脑出血血肿周围存在缺血性改变吗?

文章针对脑出血血肿周围组织的影像学及生化代谢改变进行综述,讨论了血肿周围是否存在缺血性改变以及血肿周围低血流灌注的原因。     

脑出血管涌现象的临床病理学研究

目的对血肿周围脑组织进行病理学观察,探讨"管涌现象"的临床特点。方法随机选取行立体定向微创血肿清除术的脑出血患者18例,对术中吸出的血肿周围脑组织HE染色,光镜下观察病理学改变。结果 18例患者血肿周围组织内均可见分布在血管周围间隙或神经纤维周围间隙内的"管涌现象"病灶。分布在血管周围间隙内的"管涌现象"病灶围绕在小血管周围呈环状分布,分布在神经纤维周围间隙内的"管涌现象"病灶在神经纤维间呈指状分布。结论 "管涌现象"在临床脑出血患者的血肿周围组织内广泛存在。     

疏血通注射液治疗原发性脑出血的临床研究

目的观察疏血通注射液(其主要成分为水蛭素)对原发性脑出血血肿吸收、血肿周围低密度区改变和神经功能恢复的影响。方法465例原发性脑出血患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予疏血通注射液6mL,1次/d静滴,连用21d,甘露醇作为基础治疗药物。于治疗第4、10和第21天行CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度区改变,肢体功能改变采用欧洲卒中量表(ESS)进行评价。结果与对照组相比,第10和21天治疗组血肿体积和血肿周围低密度区明显缩小(P<0·01),ESS评分较高(P<0·05)。结论疏血通注射液能促进脑出血时的血肿吸收、血肿周围低密度区缩小和神经功能改善。     

实验性脑出血大鼠脑水肿及其血肿周围组织形态学动态变化

目的研究大鼠脑出血后脑水肿及其血肿周围组织形态学动态变化。方法应用立体定向技术,用大鼠自体股动脉血液100μl缓慢注入大鼠尾状核,制成脑出血模型,动态观察脑水肿及其血肿周围组织形态学变化。脑水肿的测定应用干/湿重法,血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果脑出血血肿周围组织含水量与对照组有显著差别,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间有显著差别,以出血后24~72 h最明显,至脑出血后第7天大致恢复正常。24 h出血侧基底节脑组织含水量为(77.80±0.53)%,出血对侧为(77.53±0.43)%;72 h出血侧基底节为(79.42±0.89)%,出血对侧为(77.64±0.34)%;假手术组手术侧基底节为(76.86±0.88)%,手术对侧为(76.89±0.87)%。血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6 h即可见少数单个散在炎性细胞浸润;24 h以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润明显增加;72 h可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7 d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论大鼠脑出血后脑水肿改变与其血肿周围组织形态学动态变化一致,脑出血后的脑水肿及血肿周围的组织形态学变化是导致病情恶化的主要原因之一。     

脑出血后血肿周围半暗带的影像学

脑出血患者的预后和转归与血肿周围组织损伤和恢复密切相关。脑出血后的病理生理学机制十分复杂,血肿周围组织有局部血流改变,但是否存在与脑缺血类似的“半暗带”尚无定论。目前,这方面的研究主要集中在局部脑血流和代谢的影像学检测方面,常用的研究方法包括单光子发射体层摄影、功能磁共振成像、磁共振波谱分析、正电子发射体层摄影和CT灌注成像等。这些影像学技术的应用对于确定是否存在出血周围半暗带提供了有价值的方法,但还需要进一步的研究证实。     

疏血通注射液治疗原发性脑出血的临床研究

目的：观察疏血通注射液（其主要成分为水蛭素）对原发性脑出血血肿吸收、血肿周围低密度区改变和神经功能恢复的影响。方法：465例原发性脑出血患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予疏血通注射液6mL，1次／d静滴，连用21d，甘露醇作为基础治疗药物。于治疗第4、10和第21天行CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度区改变，肢体功能改变采用欧洲卒中量表（ESS）进行评价。结果：与对照组相比，第10和21天治疗组血肿体积和血肿周围低密度区明显缩小（P〈0．01），ESS评分较高（P〈0．05）。结论：疏血通注射液能促进脑出血时的血肿吸收、血肿周围低密度区缩小和神经功能改善。     

大鼠脑出血后血肿周围微血管变化的研究

目的 对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究.方法 雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组.每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似.采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型.血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿.术后6 h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织.用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1 mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数.结果 血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞.早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失.血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020.血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义.血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血肿周围组织内存在微循环障碍.超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态.     

高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α表达与血清肿瘤坏死因子-α含量和细胞凋亡的关系

目的 探讨高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α ,TNF-α)表达与血清TNF-α含量和血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 30例高血压性脑出血患者根据发病到手术时间随机分为<6 h组、6～12 h组、12～24 h组、24～48 h组、48～72 h组和>72 h组(每组n=5),各组患者临床基本情况、出血量、出血部位、术前格拉斯哥昏迷量表评分和手术持续时间均无显著差异.酶联免疫吸附双抗体夹心检测血清TNF-α含量,免疫组化法检测血肿周围组织TNF-α表达,TUNEL染色法检测血肿周围组织凋亡细胞.结果 血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和血清TNF-α含量分别在出血后12～24 h和24～48 h达高峰,分别为(57.81±6.21)个/高倍视野和(78.45±7.17)pg/ml,且两者呈正相关(r=O.924,P<0.05);血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关(r=0.871,P<0.05).结论 高血压性脑出血患者血清TNF-α含量显著增高,血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和凋亡细胞数量均显著增加.血清TNF-α含量与血肿周围组织TNF-α阳性细胞和凋亡细胞数量呈正相关.     

