氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体基因表达的影响

背景氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确.目的通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子Ⅰ型,Ⅱ型受体(TβRⅠ,Ⅱ)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成.健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6 h,1,3,7 d组,共计10组,每组6只.干预夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1 d给沙鼠喂食氟桂嗪[按20 mg/(kg·d)].采用原位杂交检测TβRⅠ,Ⅱ基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化.主要观察指标脑组织病理变化,及脑内TβRⅠ,Ⅱ mRNAs的表达.结果氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组.各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRⅠ,ⅡmRNAs阳性表达.棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同.假手术组的TβRⅠ,Ⅱ mRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P＞0.05).氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6 h,1 d,3 dTβRⅠ,ⅡmRNAs表达较脑缺血组稍高,但无明显差异(P＞0.05),7 d时同脑缺血组相比TβRⅠ mRNAs的表达下降[每1 000个细胞中可见阳性细胞数为(78.87±1.48)个比(85.23±1.71)个](P＜0.01),而TβRⅡ mRNAs表达增高[每1 000个细胞中可见阳性细胞数为(75.40±2.19)个比(49.28±2.32)个](P＜0.01).结论氟桂嗪能抑制缺血再灌注后TβRⅠmRNAs的过度表达,避免TβRⅠ和Ⅱ mRNAs表达比例失调,可能有利于TGF-β的信号传递,有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑细胞延迟性损伤.     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体基因表达的影响

背景：氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用，但两者之间是否存在某种联系，目前还不明确。目的：通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子Ⅰ型，Ⅱ型受体(TβRⅠ，Ⅱ)基因表达的影响，探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计?随机对照的实验研究。地点和对象：实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只，9月龄，体质量(90&;#177;5)g，随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组，其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h，1，3，7d组，共计10组，每组6只。干预：夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型，氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪[按20mg／(kg&;#183;d)]。采用原位杂交检测TβRI基因表达情况，用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标：脑组织病理变化，及脑内TβRI，ⅡmRNAs的表达。结果：氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI．ⅡmRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中，但表达程度有所不同。假手术组的TβRI，ⅡmRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P&;gt;0．05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h，1d．3d TβRI，ⅠmRNAs表达较脑缺血组稍高，但无明显差异(P&;gt;0．05)。7d时同脑缺血组相比TβRI mRNAs的表达下降[每1000个细胞中可见阳性细胞数为(78．87&;#177;1．48)个比(85．23&;#177;1．71)个](P&;lt;0．01)，而TβRI ⅠmRNAs表达增高[每1000个细胞中可见阳性细胞数为(75．40&;#177;2．19)个比(49．28&;#177;2．32)个](P&;lt;0．01)。结论：氟桂嗪能抑制缺血再灌注后TβRI mRNAs的过度表达，避免TβRI和ⅡmRNAs表达比例失调，可能有利于TGF-β的信号传递，有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑细胞延迟性损伤。     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响

目的：研究氟桂嗪（FNZ）对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响。方法：取沙土鼠30只,随机分为假手术组,缺血再灌注组,FNZ治疗组,术前3d训练沙鼠跳台实验,采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型,术后7d重复跳台实验,观察其记忆能力及空间定向能力及海马CA1区神经细胞形态学的改变,结果：FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所至CA1区神经细胞形态的损伤,并促进沙鼠记忆能力及空间空向能力的恢复（P＜0．05）。结论：FNZ对血管性痴呆有防治作用。     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响

目的研究氟桂嗪(FNZ)对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响.方法取沙土鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、FNZ治疗组.术前3d训练沙鼠跳台实验,采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型.术后7d重复跳台实验,观察其记忆能力及空间定向能力及海马CA1区神经细胞形态学的改变.结果FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所致CA1区神经细胞形态的损伤,并促进沙鼠记忆能力及空间定向能力的恢复(P<0.05).结论FNZ对血管性痴呆有防治作用.     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 采用高血糖条件下Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变及抑凋亡基因bcl-2的表达情况,探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组：高血糖组（n=18）、盐酸氟桂利嗪＋高血糖组（简称氟桂利嗪组n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点,氟桂利嗪组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P〈0．05;相同时间点氟桂利嗪组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6h组间比较P〈0．05,再灌注24h组间比较P〈0．01;脑组织病理形态观察：氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

