甲状旁腺激素相关肽与骨质疏松

甲状旁腺激素相关肽(PTHrP,1～36)是体内一种真实的分泌形式,它与甲状旁腺激素(PTH,1～34)具有很高的同源性,不仅一级序列同源,三级结构相似,而且能与共同的受体PTH/PTHrP受体相结合,在实验动物和人体上均有效地促进骨骼合成.本文从理论上解释了PTHrP(1～36)作为骨质疏松潜在药物的可能性.     

甲状旁腺激素

甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone,PTH)是甲状旁腺主细胞制造和分泌的一种多肽激素。对骨代谢和维持血浆钙,磷浓度起着极为重要的调节作用。当然,参与此调节的激素不限于PTH,降钙素(CT)和维生素D3也起着重要的调节作用。近来对这些激素的研究有很大进展,因限于篇幅,本文仅讨论     

甲状旁腺激素、钙离子在庆大霉素肾毒性中的作用

高钙饮食减轻庆大霉素(gentamicin,GM)肾毒性,一般认为是由于钙离子(Ca~(2 ))竞争抑制GM与肾小管细胞膜结合。但摄入高钙又能抑制体内甲状旁腺激素(PTH)的分泌和活性。PTH能影响肾皮质酸性磷脂代谢,增加刷状缘GM受体数目和近曲小管细胞Ca~(2 )内流。本实验设计在于了解PTH和Ca~(2 )在GM     

甲状旁腺功能减退症的诊断和治疗

1　病因从ＰＴＨ的生物合成 ,释放入血 ,以及与靶器官受体结合 ,最终发生生理效应的过程中 ,任何环节的缺陷均可引起甲旁减。常见的为甲状旁腺激素合成和分泌不足 :①特发性甲旁减。②甲状腺或颈部手术时误切甲状旁腺。③甲状旁腺腺瘤手术切除后。④甲状旁腺破坏。⑤甲状旁腺功能亢进妊娠妇女的新生儿。⑥甲亢131Ｉ治疗后。2　甲状旁腺激素合成和分泌不足的甲旁减2 1　病理生理　ＰＴＨ不足造成高血磷 ,低血钙 ,尿钙尿磷低。高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积 ,骨转换减慢 ,部分病人骨密度增加 ,皮肤、血管壁和脑可有钙盐沉着。颅内钙盐沉…     

甲状旁腺激素1型受体在肾脏疾病中的研究进展

甲状旁腺激素1型受体（PTH1R）是G蛋白偶联受体家族成员之一，在体内广泛表达，参与体内胚胎发育、钙磷稳态、机体代谢、肿瘤发生等多种过程。PTH1R在肾脏中高度表达，PTH1R的活化可涉及多种复杂机制，参与肾脏疾病的发生、发展，与多种肾脏疾病如糖尿病肾病、肾小球肾炎、急性肾损伤、慢性肾脏病等关系密切。本文就PTH1R功能及其在肾脏疾病中发挥的作用和机制进行综述，深入探讨PTH1R与肾脏疾病的关系和相关机制，以期为肾脏疾病的诊断和治疗提供新思路。     

甲状旁腺激素与骨质疏松症

甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)是调节钙磷代谢,维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢主要在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。成骨细胞膜上有PTH受体能结合PTH1-84和PTH1-34两片段,目前认为骨对PTH1-34优先摄取并及时作出反应。肾小管细胞膜上亦有此两种肽段的受体,能与PTH1-84和PTH1-34结合,且可被重吸收,在此处PTH1-84可进行降解。肝脏不是PTH的主要靶组织,只摄取PTH1-34且是其降解成氨基端及羧基端的主要场所。　　PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力,促进骨吸…     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。     

肾衰竭患者血清甲状旁腺激素检测的临床应用

肾衰竭作为大多数肾脏疾病的终末期,大大降低了患者的生存质量。甲状旁腺激素在衰竭患者体内的高水平状态可引发一系列毒性反应,在疾病的临床进展及转归中产生着重要的效应。近年来,甲状旁腺激素在肾衰竭发生发展中所起的影响效应已受到广泛重视。血清甲状旁腺激素的测定不仅有助于对肾衰竭的诊断及临床分期的判定,而且对其并发症的预防及疗效的评估有着不可忽略的作用。     

