休克时微循环状态与细胞功能障碍(5)

休克时微循环的变化及其机制 一、休克时微循环的时相变化 1.代偿期:也称微循环缺血性缺氧期 (1)微循环的变化:休克早期,微循环变化的特点是微动脉和微静脉收缩,血管自律运动增强,毛细血管前括约肌收缩,使毛细血管前阻力增加,真毛细血管网血流量减少和血流速度变慢,血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流.     

肝星状细胞对肝脏微循环调节机制的研究进展

肝脏具有独特的血液供应,接受肝动脉和门静脉的双重血供。肝脏重量占体重的2.5％,却接受了25％的心输出量,所以,其血管系统具有高容量和低灌注压的特点,这个特点被认为与肝窦结构有关。 肝脏微血管结构包括小门静脉、肝小动脉、肝窦、中央静脉和淋巴管等。小门静脉由终末前、终末和输入部分组成。肝小动脉由毛细血管前小动脉、小动脉和小动脉窦支组成。肝内血流由上述每     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的 了解口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法 雄性Beagle犬18只,行颈动、静脉置管后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后随机分为不补液组、口服补液组和静脉补液组,每组6只.伤后第1个24 h不补液组不作任何治疗,口服补液组和静脉补液组分别经胃管或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起3组犬均给予静脉补液.统计各组犬伤后72 h内的死亡率.测定3组犬伤前、伤后30 min和4、8、24、48、72 h非麻孵状态下的平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、PaO2、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于伤后72 h或犬濒死前测定肺组织含水率.结果 不补液组6只犬均在伤后9～22 h死亡,口服补液组中3只犬伤后25～47 h死亡,静脉补液组犬无一死亡.不补液组伤后8 h RR为(44.0±5.0)次/min、ELWI(10.3±0.6)mL/kg、PVPI 6.6±0.6,比伤前大幅增加;PaO2和MAP均明显低于伤前(P<0.05).口服补液组伤后8 h RR为(33.0±4.0)次/min、ELWI(8.9±0.3)mL/kg、PVPI 5.7±0.4,显著低于不补液组(P<0.05),但高于静脉补液组[(26.0±3.0)次/min、(8.2±0.3)mL/kg、4.2±0.4,P<0.05];口服补液组PaO2和MAP均高于不补液组(P<0.05).两补液组肺组织含水率相近(P>0.05),均低于不补液组(P<0.05).结论 早期口服补液对烧伤犬肺的保护作用虽不如静脉补液,但与不补液相比能显著改善休克期肺血管通透性,减轻肺水肿,减少肺脏并发症.     

低血容量休克的补液治疗

低血容量休克的病生改变,主要是由于有效循环血量不足,治疗的关键是改善微循环灌注,因此,补液就成为首要的治疗措施。补液对低血容量休克的治疗效果虽已肯定,但选用什么样的液体却存在不同看法与争论,对此要作出结论,目前仍有困难,本文仅就该问题的有关方面作一综述。体液的调节人体体液的组成分为细胞内液与细胞外液,后者的总容量约占体重20%,其中5%为血浆,其余是细胞外液。人体调节体液平衡的机制,依据 Starling 氏理论,是毛细血管内外液的转移,取决于血管内外两侧液体静力压与胶体渗透压间的相互关系。毛细血管     

血管内皮生长因子参与血管形成的机制研究进展

身体的大多数组织都依靠血管系统来提供给每个细胞营养和氧气.组织生长超过100 ～ 200 μm(氧气播散的极限),就需要新的血管形成来供给营养和氧气[1].作为循环系统的一部分,血管运输着血液,营养到身体的每个部分并运走代谢产物.血管系统可以分成3个结构[2]:大血管(动脉和静脉),微血管(小动脉和小静脉),最后分支形成毛细血管.毛细血管促进营养真正的分配到各组织.在血管形成的不同阶段血管内皮生长因子发挥着不同的作用.现就近年有关血管内皮生长因子参与血管形成的研究文献进行综述.     

