.2%和5.5%),月经期消失(0和33.3%);在异位内膜中的表达(均为100%)高于增生期（P<0.05）。 结论：正常月经周期子宫内膜中Bcl-2蛋白和PCNA蛋白表达有周期性变化,且与异位子宫内膜中的表达不同,异位子宫内膜通过多种方式获得生存优势。     

妇科 子宫内膜异位症

070961凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达/曲银娥…∥中国计划生育学杂志·—2007,15(4)·—220~222SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果:异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异显著(P<0·05,P<0·01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异显著(P<0·05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位…     

正常与异位子宫内膜Bcl-2表达与细胞凋亡的关系

目的 :探讨 Bcl- 2和细胞凋亡与在位及异位子宫内膜的关系。方法 :应用免疫组化法对61例正常月经周期子宫内膜及卵巢子宫内膜异位症患者进行 Bcl- 2检测。同时用 TUNEL法对其中 34例标本进行凋亡检测。结果 :正常位置的子宫内膜分泌期及月经期凋亡细胞较多 ,增生期内膜及异位内膜无凋亡。 Bcl- 2蛋白在增生期含量高 ,分泌期低落 ,月经期消失 ,异位内膜中高于增生期( P<0 .0 5 )。结论 :细胞凋亡与子宫内膜脱落有关 ;异位子宫内膜细胞通过抗凋亡基因 Bcl- 2的高表达而抑制细胞的凋亡过程 ,延长生命周期     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达.并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

子宫内膜异位症异位内膜及在位内膜中BRAF基因的表达及意义

目的 探讨BRAF基因在子宫内膜异位症异位内膜及在位内膜中的表达.方法 采用实时聚合酶链反应技术及免疫组织化学SP法检测20例子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜及20例对照组正常子宫内膜中BRAF的表达.结果 在位内膜中BRAFmRNA相对表达量(0.000 067 897 0±0.000 114 528 6)明显高于正常内膜(0.000 009 543 1±0.000 006 454 3)(P＜0.05),而异位内膜(0.000 029 395 7±0.000 038 046 9)与在位内膜之间差异无统计学意义(P＞0.05).异位内膜和在位内膜中BRAF蛋白的阳性表达率和表达强度均明显高于正常内膜(P＜0.05),而异位内膜和在位内膜之间阳性表达率及表达强度的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在位内膜BRAF基因高表达可能在子宫内膜异位症发生中起重要作用,而与病情进展的相关性有待进一步验证.     

Bcl-2、Bax及caspase-9在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2,Bax及Caspase-9在子宫内膜异位症（Endometrosis,EMS）患者异位内膜中和在位内膜中的表达及其意义。方法采用Western Blot法检测Bcl-2,Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者异位及在位内膜组织中的半定量表达情况。结果Bcl-2、Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者在位内膜的相对半定量表达值分别为0．5189±0．5176、0．4676±0．2346和0．2873±0．1018,而在异位内膜中分别为0．7348±0．4372、0．2327±0．2417和0．1447±0．1209。异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达高于在位内膜,而Bax及Caspase-9蛋白低于在位内膜,差异均具有统计学意义（P〈0．05o结论与在位内膜相比,EMS患者的异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达升高,而Bax及Caspase-9蛋白表达降低,细胞凋亡能力减弱,可能是致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,导致EMS发生发展的机制之一。     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达;并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

子宫内膜异位症与nm23-H1基因之间关系的研究

目的　研究nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法　采用免疫组化方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织和 2 2例正常子宫内膜组织中的nm2 3 H1蛋白的表达情况 ;用RT PCR方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织中nm2 3 H1基因的mRNA的表达情况。结果　子宫内膜异位症组中的nm2 3 H1蛋白表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,子宫内膜异位症组中 ,nm2 3 H1蛋白表达与mRNA表达的结果无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症大鼠异位内膜中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(内异症)模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法:于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果:与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低(P0.01);与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加(P0.05,P0.01),且作用随药物剂量增加而增加(P0.05,P0.01)。结论:宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。     

RECK在子宫内膜异位症中的表达及其与MMP-9和VEGF的关系

目的:探讨RECK基因在子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜和异位病灶中的表达及其与血管生成、组织浸润转移因子的关系。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测异位内膜40份,在位内膜24份和正常内膜20份中RECK、MMP-9和VEGF的表达。结果:异位病灶中RECK mRNA的相对表达水平较正常内膜和EM患者的在位内膜均降低(P<0.05);RECK mRNA在Ⅰ、Ⅱ期中的相对表达水平较Ⅲ、Ⅳ期显著降低(P<0.05);MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在3组内膜组织之间相对表达量相比差异均有统计学意义。结论:RECK基因在EM中表达减少,而MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在EMs中表达升高。RECK基因的表达减少或缺失可能为EM的发生发展机制之一,RECK基因的表达可能起到抑制MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达的作用。     

新疆汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症中Bcl-2、Bax、survivin的表达及意义