甲状旁腺激素治疗绝经期骨质疏松症研究进展

甲状旁腺激素及其类似物可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,降低骨折风险,其促进骨生成的作用可针对性地治疗绝经后骨质疏松,因此越来越受到人们的关注。本文对甲状旁腺激素及其类似物的实验研究及临床观察进行综述。     

慢性肾衰患者的甲状旁腺激素脉冲分泌

慢性肾衰患者（CRF）常继发甲状旁晚机能亢进，血浆中甲状旁腺激素（PTH）浓度增高。本文研究目的是确定单次采样（PTH），评估甲状旁腺机能是否恰当。材料与方法一、对象互组：对照组．12例．男7例、女5冽，年龄25～60岁。无肾脏病史，体检及生化测定均正常。11组：CRF组，12例，男8例、女4例，年龄35～57岁。5例行腹膜透析治疗，7例作维持性血液透析，时间为2周～24月。均未服用维生素D、HZ受体阻滞刑或铝制剂治疗。4例ppH正常，8例有继发性甲状旁腺机能亢进。二、取样病人保持卧位，以肘前静脉取血标本，间隔10分钟一次，共9次标…     

血清维生素D、甲状旁腺激素调节糖代谢的研究进展

维生素D(VitD)是由食物中获得的调节钙磷代谢的维生素,甲状旁腺激素(PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的一种碱性单链多肽类激素。近年研究表明,VitD可通过增加胰岛β细胞受体的数目、促进脂肪酸的代谢、降低炎性因子表达来增加胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗。大量临床研究也证实了VitD对糖代谢的调节作用。     

靶向维生素D受体的miRNA的筛选及其对继发性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺激素分泌的影响

目的 探讨靶向维生素D受体（VDR）基因的miRNA及其对继发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素（PTH）分泌的影响。方法 用胶原酶消化法提取、分离和培养出继发性甲状旁腺功能亢进的甲状旁腺组织的原代细胞;运用生物信息学方法及全转录组测序的方法筛选得到靶向VDR的miRNA,双荧光素酶报告基因实验验证筛选出的miRNA与VDR的靶向关系;qRT-PCR及Western blotting检测过表达或抑制miRNA后的对VDR mRNA水平及蛋白水平和对PTH分泌的影响;qRT-PCR和免疫组织化学分别验证部分miRNA、VDR mRNA和蛋白水平的表达差异。结果 成功培养得到甲状旁腺原代细胞;筛选并验证了hsa-miR-149-5p、hsa-miR-221-5p、hsa-miR-222-3p、hsa-miR-29a-5p、hsa-miR-301a-5p、hsa-miR-873-5p、hsa-miR-93-3p均与VDR存在靶向关系;筛选并验证的7个miR中,过表达hsa-miR-149-5p、hsa-miR-301a-5p PTH分泌增加。hsa-miR-149-5p在继发性甲状旁腺功能亢进中高表达（P=0.046）,VDR mRNA（P=0.0267）和蛋白水平表达均下降。结论 hsa-miR-149-5p、hsa-miR-301a-5p可能通过下调VDR基因的表达促进继发性甲状旁腺功能亢进患者PTH的分泌。     

NPS R-467对甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素的作用

目的 观察钙受体（CaR)激动剂NPS R－467对严重继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素（PTH）功能的影响。方法 对严重SHPT患者手术切除的甲状旁腺组织进行细胞培养。在培养90min时加入NPS R－467及其异构体NPS S－467,后者作为阴性对照。药物的终浓度分别为25、50和100nmol/L,用放免法检测加药15、30、60min后培养上清液中PTH的分泌量。结果 加药15min后,NPS R－467组和阴性对照组PTH的分泌值非常接近,约为1．8ng/10^5细胞。随后NPS S－467组PTH的测定值呈上升趋势,加药60min后达2．3ng/10^5细胞,而PS R－467组在加药30min后降为对照组的80％,加药60min后降为对照组的60％,不同剂量组间NPS R－467的效应无明显差异。结论 CaR激动剂NPS R－467能明显抑制重症SHPT患者甲状旁腺细胞PTH的分泌,可能将成为治疗甲状旁腺功能亢进的有效药物。     

