原发性高血压性肥厚型心肌病的超声诊断

目的探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法收集106例患者的临床资料,其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例,高血压左室肥厚35例,原发性梗阻性心肌病39例,对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高,表现明显,易于诊断。结论超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断,具有成像清晰,影像学特征明显,易于诊断的优势,可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。     

心电图酷似急性心肌梗塞的心尖肥厚性心肌病二例分析

心尖肥厚性心肌病是原发性肥厚性心肌病的一个亚型,是以心尖部及其附近心肌厚为突出表现。左室前壁导联V_3(可延及V_2、V_4)高大R波及深倒置T波是心尖肥厚性心肌病的心电图特征。此病首先由Yamaguch等于1976年首先报告。心尖肥厚性心肌病心电图特点酷似急性心内膜下心肌梗塞,极易误诊,本文报道2例。     

肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者多巴酚丁胺负荷试验比较

目的观察肥厚性心肌病患者多巴酚丁胺负荷超声心动图试验中的左心室流出道压差、左心室射血和充盈功能及长轴心室壁运动变化,并与缺血性心脏病患者进行对比。方法对19例正常人、21例肥厚性心肌病患者、18例缺血性心脏病患者进行负荷多普勒超声心动图试验,采用连续波和脉冲波多普勒及M-型超声心动图观察左心室流出道、左心室射血和充盈及长轴运动功能。结果正常人、肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者心率负荷后明显上升。肥厚性心肌病患者左心室流出道压差明显上升,缺血性心脏病患者则无此变化。肥厚性心肌病患者和缺血性心脏病患者每分钟左心室总射血时间增加。正常人、肥厚性心肌病及缺血性心脏病患者每分钟左心室总充盈时间无明显变化。肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者高剂量时长轴运动明显抑制,与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者左心室总射血时间依赖于心率,而左心室总充盈时间则与心率无关,负荷后2组患者长轴运动受抑制。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验有助于临床对肥厚性心肌病动力性左心室流出道梗阻的诊断。     

心尖肥厚性心肌病与冠心病心电图改变60例分析

目的 研究心电图持续ST-T改变的临床意义。方法 选取心电图持续全导联ST段下移与T波倒置患者60例（心尖肥厚性心肌病24例，冠心病36例），分析心电图特征。结果 心尖肥厚性心肌病患者心电图ST—T改变有特点，但有时仍难以鉴别。结论 患者有持续ST-T改变。分析心电图特征有助于鉴别心尖肥厚性心肌病。有条件仍应作冠脉造影和左室造影．以明确诊断。     

老年人高血压性肥厚性心肌病14例临床分析

1985年Topoi等报道一组老年高血压患者具有严重左心室向心性肥厚、左室腔径缩小，收缩功能指数增加、舒张功能受损等特点，不同于一般的高血压性心脏病和原发性肥厚型心肌病。在临床表现、治疗、预后等方面，有其独特之处，并命名为老年人高血压性肥厚性心肌病（Hypertensive Hyperrophie Cardiomyopathy of the elderly）本文将我院1999年9月至2001年9月检查14例报告如下。     

探讨肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素

目的：探讨并分析肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素。方法40例肥厚性心肌病心源性猝死患者,对其进行心电图、超声心动图及实验室等检查,然后分析其检查结果。结果通过单因素及多因素logistic分析,患者发生肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素包括心脏骤停、自发性持续性室速、猝死家族史、晕厥、负荷或运动后收缩压反应异常、非持续性室性心动过速(室速)及左室流出道梗阻等。结论通过心电图及超声心动图等一系列检查和分析发现,引起肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素有很多种。     

原发性心肌病53例临床分析

目的：分析原发性心肌病的临床特点。方法：对本院2006～2008年收治的53例原发性心肌病的临床表现．检查方法及治疗进行回顾性分析。结果：扩张性心肌病46例,肥厚性心肌病6例,限制性心肌病1例。扩张性心肌病心力衰竭主要表现为心力衰竭、心律失常;彩超扩心表现为左心扩大、二尖瓣反流、射血分数降低。肥厚性心肌病主要表现为活动性胸痛、晕厥。限制性心肌病主要表现为下肢水肿、腹腔积液。结论：原发性心肌病缺乏特异性．早期诊断治疗对改善预后至关重要。     

心尖部肥厚性心肌病心电图表现1例

目的探讨心尖部肥厚性心肌病的诊断及鉴别诊断。方法对心尖部肥厚性心肌病1例进行分析总结。 结论根据心电图特征性变化提示进一步行超声心动图或核磁共振检查可确诊。     

彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的诊断价值。方法对我院从2011年4月到2012年3月共进行彩色多普勒超声检查的32例肥厚性心肌病患者的图像资料进行回顾性分析。结果在本组的32例肥厚性心肌病患者中,左室壁均不同程度的出现了非对称性的增厚,其厚度最低的是10mm,最高的是17mm;室间隔厚度最低的是16mm,最高的是30mm;患者的左室流出道内径均小于25mm;心尖肥厚的患者4例,厚度最低的是16mm,最高的是24mm;有19例患者的左室流出道呈现出了狭窄的现象,所占的比例是59.4%;SAM检查呈现出阳性的患者17例,所占的比例是53.1%;流速最高的是3.6m/s,流速压差最高的是48mmHg。结论对于肥厚性心肌病患者来说,对其应用彩色多普勒超声检查,可以准确、迅速得诊断此种疾病,并且没有创伤和伤害,是目前临床上公认的诊断方法。     