预防性应用氟桂利嗪对实验性脑缺血模型神经细胞的保护

目的 观察预防性应用氟桂利嗪(商品名西比灵)对实验性脑缺血再灌注细胞凋亡及神经细胞损伤的保护作用。方法 取沙土鼠按随机数字表法分为4组：假手术组，缺血再灌注组，西比灵预防组，西比灵治疗组。采用加闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。假手术组除不夹闭颈总动脉外，其余操作与其他组相同；西比灵预防组于脑缺血再灌注前后各3d给予西比灵l0mg／kg，1次／d，连续6次；西比灵治疗组于脑缺血再灌注术后给予西比灵10mg／kg，1次／d，连续3次；术后3d处死动物取材，光、电镜观察神经细胞形态，测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力，原位末端缺中翻译标记法检测凋亡细胞。结果 预防性应用西比灵组与其他3组相比，细胞缺血性形态损伤明显减轻，脑组织SOD活力明显增高[(31．0&;#177;5．8)Nu／mg](P&;lt;0．01)，凋亡细胞表达明显受抑制(40．6&;#177;3．3)个(P&;lt;0．05)。结论 预防性应用西比灵能明显减轻缺血再灌注对神经细胞的损伤。     

小鼠急性脑缺血再灌注后转化生长因子β1对细胞凋亡的保护机制

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,立体定向侧脑室内注入转化生长因子β1,观察不同剂量TGF-β1对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡的影响.结果TGF-β1小、高剂量治疗组细胞凋亡较对照组均明显降低,神经功能缺损评分亦明显下降,小剂量与高剂量组间比较无明显差异.结论TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且与剂量无明显关系;其机制可能为抑制神经细胞凋亡.     

阿司匹林、盐酸氟桂利嗪联合预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织病理形态改变,探讨阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康sD大鼠,随机分为2组：对照组（n=18）、阿司匹林＋盐酸氟桂利嗪组（治疗组,n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较两组在相同再灌注各时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果治疗组相同再灌注各时间点神经功能缺损评分优于对照组（P〈0．05）;脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,治疗组变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理能减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

阿司匹林、盐酸氟桂利嗪联合预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用高血糖条件下Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织病理形态改变,探讨阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理对高血糖SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组：对照组（n=18）、阿司匹林＋盐酸氟桂利嗪组（治疗组,n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较两组在相同再灌注各时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果治疗组相同再灌注各时间点神经功能缺损评分好于对照组（P〈0．05）;治疗组脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．01）;治疗组与对照组相比,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理能减轻高血糖条件下的局灶陛脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的:研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法:选取SD大鼠48只,雌雄不同,随机分为假手术对照组,大脑中动脉缺血(MCAO)2h组,MCAO2h再灌注6,12,24,48h,3,7d组,每组6只。按时相点取材,SABC免疫组织化学染色,图像分析。结果:PDGF-BB在假手术对照组、MCAO2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加,7d后达高峰,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1在MCAO2h组较假手术对照组阳性表达减低,再灌注6h后表达开始增多,48h达高峰,并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义,其余各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加,二者有自我保护、自我调节作用,促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复;TGF-β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

氟桂利嗪对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响

背景：神经元本身因缺血引起损伤以及缺血后再灌注导致神经元损伤是缺血性脑损伤的两大原因，二者均伴有神经元胞质内钙离子浓度增高，这种变化的重要意义备受研究者的关注，可能是各种损伤因素作用的结果，也可能是造成脑缺血损伤的各种因素最后作用的共同通路，即各种因素最后是通过增高的钙离子来产生神经毒性。目的：探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及氟桂利嗪的治疗意义。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和第四军医大学电镜中心。实验材料为孕15d昆明种二级孕鼠由本校实验动物中心提供，清洁级。干预：将培养的神经元随机分为缺血组，氟桂利嗪预处理组以及对照组，利用Ca^2+指示剂Flu-3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元，共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化，利用四唑蓝(四唑蓝)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度。缺血组神经元给予类缺血处理10min，氟桂利嗪组2min预处理后，类缺血处理10min。对照组给予含糖的人工脑脊液，混合气体为50mL／LCO2的氧气，10min后进行实验。干预者为作者本人。主要观察指标：观察各组神经元经相应处理后，神经元胞浆内钙离子浓度的变化。细胞活性变化。结果：给予神经元类缺血处理10min后，缺血组神经元胞质内钙离子浓度(平均荧光强度变化为17．525&;#177;3．167)和细胞损伤程度(吸光度为0．175&;#177;0．021)明显高于氟桂利嗪预处理组(P&;lt;0．01)。结论：氟桂利嗪可明显抑制神经元胞质内钙离子的升高，减轻由此引发的缺血性神经元的损伤程度。     

