微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

CD34与CD44s在非小细胞肺癌中的表达研究及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC))微血管密度(MVD)和CD44s表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系.方法应用CD34和CD44s抗体,采用微波-LSAB免疫组化染色方法对78例手术切除的非小细胞肺癌进行血管标记免疫组化染色,并与10例正常组织对照.结果78例NSCLC标本平均微血管计数为65.8±14.3条,实际范围18～112条,有淋巴结转移的MVD(69.5±15.7)、CD44s(109.8±13.2)表达与无淋巴结转移的MVD(44.3±14.3)、CD44s(136.5±14.8)、正常对照的MVD(25.7±13.6)、CD44s(91.3±11.5)比较,均有非常显著的差异性(p＜0.01).MVD、CD44 s与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学均无明显关系(P＞0.05).结论非小细胞肺癌间质内MVD和CD44s表达强度与淋巴结转移密切相关,二者均可作为预测非小细胞肺癌病人发生转移的指标.     

T3期胃癌CD34与新生血管形成及淋巴结转移的关系

目的研究T3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系.方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T3N0M020例,T3N1M021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus 5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析.结果CD34 MVD计数(CD34表达强度),在T3N0M0和T3N1 M0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P＜0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T3N0M0和T3N1M0肿瘤组比较无显著差异(P＞0.05).结论CD34与T3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标.     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

瘤内微血管密度与胃癌临床病理特征相关性研究

目的　探讨肿瘤内血管生成在胃癌生长、侵袭、转移中的作用。方法　采用免疫组织化学SP法 ,用抗血管内皮CD34单克隆抗体对 40例胃癌及 10份正常胃组织标本进行标记分析。结果　肿瘤微血管密度 (MVD)较正常胃组织显著增高 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1) ;肿瘤肝脏转移组MVD较无肝转移组增高 (P <0 .0 5 )。结论　瘤内血管密度与胃癌的侵袭、转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后。     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

胰腺癌中VEGF表达、微血管生成与生物学行为关系的研究

目的:探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)与肿瘤分化程度、淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化Envision法检测38例胰腺癌组织中VEGF表达情况,以CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞测定其MVD,并与临床病理特征对照分析。结果:胰腺癌组织中VEGF表达阳性率73.6%,微血管密度49.71±20.5,显著高于正常胰腺组织的VEGF表达及MVD(24.3±8.4);低分化癌和(或)伴淋巴结转移的胰腺癌VEFG阳性率(83.33%,71.43%)及MVD(69.52±14.52,69.73±16.8)显著高于中、高分化胰腺癌和无淋巴结转移的胰腺癌(37.5%;50.0%;38.89%),(34.24±16.9;41.03±19.28;34.71±15.5)。VEGF表达阳性的癌组织MVD为60.84±21.2,明显高于VEGF表达阴性的癌组织35.8+12.2,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF过度表达在胰腺癌微血管生成过程中起重要作用,VEGF的表达及MVD与胰腺癌组织学分级、生物学行为有密切关系,可作为反映胰腺癌预后的一个重要参考指标。     

胃癌微血管密度变化及其表达的临床病理意义

目的 :探讨微血管密度 (MVD)在胃癌发展中的变化及血管第八因子相关抗原抗体 (F- )的表达水平的临床病理意义。方法 :用 F- 相关抗原抗体免疫组织化学染色 S- P法检测 5 6例胃癌手术切除标本 ,观察癌组织、癌旁及正常组织中微血管密度 ,分析其与胃癌的发展关系。结果 :微血管密度在癌组织为 40 .2 4± 13.6 ,癌旁为 2 5 .2 0± 10 .12 ,正常组织为 14.2 1± 4.2 5 (P<0 .0 5 ) ,有转移者与无转移者的微血管密度分别为 40 .17± 8.91和 19.2 1±10 .0 4(P<0 .0 1)。结论 :微血管的生长与胃癌的发展有关 ,除淋巴结转移、浸润深度 ,肿瘤分期具有预后意义外 ,胃癌组织中微血管密度也具有判断预后的价值。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