肥厚性心肌病猝死尸检1例并文献复习

<正>肥厚性心肌病是以心脏向心性肥大,心肌增厚为特征的心肌病。其发病机制目前尚不明了,由于心律失常可致猝死。现将我们遇到1例肥厚性心肌病猝死尸检病例报道如下,并结合文献复习进行探讨。1材料与方法1.1临床资料死者男性,40岁,2009年3月11号被人发现死在公司院内。1.2方法常规方法进行尸体解剖,并对各器官进行病理学检查分析。2结果     

肥厚性心肌病心电图及动态心电图的临床分析

目的分析与探讨肥厚性心肌病患者的心电图与动态心电图的特点。方法随机性选取本院2001年2月至2008年2月期间收治的肥厚性心肌病患者88例,所有病例均通过超声波心动图进行确诊。对该88例患者的心电图记录进行回顾性分析,找出心电图中的一些特点和诊治方法。结果根据对88例患者的病理资料回顾性分析显示,本组患者中心尖肥厚者45例,不对称间隔肥厚者25例,对称性肥厚者18例,由此可见肥厚性心肌病中以心尖肥厚患者居多。结论根据肥厚性心肌病患者的心电图以及动态心电图作出清晰和准确的判断对于患者的治疗以及预后有着重要的意义。     

肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学研究

目的 :探讨肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学改变。方法 :从尸检中选出扩张性和肥厚性心肌病猝死 16例进行病理观察。结果 :本文肥厚性心肌病 13例 ,病变特点 :心脏体积增大 ,重量明显增加 ,平均重量为 5 85 g,室间隔增厚 ,平均厚度为 2 .5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值 >1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。扩张性心肌病 3例 ,其病变特点 :心脏重量增加 ,各心腔明显扩张 ,心肌细胞不均匀性肥大等。结论 :对肥厚性和扩张性心肌病的病理诊断标准 ,猝死的时限 ,猝死发生的诱因和发病机理进行了讨论。     

老年高血压性肥厚型心肌病的临床探讨：———附16例报告

老年高血压性肥厚型心肌病（HHCME）是近年来命名的一种病因未明的不同于一般原发性肥厚型心肌病和高血压合并左室肥厚的一种疾病。其临床表现、超声心动图（UC）特点和治疗非常类似于原发性肥厚型心肌病（HOCM）和高血压性心肌肥厚，故一直未引起人们的注意。随着UCG的广泛应用，HHCME的诊断率大大提高。本文报告我院1995年12月至1998年10月收住院的HHCME16例，并对HHCME的诊断标准、临床特征及鉴别诊断进行文献复习与讨论，以引起广大临床医师的重视。1资料与方法1．1临床资料1．1．1HHCME组16例患者均为我科住院患者，其中…     

肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

从尸体检例中选出肥厚性心肌病猝死9例进行法医病理学观察,结果:本病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为583g,室间隔增厚,平均厚度为2.3cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.5。心肌结构紊乱和心肌肥大,并对肥厚性心肌病的病理诊断标准,猝死的时限,猝死发生的诱因和发病机理进行讨论。     

老年人扩张型心肌病的临床特点

<正> 近年来,随着高龄人口的不断增长和诊断技术的进步,老年人扩张型心肌病的相对发病率明显增高,但因缺乏特异性临床诊断方法因而常致误诊,我院近12年来共收治扩张型心肌病115例,现将其分为高龄组与青中年组进行对比分析,以期从中探讨老年人扩张型心肌病的临床特点。     

导致心脏性猝死的遗传性心脏疾病（下）

３肥厚型心肌病肥厚型心肌病 (Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ,ＨＣＭ )是原发性心肌病的一种 ,是一种有独特病理生理特征 ,但其病理解剖、临床类型、症状表现及其程度均具有多类性的复杂心脏病。左心室及／或右心室不明原因肥厚 ,心肌肥厚常为非对称性 ,伴心室腔变小 ,心室舒张功能及顺应性降低 ,心室充盈受限。至今病因不明 ,多认为与遗传有关 ,是常染色体显性遗传疾病 ,目前发现与ＨＣＭ相关联的结构基因主要有７种。大多数有家族史 ,少数单发病例为基因突变的低传递速率所致。ＨＣＭ临床上可表现为心悸、心绞痛…     

中西医结合治疗肥厚性心肌病20例临床观察

肥厚性心肌病病因不明,可能与遗传、胚胎发育障碍、原癌基因表达异常及心肌细胞钙负荷过重等因素有关,临床上认为与遗传相关性最大,属于常染色体显性遗传,但在临床上有明显遗传家族史者仅占30%～55%.亦有观点认为,嗜铬细胞瘤患者多并存肥厚性心肌病,而嗜铬细胞瘤产生的大量去甲肾上腺素可致心肌坏死.     

肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究

目的研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值〉1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。     

老年肥厚型心肌病误诊为冠心病3例

肥厚型心肌病(HCM)是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔;左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。本病组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱。本病病死率较高,多见于青年人,而老年人较少见[1]。由于其许多症状与冠心病症状相似     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异