氟桂利嗪对急性缺血性脑梗死缺血半暗带组织的影响

目的:研究氟桂利嗪是否对急性缺血性梗死缺血半暗带的受损神经元细胞具有一定的保护作用。方法:把卫生部北京医院收治符合临床及脑核磁共振检查诊断的急性缺血性梗死的60例患者分为氟桂利嗪组与对照组各30例,并在治疗前、治疗后3,6及12h分别进行脑弥散核磁共振检查,观察缺血核心部位及半暗带面积的变化。结果:氟桂利嗪组在治疗后12h半暗带面积为(0.40±0.23)cm2,与本组治疗前(2.05±0.77)cm2及治疗12h后对照组(0.71±0.22)cm2相比较,缺血半暗带均有明显改善(P<0.001)。同时缺血核心部位的面积也明显缩小(P<0.001)。结论:氟桂利嗪对急性缺血性梗死缺血性半暗带的脑组织具有一定的保护作用。     

沙鼠脑缺血再灌注和美满霉素干预后TGF-β3与高尔基体的变化研究

【目的】观察沙鼠脑缺血再灌注及美满霉素干预后,TGF-β3表达变化和高尔基体形态学变化,研究美满霉素的神经保护作用。【方法】50只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组;建立颈总动脉阻塞脑缺血再灌注模型;HE染色观察存活神经细胞数;免疫组化法检测TGF-β3阳性细胞数及高尔基体形态学改变。【结果】缺血再灌注后TGF-β3表达水平升高,美满霉素减少缺血再灌注所致神经细胞死亡,并降低TGF-β3相应时间点的表达;仅缺血再灌注7d组中,部分高尔基体形态改变。【结论】美满霉素通过改变TGF-β3表达水平起到神经保护作用;美满霉素有助于维持高尔基体细胞器结构稳定。     

转化生长因子-β1基因修饰神经干细胞在大鼠脑缺血模型中的试验研究

目的 通过向大鼠脑缺血损伤区的靶向移植转化生长因子-β1(TGF-β1)基因修饰的神经干细胞,观察、TGF-β1基因修饰的神经干细胞对大鼠脑缺血损伤的治疗作用.方法 建立大鼠的局灶性脑缺血再灌注模型,并随机分为假手术组(A组)、磷酸盐缓冲液PBS组(B组)、神经干细胞治疗组(C组)、TGF-β1基因修饰神经干细胞组(D组),根据取样时间点的不同每组又分为3、7及14 d共三组(每组5只),手术后3、7、14 d进行神经功能评分(NSS),采用5-溴-2,-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于增殖状态的细胞,应用免疫组化法检测BrdU阳性细胞.结果 术后3、7、14 d C组和D组NSS评分明显低于A组和B组,统计学分析差异有统计学意义(P＜0.05),其中D组NSS评分较C组低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);C组和D组大鼠在脑缺血/再灌注后3、7、14 d均可检测到BrdU阳性细胞,BrdU阳性细胞计数显示各个时间点C组和D组阳性细胞数明显多于对照组(P＜0.05).结论 在局灶性脑缺血再灌注模型大鼠损伤区注入TGF-β1基因修饰的神经干细胞,对脑缺血所致的损伤具有一定的修复作用.     

小鼠急性脑缺血再灌注后转化生长因子β1对细胞凋亡的保护机制

目的：探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型，立体定向侧脑室内注入转化生长因子β1，观察不同剂量TGF-β1对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡的影响。结果：TGF-β1小、高剂量治疗组细胞凋亡较对照组均明显降低，神经功能缺损评分亦明显下降，小剂量与高剂量组间比较无明显差异。结论：TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且与剂量无明显关系；其机制可能为抑制神经细胞凋亡。     