地高辛标记斑马鱼cd99l2基因RNA探针的制备

目的 制备用于斑马鱼胚胎早期cd99l2基因时空表达检测的地高辛标记RNA探针.方法 设计引物,构建cd99l2/pGM-T重组质粒,用SacII和SalI分别进行酶切得到线性化DNA片段,以Sp6 RNA聚合酶和T7RNA聚合酶转录合成地反义和正义地高辛标记的RNA探针,用整体原位杂交法检测斑马鱼胚胎早期cd99l2基因的表达.结果 成功构建了cd99l2/pGM-T重组质粒,体外转录获得反义和正义RNA探针,反义探针杂交检测证实cd99l2基因在斑马鱼胚胎早期发育过程中中枢神经系统呈现高表达,正义探针未检测到表达信号.结论 本研究制备的反义cd99l2 RNA探针,兼顾了特异性和敏感性,能有效检测斑马鱼胚胎早期cd99l2基因的定位表达,而正义探针可以作为阴性对照,为进一步探究cd99l2基因在斑马鱼发育过程中的作用机制奠定了基础.     

急性心肌梗死患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP与冠状动脉病变程度的相关性

目的：研究急性心肌梗死（AMI）患者cd42b、cd62p、同型半胱氨酸（Hcy）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）与冠状动脉病变程度的相关性。方法：纳入2016年1月至2018年9月于邯郸市第一医院治疗的AMI患者154例,并依据Gensini评分分为L组（≤55分）、M组（56～84分）和H组（85～172分）。比较3组患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP的水平差异。比较不同冠状动脉病变支数患者cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP水平的差异。对cd42b、cd62p、Hcy及hs-CRP与冠状动脉病变程度的相关性进行分析。结果：3组间cd62p、Hcy和hs-CRP水平差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中M组cd62p、Hcy和hs-CRP水平均显著高于L组（P＜0.05）,H组cd62p、Hcy和hs-CRP水平均显著高于L组和M组（P＜0.05）。3组间cd42b水平差异无统计学意义。不同病变支数cd62p、Hcy及hs-CRP水平差异有统计学意义（P＜0.05）,病变数2支和3支的患者cd62p、Hcy及hs-CRP水平显著高于病变1支的患者（P＜0.05）。病变数3支的患者cd62p、Hcy及hs-CRP水平显著高于2支的患者（P＜0.05）。cd62p、Hcy和hs-CRP与Gensini评分呈显著正相关（P＜0.05）。结论：cd62p、Hcy及hs-CRP与AMI患者冠状动脉病变程度呈显著正相关,可以通过对cd62p、Hcy及hs-CRP水平的检测了解AMI患者冠状动脉病变程度。     

RhoE对cd44基因启动子的转录活性及大肠癌细胞系恶性生物学行为的影响

目的研究RhoE对cd44基因启动子的转录调控,并探讨RhoE对裸鼠体内成瘤性的影响。方法采用PCR技术从人胚肾HEK293细胞中扩增出cd44启动子,并将其插入荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic中,经测序确定所扩增的DNA序列,并将其转染入SW480及LoVo细胞中监测其活性。将pcDNA3.1-RhoE和pcDNA3.1分别与pGL3-CD44 promoter共转染大肠癌LoVo细胞和SW480细胞,双荧光素报告基因检测活性。另外将pcDNA3.1-RhoE和对照组分别稳定转染LoVo细胞和SW480细胞,并将筛选的稳定表达的细胞分别接种裸鼠,观察肿瘤的生长;用免疫组化的方法检测RhoE对肿瘤组织细胞形态及CD44分子表达的影响。结果测序结果表明,扩增的cd44启动子序列正确,双报告基因实验检测荧光素酶活力表明构建的报告基因具有启动子活性。含cd44启动子序列的报告基因在pcDNA3.1-RhoE阳性的LoVo细胞中表达受到抑制;HE染色显示pcDNA3.1-RhoE转染组较对照组肿瘤细胞明显变小,且大小和形态呈现一致性,已没有瘤巨细胞,相应的肿瘤细胞核的体积也变小。结论 RhoE通过抑制cd44...     