Ca^2＋受体激活剂可有效控制肾病相关的骨质流失

据路透腱康报道,在美国近期召开的医学会议上报告的一项研究结果显示,Amgen公司研制开发的Cinacalcet实验性药物可减少肾病患者的骨质流失。该口服药物的开发旨在控制肾病患者的甲状旁腺激素水平,因为大多数肾病患者体内均可过度分泌这种激素。在钙离子受体激活类化合物中,Cinacalcet可能将成为第一个通过结合甲状旁腺     

甲状旁腺激素的分子生物学研究进展

本文总结了近几年在基因水平甲状旁腺激素(PTH)的研究成果,试图为甲状旁腺疾病的诊断和治疗提供分子遗传学方面的认识。PTH 分子与其基因的生理结构与功能 PTH 的合成主要遵循典型的胞内多肽合成途径,其前体前甲状旁腺激素原(PreProPTH)为115肽,在粗面内质阿合成后 N-端25个氨基酸(“Pre”部分)被信号肽酶切去,降解为激素原(ProPTH),ProPTH 在高尔基体     

假性甲状旁腺功能低下--2例报告及文献复习

目的 提高对假性甲状旁腺功能低下（PHP）症的认识和诊断水平。方法 报告2例PHP的诊治过程并复习献。结果 2例均为男性，年龄分别为10，16岁，其中1例甲状旁腺激素（PTH）水平不高，静脉输镁后升高。结论 PHP是甲状旁腺激素受体缺陷性疾病，血浆PTH升高是诊断PHP的必要条件，当PTH不高时，要想到缺镁的可能。     

甲状旁腺激素与心肌肥厚和心力衰竭的关系

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏疾病(CKD)患者常见并发症,且在慢性肾功能不全早期即可出现。过度升高的甲状旁腺激素(PTH)可通过多种直接和间接效应导致心肌肥厚和心力衰竭,是CKD患者心血管并发症发生率和病死率增加的一个重要因素。在甲状旁腺腺瘤或甲状旁腺弥漫性增生等原因导致的原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)患者与CKD等导致的SHPT患者中升高的PTH都具有致心肌肥厚及心力衰竭的效应,并且心血管并发症亦是PHPT患者的主要死亡原因。     

甲状旁腺功能低下导致大脑广泛性钙化1例报告

甲状旁腺激素与体内钙离子代谢有着极其密切的关系,甲状旁腺功能的降低会使体内钙离子水平降低,钙离子向骨骼沉积减少,使得骨骼脱钙、软化。钙离子向体内各个器官异常分布,从而导致体内部分器官发生钙化,影响器官功能。国内外虽然已有许多临床报道,但是像本例患者具有如此严重的脑实质内广泛钙化,并影响其功能,尚属较为罕见。故在此介绍如下。病历资料患者,女,74岁,因语言不清,行走不便2年,     

人血清甲状旁腺激素的测定及临床应用

人血清甲状旁腺激素(hpTH)的测定对临床某些疾病的诊断具有重要意义。本文重点介绍了 hpTH 的测定方法及其临床应用。应用西德 MEDGENIX 的 hpTH 放免药盒,共做56例次,其结果19例慢性肾功衰竭者 PTH100%升高;26例次继发性甲状旁腺功能减退者PTH 明显降低;4例次特发性甲状旁腺功能减退者 PTH 降低;还为3例肾结石、4例疑甲状旁腺功能减退者做了鉴别诊断。     

甲状旁腺激素的清除和肾血流量的测定

甲状旁腺激素的清除:目前,在我实验室工作的技术人员正在研究一种膜,这种膜供尿毒症病人用,以清除血中高浓度的甲状旁腺激素(PTH)。很多学者认为尿毒症病人的许多症状是由PTH引起的。现在发现,皮肤搔痒、骨骼疼痛及一些脑部的症状都与PTH有关。因为肾衰病人甲状旁腺增大,分泌大量的PTH,且PTH