IL-10联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎炎症相关细胞因子的抑制作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎性因子的调节作用。方法将27只SD大鼠依据随机数字表法分为三组:A组为空白对照组(n=6),B组为SAP组(n=6),C组为生长抑素联合IL-10肌肉注射治疗组(n=15)。其中B组采用"逆行胆胰管注射法"制成SAP模型,C组在模型建立后即刻注射IL-10和生长抑素。三组均于术后处死大鼠且于第1、6、12小时留取血液标本,采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-8的变化。结果 B组和C组第6小时、第12小时的IL-6、IL-8、TNF-α水平均有升高,且呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较B组IL-6、IL-8、TNF-α水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,应用IL-10联合生长抑素可降低血中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,是具有临床应用前景的治疗SAP的方法之一。     

血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10表达的影响

[目的]研究血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、血必净组、药代标示物组、左氧氟沙星组(阳性对照组),静脉注射给药后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,并于给药后5 h于大鼠眼眦静脉取血,离心取上清液。将取得的上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10的含量。[结果]血必净组、左氧氟沙星组和药代标示物组在给药5 h后,脓毒症模型大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1和IL-8有显著降低。[结论]血必净注射液以及其药代标示物能够显著抑制因炎症刺激造成的炎性因子的过度分泌。     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对SAP的治疗作用.方法 将67例SAP患者随机分为对照组和治疗组,对照组常规给予西医治疗,治疗组在对照组基础上给予血必净注射液静脉滴注.检测治疗前及治疗8d血清TNF-α、IL-6及IL-10水平,并评价两组治疗的临床疗效.结果 治疗组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组患者血清TNF-α及IL-6水平较治疗前均下降(P＜0.01),IL-10水平较治疗前明显增高(P＜0.05),与对照组比较,治疗组变化更明显(P＜0.01).结论 血必净注射液能抑制SAP患者TNF-α分泌,下调IL-6水平,上调IL-I0水平,对SAP具有良好的治疗作用.     

蜂毒明肽对重症急性胰腺炎合并肾损伤大鼠肾功能的保护作用

目的 探讨蜂毒明肽对重症急性胰腺炎(SAP)合并肾损伤大鼠肾功能的影响.方法 将32只SD大鼠分为假手术组(SO组)、SAP组、蜂毒明肽组(Apamin组)、溶剂对照组(DMSO组)各8只.采用胆胰管逆行注射牛黄胆酸钠构建重症急性胰腺炎大鼠模型,其中并对Apamin组大鼠应用蜂毒明肽进行干预,测定术后12 h各组大鼠的血清淀粉酶,脂肪酶及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-6(IL-6)水平,并观察大鼠胰腺及肾脏病理改变.结果 Apamin组及SAP组的淀粉酶、Scr、BUN、TNF-α、IL-1、IL-6水平以及胰腺及肾脏病理评分均高于SO组(P＜0.05),Apamin组的以上指标均低于SAP(P＜ 0.05).结论 蜂毒明肽能够减轻SAP所致的炎症反应进而缓解其引发的肾损伤.     

大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNFα-和微循环变化的实验研究

目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α和微循环的变化。方法:将Wistar大鼠40只随机分为2组,假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠。SAP组(n=20)向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型。分别测定2组动物实验开始时和开始后30、60、90、120、150和180min时的胰腺区血流量,以起始数据为基数,计算各测定值的百分数;于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查。结果:假手术组实验后180min内血流量无明显改变。SAP组胰头部及胰体尾部血流量均在30min时明显下降,以后呈逐渐下降趋势,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01)。术前假手术组和SAP组IL-6、TNF-α水平差异无显著意义(P>0.05)。术后IL-6、TNF-a水平均升高,两组差异有显著性(P<0.01)。胰腺病理组织学评分假手术组明显低于SAP组,差异有显著性(P<0.01)。结论:SAP时胰腺微区血流量明显下降,出现微循环障碍;且血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子。     

加味承气汤对重症急性胰腺炎患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的影响

目的:观察早期应用加味承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索加味承气汤治疗SAP的作用机制。方法:42例SAP患者随机分为治疗组和对照组,对照组20例予西医常规治疗,治疗组22例在对照组治疗的基础上加用加味承气汤灌胃,比较两组治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化,比较两组患者腹痛、腹胀、恶心呕吐、发热缓解时间及首次大便时间改善情况。结果:治疗1周后治疗组血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平明显降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。且治疗组在改善患者腹痛、腹胀、恶心呕吐、发热等临床症状和缩短首次排便时间方面均优于对照组(P<0.05)。结论:加味承气汤能明显抑制SAP患者炎性细胞因子释放,促进胃肠道功能恢复,可有效控制病情发展,改善患者症状。     

肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.     