In vitro suppression of vascular smooth muscle cell proliferation using adenovirus-mediated transfer of the cd gene

RestenOSis after succesed pel'CUtanons 4sltalnalcorow balloon ~ (~) ~ a major~ to the long~term success Of this PmeedUle['].SOme studies have ~ shoWn that the efficiency ofadenovirus-mwhated gene ~ into vascular smoothmuscle cells ap~ to be siedCanily ~ than previous methods with either liposomes or .tIDtheses[2]. Wehave investigated the feasibility of talgeting neointilhalSMC with genes where PrDductS inhibit cellular PIDliferation. Sevend investigators have Previously demonstlatedth…     

同型半胱氨酸血症、胰岛素抵抗和超敏C- 反应蛋白与高血压前期相关性分析

目的 评价高血压前期患者血清同型半胱氨酸、胰岛素抵抗和高敏C 反应蛋白水平及其相关性。方法 根据联合委员会第七次关于高血压预防、检测、评价和治疗报告指南,募集60 例高血压前期患者和32 例血压正常志愿者。分析所有受试者血清同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸、胰岛素、高敏C 反应蛋白和脂质含量。独立t 检验比较两组参数差异,皮尔逊相关系数分析两组患者参数与舒张压和收缩压的相关性。结果 高血压前期组受试者血清同型半胱氨酸、胰岛素抵抗和炎症标记物高敏C 反应蛋白等心血管危险因素高于血液正常志愿者。高血压前期组受试者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇也较血压正常志愿者者高。血清同型半胱氨酸与收缩压呈正相关,维生素B12 和叶酸与收缩压呈负相关。结论 高同型半胱氨酸血、胰岛素抵抗和血清hs-CRP 水平升高与高血压前期相关,并且可以增加受试者心血管疾病发生风险     

低分子肝素结合替罗非班治疗老年急性下肢深静脉血栓对PAC-1、P 选择素的影响

目的 研究低分子肝素结合替罗非班治疗老年急性下肢深静脉血栓的疗效以及对血小板激活复合物-1（PAC-1）、P 选择素的影响。方法 选取2013 年2 月-2016 年2 月广西柳州市人民医院收治的老年急性下肢深静脉血栓（ADVT）患者138 例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组69 例。对照组患者给予低分子肝素皮下注射2 周,观察组在对照组基础上联合替罗非班静脉泵注。比较两组患者治疗前后的下肢肢围差、血小板计数、凝血四项、PAC-1 和P 选择素阳性率。结果 治疗前,两组患者的各项指标差异无统计学意义（P >0.05）;治疗后两组患者的膝上15 cm 和膝下10 cm 处下肢肢围差均降低,观察组肢围差低于对照组;两组患者的纤维蛋白原浓度均下降,观察组低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前后,两组患者的凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间和血小板计数无变化,组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。治疗后两组患者的PAC-1 及P 选择素阳性率差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 低分子肝素结合替罗非班可以有效治疗老年ADVT,减小下肢肢围差,降低PAC-1 和P 选择素的阳性表达,抑制血栓形成,不影响患者凝血功能,疗效良好,值得临床推广。     

慢性心力衰竭患者全基因组的甲基化改变

目的研究全基因组甲基化对心力衰竭患者心肌基因表达的影响。方法取心脏移植中供体左心室心肌标本8例作为正常对照组,行心脏移植的心力衰竭患者自身左心室心肌标本14例作为实验组,提取基因组基因通过甲基化DNA免疫共沉淀结合甲基化芯片技术(methylated DNA immunoprecipitation-chip,MeDIP-chip)及基因表达谱芯片进行高通量的快速筛选。然后,得到MeDIP-chip初筛后的2个甲基化异常基因abca4和cd200进行亚硫酸氢钠测序PCR。结果疾病组abca4基因启动子区甲基化率为85.5%,正常组基因启动子区甲基化率为91.2%;疾病组基因启动子区甲基化率比正常组基因启动子区甲基化率低5.7%,心衰组cd200基因启动子区甲基化率为50.5%,正常组基因启动子区甲基化率为57.1%。结论 abca4和cd200启动子区甲基化改变会影响自身的基因表达量。心衰时DNA启动子区甲基化会发生改变,并且DNA启动子区的甲基化会伴随着基因表达量的改变。     