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。     

大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制探讨

目的对大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制进行初步研究。方法SD大鼠11只,随机分为模型组(5只),墨汁灌注组(4只),假手术对照组(2只)。动物模型采用大鼠尾状核自体动脉血注射制作脑出血模型,术后6 h灌注并浸泡固定,常规石蜡包埋、切片,HE染色。墨汁灌注组大鼠灌注固定后用印度墨汁右旋糖酐溶液灌注。结果模型组大鼠脑血肿周围组织内小血管周围环状出血灶均广泛存在。出血灶位于血管周围间隙内,围绕在小血管周围呈环状分布。环状出血灶内的血液来自于原发血肿。结论环状出血在血肿周围组织内广泛存在,是原发血肿内的血液沿血管周围间隙向外围扩展所致。     

自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的CT分析

目的 探讨自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的影响因素及其与出院预后的相关性.方法 选取2017年6月至2019年8月期间在浙江医院就诊的31例急性自发性脑出血患者作为研究对象.手动测量所有患者基线(入院时)及复查(24 h内)的血肿体积和血肿周围水肿体积,分别计算血肿增长率(HER)及血肿周围水肿增长率(PHEER)...     

阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3h,颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/ml)。分别用Westernblot和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较。结果在脑出血后24h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%。脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血-脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿。     

脑出血血肿形成过程中的管涌现象

目的对脑出血"环状出血"现象进行实验研究,初步探讨其病理机制。方法SD大鼠随机分为实验组、模型组及假手术组,采用"两次注射自体动脉血法构建的大鼠尾状核脑出血模型",分别用自体动脉血及墨汁标记的自体动脉血制作脑出血模型,脑组织常规HE染色,观察组织形态变化。结果实验组及模型组大鼠尾状核均可见血肿形成。部分血液反流至同侧胼胝体及脑室。大部分血肿沿内囊向后扩展。小血管周围可见"环状出血"灶,血液均有墨汁标记。结论"环状出血"是原发血肿沿血管周围间隙向周围扩展;也可以沿神经纤维周围间隙向外围扩展。血肿沿组织间隙向远端扩展的这种特性我们称之为"管涌现象"。"管涌现象"与脑出血的发生、发展及预后有密切关系。     

缺氧诱导因子-1α在脑出血早期脑水肿形成中的作用

目的:探讨高血压性脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在早期脑水肿形成中的作用和机制.方法:血肿清除术治疗的32例高血压性脑出血患者血肿周围脑组织,采用免疫组织化学染色技术测定HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;根据术前头颅CT测量血肿周围脑水肿体积;采用双盲法对染色结果和脑水肿体积进行分析.结果:出血4h可见神经元和血管内皮细胞肿胀,血肿周围脑组织可见散在的HIF-1α阳性神经元,出血24～48h时HIF-1α表达达高峰,49～72h持续高表达,与正常脑组织相比存在显著差异(P＜0.01).HIF-1α表达与VEGF表达(r=0.72,t=6.37,P＜0.01)和脑水肿体积(r=0.64,t=4.56,P＜0.01)呈正相关.结论:高血压脑出血血肿周围脑组织HIF-1α表达与早期脑水肿形成有关,HIF-1α可能通过诱导和调控VEGF表达促进脑水肿形成.     

急性脑出血的血压管理

脑出血急性期血压升高很常见,而且与临床转归不良相关.由于急性期血压升高对血肿体积、脑灌注压和血肿周围水肿等存在影响,是否应在急性期积极控制血压仍然存在着争议.文章就自发性脑出血急性期血压管理的理论基础、相关临床试验以及目前存在的问题进行了综述.     

经鼻给予肝素结合表皮生长因子样生长因子对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的：探讨经鼻腔给予肝素结合表皮生长因子样生长因子(heparin binding epidermal growth factor-like growth factor, HB-EGF)对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达水平的影响。方法36只成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 HB-EGF 组、对照组和假手术组(各12只),然后进一步分为4 d、7 d和10 d亚组(每亚组各4只)。采用Ⅳ型胶原酶注射法制作脑出血模型。 HB-EGF组在模型制作后1~3 d经鼻腔给予 HB-EGF,对照组给予等体积生理盐水。在相应时间点进行Bederson评分和前肢放置实验后处死大鼠,采用免疫组化法检测血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达。结果假手术组无神经功能缺损,HB-EGF 组在4 d和7 d时 Bederson 评分(P 均<0．05)和前肢放置实验结果(P 均<0．01)均显著优于对照组,但10 d时不再有统计学差异。在4 d、7 d和10 d时,HB-EGF组血肿周围组织巢蛋白阳性细胞数量均显著多于对照组(P 均<0．05),而胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著少于对照组(P 均<0．01)。结论经鼻腔给予 HB-EGF 可改善脑出血大鼠早期神经功能,上调血肿周围组织巢蛋白表达和下调胱天蛋白酶-3表达,提示经鼻腔给予 HB-EGF可促进血肿周围组织神经前体细胞增殖并减轻细胞凋亡。