大黄水煎液对实热证模型大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨大黄水煎液对实热证模型大鼠细胞解热作用的机制。方法:采用2,4-二硝基苯酚造实热证大鼠模型,黄连水煎液灌胃治疗。用ELISA法测定血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:大黄组与模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论:大黄通过降低发热大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量水平而发挥其细胞解热作用。     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1水平的时相变化及意义

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素19(IL-19)和高迁移率族蛋白-1(HMGBl)水平的时相变化，探讨HMGBl在SAP病程中的意义。方法采用胰管逆行灌注5％牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组(N组，n=8)、假手术组(Sham组，n=8)和重症急性胰腺炎组(SAP组，n=80)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组动物血清TNF-α、IL-1β。用Westernblot法检测血清HMGBl水平。结果 SAP组大鼠血清TNF-α和IL-1β在建模后迅速升高，约在4～6h达高峰，之后迅速下降，在建模12h即降至接近正常水平，一直维持至24和48h。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后12h开始有明显升高，至24和48h仍维持在较高水平。结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。     

肠淋巴途径在重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中的作用

目的 观察肠淋巴管结扎对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏功能的影响,探讨肠淋巴途径在重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(A组)、SAP模型组(B组)和SAP+肠系膜淋巴管结扎组(C组).各组分别于造模后6、12和24 h处死大鼠取肾脏组织,部分制备组织匀浆,部分用于病理组织学检查.HE染色观察肾组织病理学改变,血生化检测血清尿素氮和肌酐水平,ELISA法测定肾脏组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平;髓过氧化物酶法检测肾脏组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性.结果 B组大鼠各指标均较A组明显升高;与B组相比较,C组血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平在12h和24 h后明显降低(P＜0.05),肾脏病理学损伤明显改善,肾脏组织匀浆中TNF-α、IL-1水平和MPO活性在3个时间点均明显降低(P＜0.05).结论 肠淋巴途径在SAP大鼠肾损伤的发生发展中扮演重要作用,结扎肠淋巴管可减轻SAP大鼠炎性因子移位所致的肾损伤.     

大鼠重症急性胰腺炎时心肌损伤及血液中TNF-α、IL-8、IL-10的浓度改变

目的 观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时血液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8 (interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肌酸激酶同工酶(crea...     

重症肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平观察

目的 检测重症肺炎支原体肺炎患者支气管肺泡灌洗液(bronchial tube pulmonary alveolus syringe fluid,BALF)中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)浓度,探讨其临床意义.方法 收住ICU的重症肺炎支原体肺炎患者36例,其CPIS评分＞6分为CPIS高分组共15例,CPIS评分＜6分为CPIS低分组共21例;正常对照组24例.取支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平.结果 重症肺炎支原体肺炎无论CPIS高分组和CPIS低分组支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),CPIS高分组TNF-α、IL-6、IL-8水平高于CPIS低分组,差异有统计学意义(P<0.01),CPIS高分组IL-10水平稍高于CPIS低分组,差异无统计学意义(P>0.05).2组治疗后恢复期TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显下降(P<0.01).结论 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10在重症肺炎的发生发展中起重要作用,是重症肺炎支原体肺炎诊断的重要因素之一.利用支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化对临床诊断治疗及预后有一定的临床价值.     

慢性阻塞性肺病合并肺部感染患者IL-6、IL-8、TNF-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,及其与感染的相互关系.方法采用放射免疫法检测IL-6、IL-8,酶联免疫吸附试验法检测TNF-α水平.分别检测了31例正常人(A组),47例老年COPD合并肺部感染急性期(B组),35例老年COPD合并肺部感染好转期(C组)患者外周血IL-6、IL-8和TNF-α的水平.结果B组的血IL-6及IL-8的水平明显高于A组(P＜0.01),而C组IL-6、IL8水平高于A组,低于B组(P＜0.05);B组的TNF-α水平最高,C组次之,分别与A组比较均有显著统计学意义(P＜0.01),B组与C组比较,也有显著差异(P＜0.05).结论细胞因子IL-6、IL8、TNF-α水平与老年COPD合并肺部感染的严重程度有关,并且三者之间呈正相关,对其监测有利于疾病的分期,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标.     

急性心肌梗死患者IL-8、IL-10和TNF-α的水平变化及意义

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者血清白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及其意义.方法采用ELISH方法测定35例急性心肌梗死患者(A-MI),25例不稳定心绞痛患者(UA)及40例健康对照组(NC)血清IL-8、IL-10及TNF-α水平,同时对A-MI和UA患者进行药物治疗,分别测定治疗1周和6周后患者血清中的IL-8、IL-10及TNF-d水平变化.结果AMI及UA组IL-8、IL-10及TNF-α水平明显高于NC组(P＜0.01).AMI及UA患者经药物治疗后,血清中IL-8、IL-10及TNF-α的水平均明显低于药物治疗前(P＜0.01).结论IL-8、IL-10及TNF-α水平变化与AMI发病密切相关,在AMI的发生及发展过程中起重要作用.     