苦参碱注射液联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎临床疗效

目的：观察苦参碱注射液联合胸腺肽仅1治疗慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效。方法：选择130例CHB患者随机分为治疗组69例,对照组61例,治疗组应用苦参碱和胸腺肽仪1联合治疗,对照组采用干扰素,单独治疗,疗程均为24周,随访48周。结果：ALT复常率、HBV—DNA阴转率,HBeAg阴转率、血清转换率等生化指标在治疗24周两组比较无明显差异（P〉0．05）。但治疗结束后24、48周随访,上述4个检验指标治疗组都比对照组明显改善．均有统计学意义（P〈0．05）。结论：苦参碱注射液联合胸腺肽α1治疗CHB用药方便,能够明显抑制乙型肝炎病毒复制,且能持续应答,治疗期间安全性,依从性较好。     

CD163对判断慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床价值

目的 探讨血清可溶性清道夫受体CD163在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达及临床意义。方法 选取文昌市人民医院100例COPD患者,其中,急性加重期患者45例（急性加重期组）,稳定期患者55例（稳定期组）;同期选取该院50例健康体检者为对照组。比较3组血清CD163含量的变化,检测肺功能相关指标,分析血清CD163与患者肺功能的相关性,采用受试者操作特征（ROC）曲线分析血清CD163诊断COPD的临床价值。结果 3组血清CD163水平比较,差异有统计学意义（P?<0.05）;与对照组比较,急性加重期组和稳定期组患者血清CD163水平升高（P?<0.05）;与稳定期组比较,急性加重期组患者血清CD163水平升高（P?<0.05）。3组第1秒用力呼气容积（FEV1）、最大呼气流量（PEF）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1%）及第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）比较,差异有统计学意义（P?<0.05）;与对照组比较,急性加重期组和稳定期组患者FEV1、PEF、FEV1%及FEV1%预计值降低（P?<0.05）;与稳定期组比较,急性加重期组患者FEV1、PEF、FEV1%及FEV1%预计值降低（P?<0.05）。Spearman相关性分析结果显示,急性加重期组患者血清CD163水平与FEV1%及FEV1预计值呈负相关（rs=-0.833和 -0.805,均P?=0.000）;稳定期组患者血清CD163水平与FEV1%及FEV1%预计值呈负相关（rs=-0.714和-0.643,均P?=0.000）;血清CD163诊断COPD急性加重期的曲线下面积为0.821（95% CI：0.629,0.976）,诊断敏感性为0.928,特异性为0.803;其诊断COPD稳定期的曲线下面积为0.784（95% CI：0.436,0.761）,诊断敏感性为0.872,特异性为0.741。结论 CD163在COPD患者血清中呈高表达,其表达与患者肺功能密切相关,或将成为COPD临床诊断的一项新指标。     

利妥昔与DC-CIK治疗ALL患儿的疗效及预后影响分析

目的 研究利妥昔配合DC-CIK治疗儿童前体B型急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效及不良反应,重点分析利妥昔对DC-CIK治疗后的影响。方法 回顾分析2006年6月—2012年6月四川省遂宁市中心医院50例CD20阳性的ALL患儿,分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用化疗配合DC-CIK治疗;观察组采用利妥昔、化疗和DC-CIK联合治疗的方法。比较两组患儿治疗后的临床疗效及不良反应,并统计随访中两组患儿的3年无事件生存率。结果 治疗后两组患儿Per2、Bmal1及EVI1 mRNA比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,表达下降,且观察组低于对照组。观察组与对照组比较,治疗后临床疗效略好,但其不良反应较多。观察组患儿3年无事件生存率高于对照组。结论 利妥昔配合DC-CIK治疗疗效更佳,利妥昔对DC-CIK预后有促进作用,但其治疗后副作用较多且费用较高。