缺血-再灌注对大鼠肠道组织碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β基因表达的影响

目的：研究缺血再灌注损伤致肠道内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和转化生长因子β（ＴＧＦβ）基因表达的变化特征与规律，探讨这两种因子基因表达变化与肠道修复的关系。方法：利用大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注６小时与２４小时动物模型，用原位杂交与逆转录聚合酶链式反应技术检测两种因子ｍＲＮＡ表达水平、定位及时相变化。结果：在正常小肠粘膜，ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ的ｍＲＮＡ表达均为弱阳性，主要位于小肠绒毛的固有层。缺血４５分钟，小肠粘膜ｂＦＧＦｍＲＮＡ的阳性信号消失，而ＴＧＦβｍＲＮＡ的表达量却明显增加；再灌注６小时与２４小时，两种因子ｍＲＮＡ表达量接近于伤前。结论：缺血再灌注损伤可导致肠道内源性ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ基因表达的改变，而这种改变与创伤本身的病理生理过程和后期组织修复作用密切相关     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的：研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB，PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法：选取SD大鼠48只，雌雄不同，随机分为假手术对照组，大脑中动脉缺血(MCAO)2h组，MCAO2h再灌注6，12，24，48h，3，7d组，每组6只。按时相点取材，SABC免疫组织化学染色，图像分析。结果：PDGF-BB在假手术对照组、MCAO 2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加，7d后达高峰，各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。TGF-β1在MCAO 2h组较假手术对照组阳性表达减低，再灌注6h后表达开始增多，48h达高峰，并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO 2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义，其余各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加，二者有自我保护、自我调节作用，促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复；TGF—β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞内游离钙变化的影响(英文)

背景:碱性成纤维细胞生长因子可促进体外培养的神经元存活及突起生长,拮抗兴奋性氨基酸毒性,对中枢神经系统功能恢复起重要作用,能否通过影响脑细胞内游离钙离子浓度对缺血脑组织起保护作用。目的:从细胞水平探讨碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞内游离Ca2+浓度变化的影响。设计:完全随机对照实验。单位:郑州大学第二附属医院神经内科。材料:实验于2003-08/12在郑州大学第二附属医院神经内科实验室完成。24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组,每组8只。方法:缺血再灌注组及碱性成纤维细胞生长因子治疗组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型;假手术组除不插线外,余同其他两组。碱性成纤维细胞生长因子治疗组于缺血后即刻腹腔注射10μg/kg碱性成纤维细胞生长因子,其余两组腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于缺血再灌注24h检测脑细胞游离钙浓度。主要观察指标:各组大鼠缺血再灌注24h脑细胞游离钙浓度。结果:24只大鼠全部进入结果分析。缺血再灌注组明显高于假手术组犤(673.46±18.44),(224.71±10.58)nmol/L,(F=1329.06,P<0.01)犦,碱性成纤维细胞生长因子治疗组明显低于缺血再灌注组犤(378.37±21.08),(673.46±18.44)nmol/L(F=1329.06,P<0.01)犦。结论:碱性成纤维细胞生长因子能明显抑制大鼠缺血再灌注后脑组织内游离钙水平,起到稳定细胞膜,防止细胞内钙超载的作用。     

白三烯受体拮抗剂对儿童哮喘血清转化生长因子β1的影响

选自2015年5月~2015年10月广州市增城区南方医院新塘医院(以下为"本院")就诊并确诊的哮喘患儿40例,年龄在5~14岁,分为观察组20例、对照组20例,两组均予相同的雾化吸入、平喘、对症及必要的抗感染治疗,观察组另外加用口服孟鲁司特咀嚼片(杭州默沙东公司,规格:4mg×5片,生产批号:L1005135),每晚1次,1片/次,连服4周。观察两组治疗前后血清TGF-β1水平变化,并进行疗效评估及不良反应观察。另设健康组30例为笔者所在医院健康体检的儿童。结果治疗4周后观察组与对照组血清TGF-β1水平均较治疗前明显降低,且观察组降低比对照组明显(P0.05),两组血清TGF-β1水平高于健康组;观察组总临床有效率(95%)明显高于对照组(80%)(P0.05),两组治疗期间未发现明显不良反应。白三烯受体拮抗剂能改善儿童哮喘血清转化生长因子β1表达从而发挥治疗作用,且临床安全、有效。     

大鼠肝脏缺血-再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的改变

目的：观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦｍＲＮＡ含量较高；在缺血４５分钟时，ＴＧＦβ基因表达略有增加，而ｂＦＧＦ略减少；再灌注６小时后，ＴＧＦβｍＲＮＡ表达显著增高，ｂＦＧＦ较正常对照大鼠也增加；再灌注２４小时后，ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ均恢复至正常。结论：大鼠肝脏缺血再灌注损伤后，内源性ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ的ｍＲＮＡ表达量随损伤时间不同而变化，这两种生长因子可能参与缺血再灌注所致的内脏损伤后的修复作用