COPD患者急性发作期血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期的作用及临床意义.方法:COPD患者68例,用放射免疫分析法(RIA)测定其血清TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果:COPD急性发作期非呼吸衰竭组、呼吸衰竭组血清TNF-α、IL-8水平明显增高,且与病情严重程度呈正相关;呼吸衰竭组血清IL-6水平虽高于缓解组,但明显低于非呼吸衰竭组.结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情及预后监测.     

羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:观察羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的影响,探讨羟氯喹治疗类风湿性关节炎的临床效果。方法:建立大鼠类风湿性关节炎模型,将100只大鼠分为正常组、模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及羟氯喹联合甲氨蝶呤组(联合组),采用酶联免疫吸附法检测大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并观察大鼠关节肿胀程度。结果:模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,治疗后羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,联合组IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组及甲氨蝶呤组大鼠IL-1、IL-6和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后与模型组比较,羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的足趾肿胀程度均明显减轻,联合组足趾肿胀程度更低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组和甲氨蝶呤组大鼠足趾肿胀程度比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:羟氯喹在治疗类风湿性关节炎方面具有较好的抗炎作用,能够有效抑制和降低类风湿性关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α水平,且羟氯喹与甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿性关节炎的效果更佳。     

慢性阻塞性肺病合并肺部感染患者IL-6、IL-8、TNF—α测定的临床意义

目的　探讨老年慢性阻塞性肺病 (COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子的白细胞介素6 (IL- 6 )、白细胞介素 8(IL- 8)、肿瘤坏死因子 (TNF-α)的变化 ,及其与感染的相互关系。方法　采用放射免疫法检测 IL- 6、IL- 8,酶联免疫吸附试验法检测 TNF-α水平。分别检测了 3 1例正常人 (A组 ) ,47例老年 COPD合并肺部感染急性期 (B组 ) ,3 5例老年 COPD合并肺部感染好转期 (C组 )患者外周血 IL- 6、IL- 8和 TNF- α的水平。结果　B组的血 IL- 6及 IL- 8的水平明显高于 A组 (P <0 .0 1 ) ,而 C组 IL- 6、IL8水平高于 A组 ,低于 B组 (P <0 .0 5 ) ;B组的 TNF- α水平最高 ,C组次之 ,分别与 A组比较均有显著统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,B组与 C组比较 ,也有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　细胞因子 IL- 6、IL8、TNF- α水平与老年 COPD合并肺部感染的严重程度有关 ,并且三者之间呈正相关 ,对其监测有利于疾病的分期 ,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标。     

严重颅脑外伤患者早期外周血TNF-α、IL-1β、ACTH、皮质醇和淋巴细胞GR的变化

目的 研究严重颅脑外伤患者早期外周血中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平的变化与血中淋巴细胞糖皮质激素受体(GR)变化的关系,以及氯胺酮和咪唑安定的影响.方法 选择严重颅脑外伤成年患者,随机分成致伤治疗组和致伤对照组,取正常人作为正常对照组.治疗组入院后给予氯胺酮加咪唑安定.检测各患者血液中ACTH、皮质醇、TNF-α、IL-1β含量,分离淋巴细胞检测GR蛋白水平的变化.结果 严重颅脑外伤患者早期IL-1β、TNF-α、ACTH、皮质醇较正常对照组均明显升高,致伤治疗组和致伤对照组间GLS评分3～5分的组间无差异,6～8分的组间有明显差异;血中淋巴细胞GR致伤后明显降低,GLS评分6～8分的治疗组GR降低明显好于致伤对照组.结论 严重颅脑外伤患者伤后存在糖皮质激素抵抗现象,与TNF-α、IL-1β两种炎性细胞因子关系密切;应用氯胺酮加咪唑安定后能明显改善GLS评分6～8分患者的GR降低.     

塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-8水平的影响

目的: 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清促炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和 IL-8的变化及意义,以及应用塞来昔布(celecoxib)的干预效应.方法: 胆胰管内注射5 %牛磺胆酸钠造模.将动物随机分成对照组、SAP组及塞来昔布组,各组分别于术后3,6,12和24 h 4个时间点处死大鼠,测血清淀粉酶,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平,每次每组5只;取各组术后24 h处死大鼠的胰腺组织,行HE染色,分别观察大鼠胰腺组织病理学变化.结果: 对照组胰腺组织基本正常, SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失,塞来昔布组病理改变明显减轻;SAP组、塞来昔布组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平随病程进展而升高(P<0.01),各时相SAP组水平明显高于对照组(P<0.01),塞来昔布组水平明显低于SAP模型组(P<0.01).结论: TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8与SAP的进展有关,塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应,抑制促炎性细胞因子的产生.