过量补液治疗失血性休克36例分析

低血容量性休克时静脉补液的主要目的是恢复正常血容量。但临床实践证明,补充的液体量大多超过所估计的丧失量,即需要过量补液治疗。本文就我院近10年资料较完整的36例失血性休克的治疗情况分析如下。     

先天性动静脉畸形发病机制研究现状

先天性动静脉畸形又称高流量血管畸形,过去称为蔓状血管瘤,是指由于小动脉和小静脉相互吻合成为迂回弯曲有搏动性的血管性肿块。其结构特点是:在不同程度的静脉畸形或毛细血管畸形的基础上,合并有先天性动静脉瘘的存在。这种微瘘是弥漫或局限分布在组织中,具有阻抗小、血流量大     

降低血液粘性以克服血管阻力

所有的医师都知道血压=阻力×血流,这一公式将血压与血流或心排出量和阻力联系起来。根据Poi-seuille定律,血液流过一条血管的阻力主要与血管的长度有关,而与血管半径的四次方成反比。在小动脉,毛细血管和毛细血管后小静脉内阻力最高,在这些血管内,最小量的血液与血管壁接触最多,血液粘性也     

目前影响烧伤医学发展的十大关键问题

1 心脏和血管因素在烧伤休克发生中的作用、机制及防治休克有效措施 烧伤休克/缺血缺氧是严重大面积烧伤难以避免并导致组织器官早期损害的关键问题之一.长期以来,针对血容量减少采取以补液为主的抗休克治疗,尽管提出了一系列补液公式,但都未完全解决烧伤休克/缺血缺氧损害的问题,严重制约了大面积烧伤救治水平的提高.     

创伤出血性休克的病理生理和诊治原则

创伤出血性休克是外科常见休克之一,休克的病理生理主要表现在微循环的变化上。出血时由于回心血量的减少,导致心脏搏出量不足。进而刺激肾上腺髓质和交感神经节后纤维,放出大量儿茶酚胺,加之血小板破坏产生5—羟色胺,可使微循环的微动静脉收缩和直接通道开放,从而提高了微动脉阻力并增加静脉回心血量。另外由于动员细胞外液进入循环中来,暂可维持血压在正常范围,此为休克代偿期的微循环变化,也叫微循环收缩期。但当继续出血未能及时输血、补液时,各脏器循环血量明显不足,组织缺血、     

休克病人扩容疗法的新概念

多年来治疗休克病人的主要手段是“扩容”,但近年来发现组织、器官经过一段时间的缺血后再予灌注会增加细胞损害,称缺血-再灌流损伤。休克的时间愈长,再灌注的损伤愈重。影响再灌注损伤的因素为缺血时间(>1小时)、再灌注情况(快速、大量补液时加重)及血管活性药物(缩血管药加重),因此在休克的治疗中,特别是晚期,不能单纯以恢     

低血容量性休克

多数休克病人,无论病因如何,静脉补液对他们均有较好疗效,因此脓毒症、药物过量和心肌梗死所致的休克,补液同样会增加他们的心输出量(CO)和组织灌流,这与血容量明显丢失病人(如出血、烧伤和消化道梗阻)的反应十分相似。各种类型休克,往往都合并血容量的相对或绝对减少,因此低血容量的判定和处理是治疗成功的关键。     

采用数学模型估算休克期切痂烧伤病人休克期补液量

目的根据回顾性资料,采用多重回归的统计方法拟合成数学模型对临床休克期切痂围手术期补液量进行预测性分析.方法收集1991～1998年30例施行休克期切痂的大面积烧伤病人资料,根据病人入院时的临床和实验室检查选取多种观察变量对休克期切痂手术前和手术后补液量进行多重回归,拟合回归方程并进行统计学检验.同时用第三军医大学烧伤补液公式计算手术前补液量与回归方程所计算的补液量进行比较.结果通过回归方程,可以根据烧伤病人入院时的烧伤面积、年龄、心率、尿量、血红蛋白和红细胞压积预测病人休克期切痂前的补液量,同时根据术前补液量和切痂时间预测术后补液量.根据回归方程计算的补液系数为1.757,大于第三军医大学公式,与我科临床目前使用的系数1.8相近.结论采用回顾性的资料估算休克期切痂病人休克期内的补液量,考虑了与病人循环状况有密切关系的烧伤面积之外的其他因素,如尿量、血红蛋白和红细胞压积等,便于更全面的预测病人的液体需要量,有助于临床医生掌握休克期切痂病人的补液量.     