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、survivin在汉族和维吾尔族（维族）妇女子宫内膜异位症（EMs）中的表达及意义。方法：44例EMs患者，汉族22例，维族22例；30例非EMs及非内膜病变者作为对照组，汉族15例，维族15例，应用免疫组化法检测EMs患者和对照组子宫内膜组织不同族别、不同时期（增生期、分泌期）及在位内膜、异位内膜中Bcl-2、Bax的表达，同时采用原位杂交法检测survivin的表达。结果：Bcl-2、Bax、survivin主要定位于子宫内膜的腺上皮。（1）维、汉族对照组子宫内膜增生期Bcl-2的表达高于分泌期（P〈0.05），子宫内膜增生期、分泌期survivin都弱表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。EMs患者异位、在位内膜中Bcl-2和survivin的表达较对照组明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）维、汉族对照组子宫内膜增生期和分泌期Bax都强表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。EMs患者在位及异位内膜中Bax表达均比对照组减弱，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：EMs中凋亡调节基因的表达与无EMs者不同，促凋亡基因表达减弱，抑制凋亡基因表达增强，有利于异位内膜的种植生存和发展。维族和汉族EMs凋亡基因Bcl-2、Bax、survivin表达无差异。     

内异康复栓对大鼠异位子宫内膜细胞凋亡基因Bcl-2／Bax的影响

目的探讨内异康复栓对大鼠异位子宫内膜细胞相关凋亡基因Bcl-2／Bax蛋白的影响。方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,取各组异位子宫内膜组织固定、切片,采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2／Bax蛋白表达和相互关系。结果内异康复栓与模型组相比,Bcl-2蛋白的表达明显下降（P〈0．01）,Bax蛋白的表达明显增加（P〈0．01）。结论内异康复栓治疗子宫内膜异位症可能是通过Bcl-2／Bax途径诱导异位子宫内膜细胞凋亡,应用于临床效果显著。     

基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子1在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中的表达及其意义.方法 分别选取子宫内膜异位症患者异位内膜组织40例、在位内膜组织18例和对照组正常内膜组织20例作为研究对象,应用半定量逆转录-聚合酶链式反应技术检测MMP-2、TIMP-1 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在异位内膜的表达强度为0.58±0.11,明显高于在位内膜的0.47±0.09和正常内膜的0.45±0.08,差异均有统计学意义(P<0.05和<0.01);TIMP-1 mRNA在异位内膜的表达强度(1.57±0.70)明显低于在位内膜(2.21±0.95)和对照组内膜(2.38±0.78),差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 子宫内膜异位症患者异位内膜组织中MMP-2 mRNA表达增强可能促进异位内膜的种植,TIMP-1 mRNA表达减弱可能促进内膜异位病变的发展.     

Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜的表达变化及意义

目的研究与细胞凋亡相关因子Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症（EMS）患者卵巢异位内膜的表达变化,探讨EMS的发生发展与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例卵巢异位内膜和48例正常在位内膜的Bcl-2f、as及survivin的表达。结果①Bcl-2在囊肿组异位内膜的表达显著高于对照组在位内膜（P〈0.01）。②fas在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。③survivin在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。结论①Bcl-2在EMS卵巢异位内膜表达显著增强,推测Bcl-2是异位内膜的主要抗凋亡因子之一,异位内膜Bcl-2的升高是促使EMS发生发展的因素之一。②fas在EMS卵巢异位内膜表达显著降低,推测EMS异位内膜凋亡能力降低,致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,促使EMS的发生发展。③囊肿组异位内膜survivin表达比对照组在位内膜显著降低,推测survivin有可能不是EMS的主要抗凋亡因子。     

BCl-2iBax、Fas／Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-2及其同源蛋白（Bcl-2／Bax）及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体（Fas／Fasl）在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制。方法选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组,采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较。结果（1）与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）;与对照组分泌期比较,研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）,而Bax明显降低（P〈0.05）。（2）研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组（P〈0.05）;研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组（均P〈0.05）。（3）研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性（r=-0.083,P〉0.05）。而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关（r=-0.934,P〈0.01）。结论凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展。     

血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。     

c-fos在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨c-fos在子宫内膜异位症（EMT）发生发展中的作用。方法收集正常子宫内膜标本26例,EMT在位内膜标本及异位内膜标本各27例,通过免疫组织化学染色法,检测c-fos蛋白在三组内膜中的表达情况。结果 c-fos主要表达于正常子宫内膜、异位内膜及在位内膜腺上皮细胞核中,少量表达于间质细胞浆;异位内膜及在位内膜组的c-fos蛋白表达明显升高,呈强阳性,与正常对照组比较,两组具有显著性差异（P〈0.05）;但在位内膜与异位内膜c-fos表达率未见明显差异（P〉0.05）;c-fos蛋白在正常子宫内膜组织、异位症在位内膜组织及异位内膜组织中的表达强度均呈现周期性变化,且增生期表达均明显高于分泌期,P值均〈0.05。结论 c-fos蛋白可能为EMT发生发展的重要调控蛋白之一。