血管内皮生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 检测血管内皮细胞生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中和正常脑组织的表达,分析二者表达程度与脑星形细胞瘤病理分级的关系。方法采用免疫组织化学的方法,对33例脑星形细胞瘤组织和7例正常脑组织VEGF和Flt-1的表达情况进行了观察。结果VEGF在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型脑星形细胞瘤之中阳性率分别为11％、50％、75％和75％,而正常成人脑组织无VEGF表达.脑星形细胞瘤与正常成人脑组织VEGF、表达有显著性差异(P<0.01)。7例正常成人脑组织未见Flt-1表达,脑星形细胞瘤Flt-1表达率分别为0、17％、50％和100％,限于肿瘤血管的内皮细胞表达。肿瘤细胞VEGF表达与Flt-1表达呈正相关(r:0.7376,p<0.001),无论VEGF还是Flt-1在坏死区周围表达都明显增强。结论 VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤和正常脑组织的表达有显著性差异,与脑星形细胞瘤病理分级有关。     

血管内皮生长因子与星形细胞瘤病理分级和瘤周水肿的相关研究

目的　通过观察VEGF在星形细胞瘤中的表达 ,探讨VEGF与肿瘤分化程度和瘤周水肿的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 39例 ,用免疫组化方法显示VEGF在组织中的分布。用RT PCR的方法测定VEGFmR NA在组织中的表达。根据影像学检查结果计算脑肿瘤瘤周水肿指数。结果　VEGF主要着色于肿瘤细胞的胞浆。偶见血管内皮或细胞间质有VEGF着色。分化较差的星形细胞瘤VEGFmRNA表达及瘤周水肿的程度均高于分化较好的星形细胞瘤 (P <0 0 1 )。VEGFmRNA表达与瘤周水肿的程度呈正相关 (r =0 6 6 2 ,P <0 0 1 )。结论　星形细胞瘤分化差者VEGF表达较高且瘤周水肿较重。瘤周水肿的形成与VEGF关系密切     

血管内皮生长因子基因表达与胶质瘤血管生成和瘤周水肿的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管渗透因子,主要由包括胶质瘤细胞在内的多种细胞分泌产生,其来源广泛,结构多样,近来研究表明,VEGF在胶质瘤新生血管形成和肿瘤周围水肿方面有着特异性的作用,各种因子对胶质瘤细胞或其他产生VECF细胞的调节,致VEGF的异常表达,是胶质瘤异常血管生成加强的主要原因,而肿瘤异常血管的形成和加强,导致血管渗透性的改变则是胶质瘤瘤周水肿的主要机制。因此,对VEGF表达的调控,可能为抗胶质瘤血管生成和瘤周水肿提供新的治疗方法。     

血管内皮生长因子和Ki-67在人脑星形细胞瘤中的表达及相关性

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和Ki-67抗原在人脑星形细胞瘤中的表达及二者的相关性.方法 应用免疫组化S-P法检测30例正常脑组织和60例人脑星形细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级12例)中VEGF和Ki-67的表达.结果 VEGF和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑星形细胞瘤中均有表达,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF和Ki-67的表达在高级别星形细胞瘤中均明显高于低级别星形细胞瘤,差异均有统计学意义(P<0.05),且VEGF与Ki-67的表达呈正相关(r=0.310,P<0.05).结论 VEGF和Ki-67的表达可为人脑星形细胞瘤的恶性程度和临床病理分级提供重要的依据.     

胶质瘤抗肿瘤血管生成治疗的新对策和新途径——抑制胶质瘤血管内皮生长因子的表达

实体瘤是典型的血管依赖性病变 ,血管内皮生长因子 (VEGF)是肿瘤血管生成的关键因素。胶质瘤是一种富含血管的恶性肿瘤 ,胶质瘤的血管内皮增生随恶性程度增加而明显增加 ,故VEGF是胶质瘤抗肿瘤血管生成的良好靶标 ,通过抑制及阻断血管内皮生长因子 (VEGF)的表达和作用来抑制胶质瘤血管生成是与常规治疗方法不同的一种治疗新途径及新对策。     

CXCR4和VEGF在人脑星形细胞瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的观测人脑星形细胞瘤中趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平并探讨其与临床病理分级和血管生成的关系。方法运用半定量RT-PCR法检测43例星形细胞瘤和11例正常脑组织中CXCR4和VEGF的表达。结果CXCR4在正常脑组织、低恶度和高恶度组中的相对表达量分别为0.13±0.01、0.62±0.06和0.89±0.05,差异显著(P0.01);VEGF在各组中的表达量亦有显著差异(P0.01);CXCR4和VEGF的阳性表达率分别是72.1%、67.4%,二者的表达呈正相关(r=0.453,P=0.002)。结论星形细胞瘤中CXCR4和VEGF表达异常,且随病理分级增加表达增强,提示二者协同参与肿瘤的增值和侵袭行为;CXCR4可能通过刺激VEGF的分泌参与肿瘤的新生血管生成。     