静脉套管针在创伤急救中的应用

<正> 创伤急救是外科的一项艰巨任务,特别是在煤矿医院更是如此,由于矿车挤压、煤矸砸伤或井下塌方等意外事故,以及某些交通事故造成的大出血伴有严重休克时,及时、足量、快速补液是补充血容量、纠正微循环灌流不足的重要措施。我们采用静脉套管针进行抽血化验、配血及快速补液,取得了满意效果,为抢救及维持补液治疗提供了方便,争取了时间。     

烧伤早期血管内皮屏障损伤机制与保护药物的研究进展

严重烧伤患者常发生休克、组织水肿和器官功能障碍,威胁患者生命.烧伤后微血管通透性增高、微循环障碍、组织水肿、发生低血容量性休克的病理基础是血管内皮屏障的结构破坏和功能损害[1].烧伤患者发生休克后,为了维持组织和重要脏器的血流灌注,需要早期及时地实行液体复苏,但特殊事故现场(如战场、自然灾害、火灾等现场)时,医疗资源常在短时间内耗竭,而使静脉补液治疗无法实施.此外,在内皮细胞屏障受损时输入大量液体可能加速液体从血管内渗漏到组织间隙,加重组织水肿,形成越输越漏的恶性循环,造成腹腔间隙综合征和多器官功能障碍综合征等并发症[2].因此,烧伤早期血管内皮屏障的损伤机制与保护药物的研究成为这一领域的研究重点.现将相关研究进展综述如下.     

止血材料在普通外科的应用

手术中的广泛出血与渗血是外科医师经常遇到的问题。在血供丰富的脏器施行手术时出血或渗血更是不可避免，尤其是多血管的实质性脏器（如肝脾外伤性出血）。手术创面的出血可以由局部因素和全身因素引起，前者可以是动脉性、静脉性或毛细血管性出血所致，后者则是由血小板功能不足、凝血功能障碍或纤溶活性过高造成。而肝移植出血则属于混合因素出凝血障碍所致。对于动脉性和静脉性出血一般采取结扎、直接缝扎或修补损伤的血管即可达到止血的目的，对于毛细血管性出血主要采用压迫、电凝等方法止血。全身性因素引起的手术出血则须通过补充血小板和凝血因子或去除相关诱因等治疗。临床上常常遇到的严重手术创面出血常表现为整个手术创面血液外渗，找不到明确的出血点，其原因除要考虑全身性因素所致外，与局部毛细血管丰富和毛细血管通透性增高有明显关系，在纠正全身凝血功能障碍和压迫、电凝止血的基础上，如仍不能止血时，使用局部止血材料有时可以达到立竿见影的效果。     

提高对外科危重患者毛细血管渗漏综合征的认识

毛细血管渗漏综合征(Capillary leak syndrome,CLS)是由于毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加而引起毛细血管水肿,大量血浆蛋白渗透至组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征.     

犬低血容量休克时血流动力学变化的研究

为探讨失血性休克时血流动力学的变化，用１４只犬进行了研究。实验发现随失血量的增加，犬中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管嵌压（ＰＣＷＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、每搏量（ＳＶ）、心排血量（ＣＯ））均逐渐降低，周围血管阻力（ＳＶＲ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）则逐渐升高。ＳＶ、ＣＯ对失血后反应最为敏感，且能反映失血性休克的严重程度。提示临床在大型手术，估计术中失血较多或需对失血性休克情况作出判断时，全面的血流动力学监测是必要的。     

中心静脉压监测在重度烧伤休克期补液中的应用及护理

目的:寻求重度烧伤休克期简便、快捷、有效补液的治疗及护理.方法:对2002-07～2009-07收治的15例危重烧伤患者立即行锁骨下深静脉置入中心静脉导管,以此作为快速补液通道,同时床旁安装简易中心静脉压(CVP)监洲装置,依据CVP监测结果,结合尿量、心率、呼吸及意识等无创监测指标调节补液.结果:15例量度烧伤患者休克期平稳度过.结论:中心静脉压监测适用于重度烧伤休克期治疗及护理,方法简便,疗效确切.     

右心旁路手术对肺血管eNOS分泌功能的影响

目的 研究长期肺循环无搏动血流对微血管床结构和功能的影响.方法 建立犬右肺单侧无搏动血流灌注的动物模型,6个月后对比研究两侧肺组织毛细血管床微小动脉结构以及血管内皮细胞一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的变化.结果 无搏动血流灌注的右肺微小动脉eNOS表达显著低于左肺(t=2.24,P＜0.05),细胞凋亡fas表达显著高于左肺(t=2.16,P＜0.05),两者显著负相关(r=-0.82,t=0.151,P＜0.05).图像分析显示,微小动脉管壁面积与血管总面积比值右肺显著低于左肺(t=2.14,P＜0.05).结论 长期无搏动性血流灌注会引起肺血管内皮细胞对eNOS合成减少,导致微动脉血管壁平滑肌细胞凋亡增加,动脉静脉化.