血管内皮生长因子与急性脑梗死及实验性治疗

脑缺血后VEGF及其受体的表达与血管生成有关 ,而在血管生成以前 ,VEGF对神经有直接保护作用。VEGF对急性脑梗死可能有治疗价值。     

人星形细胞瘤TGF—α表达与血管形成的研究

目的探讨TCF-α在人脑星形细胞瘤中表达，研究其在肿瘤血管形成中的作用。方法用SP免疫组化法检测50例人脑星形细胞瘤标本中TCF-α蛋白表达；用抗CD34相关抗原单克隆抗体免疫组化染色显示肿瘤组织微血管，并以微血管密度（miemvessel density，MVD）测定肿瘤血管生成。结果实验组50例人脑星形细胞瘤TGF-α表达总阳性率64％（32／50）；总MVD38.88±19．13，显著高于正常脑组织组9．30±3．74（P〈0．01）。随着人脑星形细胞瘤级别增高，MVD数值呈现增高趋势。TGF-α与MVD呈显著线性正相关性（r=0．869，P〈0．01））。结论TGF-α在人脑星形细胞瘤中高表达，可能参与人脑星形细胞瘤的血管形成．     

脑肿瘤血管内皮生长因子的研究进展

血管生成在生理及病理状态下均有重要意义,许多多肽生长因子或非肽因子参与血管形成;近年发现血管内皮生长因子(VEGF)与人脑肿瘤的发生、发展及治疗等关系密切。本文将对VEGF结构、生物学特性及其与脑肿瘤关系作一综述。1 VEGF及VEGF受体结构 1983年,Senger等从腹水和瘤细胞培养介质中纯化得到了一种具有促进体液和蛋白质从血管外渗的因子,称之为血管渗透因子(VPF);1989年Ferrara和Gospodarowicz等。又从正常垂体滤泡星     

不同亚型血管内皮生长因子与脑梗死治疗的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）家族在脑梗死的发生发展过程中发挥着重要作用。目前发现 不同亚型的VEGF参与了脑损伤过程中的血管生成、营养代谢、淋巴管生成、神经保护、炎症抑制等过程。 此家族特异的生物学作用为脑梗死的治疗提供了新思路。现综述该家族各亚型在脑梗死发生发展中的 相应作用，以及 VEGF 与脑梗死治疗相关的研究进展及局限。     

胶质瘤的抗血管生成治疗现状

胶质瘤是最常见的恶性肿瘤之一。血管的生成及其生长速度对肿瘤生长、侵袭和转移起着关键性的作用,近年的研究证实,胶质瘤组织内的血管生成与血管内皮生长因子(VEGF)与其恶性程度及预后等具有密切联系;因此,抗血管生成治疗目前已成为传统化疗方法之外的胶质瘤治疗新策略。现就脑胶质瘤的抗血管生成治疗进展进行综述。     

人星形细胞瘤TGF-α表达与血管形成的研究

目的探讨TGF-α在人脑星形细胞瘤中表达,研究其在肿瘤血管形成中的作用。方法用SP免疫组化法检测50例人脑星形细胞瘤标本中TGF-α蛋白表达;用抗CD34相关抗原单克隆抗体免疫组化染色显示肿瘤组织微血管,并以微血管密度(microvesseldensity,MVD)测定肿瘤血管生成。结果实验组50例人脑星形细胞瘤TGF-α表达总阳性率64%(3250);总MVD38.88±19.13,显著高于正常脑组织组9.30±3.74(P<0.01)。随着人脑星形细胞瘤级别增高,MVD数值呈现增高趋势。TGF-α与MVD呈显著线性正相关性(r=0.869,P<0.01))。结论TGF-α在人脑星形细胞瘤中高表达,可能参与人脑星形细胞瘤的血管形成。     

血管内皮生长因子与脑肿瘤

血管内皮因子(VEGF/VPF)/能够促进血管内皮细胞增殖和增加血管通透性,对肿瘤血管形成有强烈诱发作用。VEGF存在于多种动物和人的培养瘤细胞株、肿瘤组织和某些正常组织中,VEGFmRNA及其受体。mRNA在人类脑肿瘤中表达明显升高,与脑肿瘤的生长和转移有关,对VEGF深入研究对于脑肿瘤的诊治将会产生积极影响。     

AQP-1和VEGF在星形细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在星形细胞瘤的表达以及对肿瘤侵袭性生长的影响。方法采用免疫组化SABC法，分析58例星形细胞瘤和7例正常脑组织标本中AQP-1和VEGF的表达，并用Ⅷ因子相关抗原（FV1—RA）标记血管内皮细胞以计算微血管密度（MVD）。结果VEGF在正常脑组织、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的阳性率分别为0、28．13％和73．08％，三者相较相差显著（P〈0．01或P〈0．05）。MVD值及AQP-1的积分光密度值在正常脑组织中分别为2．34±1．97和0．01±0．05，在低级别星形细胞瘤中分别为8．89±2．45和2．89±0．94,在高级别星形细胞瘤中分别为17．49±3．58和7．38±0．56，三者相较差异显著（P〈0．05）。MVD与VEGF、AQP-1的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和AQP-1的高表达可能促进了肿瘤血管增生、破坏了正常血脑屏障结构，从而易化了肿瘤的侵袭性生长。     

内皮抑素、血管内皮生长因子与脑梗死

内皮抑素(Endostatin)能特异性抑制血管内皮细胞的增生、迁移,并诱导其凋亡,从而抑制新生血管的形成;还可抑制斑块内膜血管生成从而抑制动脉粥样硬化斑块的生长。血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞增殖,促进新生血管形成。内皮抑素和VEGF作为血管形成的调节因子,可能与脑梗死的发生、发展及转归密切相关。     

恶性脑肿瘤抗血管治疗研究进展

恶性脑肿瘤尤其恶性胶质瘤是人体血管化程度最高的肿瘤,血管生成和增生在其生长和侵袭中起重要作用并与其恶性程度相关。针对血管生成的抗血管治疗为恶性脑肿瘤的综合治疗提供了一种新的策略,抗血管治疗可通过全身系统给药和肿瘤局部给药两种途径进行,针对血管生成的多步骤,可通过运用内源性血管生成抑制物、对抗血管生成因子的作用、直接诱导血管内皮细胞的调亡和影响血管平滑肌细胞和细胞外基质形成血管支架等方法在多层次进行干预。     

环氧化酶-2及诱导型一氧化氮合酶在星形胶质细胞瘤中的表达

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在星形胶质细胞瘤中的表达及意义。方法采用组织芯片及免疫组化技术检测12例正常脑组织、49例低级别星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中COX-2、iNOS及VEGF的表达。结果(1)在正常脑组织中三者均为阴性表达;随着星形胶质细胞瘤组织学分级的升高,COX-2、iNOS及VEGF的阳性表达率增加,分别为:COX-2:68%(32/47)、86%(36/42)、iNOS:58%(27/47)、82%(40/49);VEGF:44%(19/43)、70%(30/43)。(2)COX-2、iNOS及VEGF、在星形胶质细胞瘤中的表达有明显的相关性(P<0.05)。结论COX-2、iNOS及vEGF在星形胶质细胞瘤发生发展中起重要作用;COX-2、iNOS通过上调VEGF的表达来促进星形胶质细胞瘤血管形成。     

VEGF与脑胶质瘤血管形成及预后意义的初步研究

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）与脑胶质瘤的病理分级、微血管密度（MVD）及预后的关系。方法 应用免疫组化技术检测48例脑星形胶质瘤标本中VEGF蛋白的表达。结果 在正常脑组织中未见VEGF阳性染色,而在脑星形胶质瘤中VEGF阳性率为45.83％,在低级别（Ⅰ、Ⅱ）与高级别（Ⅲ、Ⅳ）,以及术后不同生存情况的患,其表达差异具有统计学意义,并且其阳性程度与MVD具有相关性。结论 VEGF在脑星形胶质瘤的形成与发展过程中起一定作用。它可促进瘤组织内微血管的发生,并对其预后判断有指数意义。     

血管内皮生长因子抗体对胶质瘤细胞凋亡的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体对大鼠C6胶质瘤细胞凋亡的影响及对肿瘤生长的抑制作用。方法 皮下接种建立异位大鼠C6胶质瘤模型，实验组每3d局部应用VEGF抗体，对照组局部应用PBS溶液，每5d量取肿瘤的长径和宽径，15d后处死动物，称取肿瘤湿重，肿瘤组织行H—E及TUNEL法原位凋亡检测。结果 实验组动物肿瘤生长速度明显减慢，光镜下观察实验组肿瘤标本见到较多的坏死灶，TUNEL法原位凋亡检测发现实验组肿瘤组织内肿瘤细胞凋亡。结论 应用VEGF抗体后大鼠C6胶质瘤生长速度减慢，肿瘤细胞发生凋亡。抗血管形成疗法不仅能使肿瘤坏死增加，而且可以诱导肿瘤细胞凋亡。     

血管内皮细胞生长因子和脑肿瘤的研究进展

肿瘤血管的生成与肿瘤的生长、转移密切相关，而新生血管的形成是由多种血管生长因子介导实现的，如成纤维细胞生长因子(bFGF)、胎盘生长因子(PIGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，其中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脑肿瘤血管生成中最为重要。本就VEGF与脑肿瘤的关系作一综述。